Антигенная структура

Выделяют 6 сероваров (A-F) Clostndium perfringens, различающихся по антигенным свойствам продуцируемых экзотоксинов. Все серовары образуют -токсин (лецитиназу). Тип А включает много подтипов, идентифицируемых реакциями агглютинации что облегчает диагностику в случаях пищевых токсикоинфекций и анаэробных раневых инфекций.

Метаболическая активность

Clostndium perfringens расщепляет с образованием кислоты и газа глюкозу, ксилозу, галактозу, сахарозу, мальтозу, лактозу, раффинозу, маннозу, крахмал, гликоген и инозит; глицерин разлагают не все штаммы, не сбраживает маннит, дульцит; редко ферментирует салицин и инсулин. От прочих клостридий С. perfringens отличает способность восстанавливать нитраты, расщеплять лактозу, образовывать лецитиназу. Протеолитическая активность слабая; разжижает желатин, не разлагает казеин; только некоторые штаммы медленно разжижают свернувшуюся сыворотку. Интенсивно створаживают молоко с образованием крупноячеистого губчатого сгустка уже через 3 ч (феномен известен как «штормовая реакция»)

Патогенность

Для человека патогенны Clostndium perfringens типов А, С и D; типы В,С, D и Е вызывают аналогичные заболевания у сельскохозяйственных животных (табл. 5).

Таблица 5. Заболевания вызываемые С. perfringens

ТИП	Заболевание
A	Газовая гангрена людей и животных, пищевые токсикоинфекции
B	Дизентерия молодняка сельскохозяйственных животных, энтеротоксемия овец и коз
C	Некротический энтерит человека, геморрагическая энтеротоксемия овец, коз, поросят и телят
D	Инфекционная энтеротоксемия человека, овец, коз, кроликов, телят, «травяная болезнь» лошадей
E	Энтеротоксемия телят и ягнят

Токсины и клинические проявления

Токсины Clostndium perfringens образует как минимум 12 идентифицированных токсинов (ферментов) и энтеротоксин; у гиалуронидазы и дезоксирибонуклеазы (- и - токсины) токсичность не доказана; -, -, -, -, ‑, - и -токсины обладают летальным свой­ством, но их биохимическая активность изучена недостаточно, и только -, - и -токсины – ферменты с выраженным токсическим действием. Мишени для действия основных токсинов — биологические мембраны в различных тканях, в основе поражения находятся ферментативные процессы, катализирующие гидролитическое расщепление и нарушение клеточной проницаемости с последующим отеком. Последний сопровождается снижени­ем окислительно-восстановительного потенциала в клетках, активацией эндогенных протеаз, приводящих к аутолизу тканей, характерному для газовой гангрены.

-Токсин (лецитиназа С) проявляет дерматонекротизирующее, гемолитическое и летальное (убивает лабораторных животных при внутривенном введении) действие, опосредованное лецитиназной (фосфолипазной) активностью (разлагает лецитин на фосфорилхолин и глицериды), продуцируют все типы Clostridium perfrmgens, но наиболее интенсивно тип А.

-Токсин вызывает некроз тканей и оказывает летальное действие на морских свинок альбиносов, гемолитического действия не оказывает, активность in vivo реализуется в развитии некротических энтеритов, основные продуценты — типы В и С

-Токсин проявляет гемолитическую активность в отношении эритроцитов барана, но не в отношении эритроцитов кролика или лошади, оказывает летальное действие на лабо­раторных животных, основные продуценты — типы В и С

-Токсин оказывает гемолитическое (кислород-чувствительное), дерматонекротизирую щее и летальное действие, разрушает эритроциты барана и лошади, а также (незначи тельно) мыши, основной продуцент — Clostridium perfrmgens типа С, типы А, В, D и Е образуют его в меньших количествах.

- и -токсины оказывают летальное и дерматонекротизирующее действие, протоксины, выявляемые в фильтратах культур, активируются трипсином. -Токсин продуцируют типы В и D, -токсин — штаммы типа Е.

-Токсин (коллагеназа и желатиназа) разрушает ретикулярную ткань мышц и коллагеновые волокна соединительной ткани, активносто усиливает цистеин в присутствии Fe²⁺, оказывает летальное и некротизирующее действие, продуценты — типы А, С, Е и некоторые штаммы типа D.

-Токсин (протеиназа) расщепляет денатурированный коллаген и желатин, во многом действует подобно фибринолизину как и -токсин, секретируется в форме протоксина, активируемого трипсином. Проявляет активность экзоэнзима, обусловливающего некротические свойства.

-и -токсины оказывают летальное действие на лабораторных животных; их биохимическая природа остается неизвестной.

- и -токсины по своей химической природе — гиалуронидаза и дезоксирибонуклеаза, -токсин ответствен за повышение проницаемости тканей, -токсин расщепляет нуклеиновые кислоты, тем самым нарушая реакции белкового синтеза. Фильтраты микробных культур Clostridium perfrmgens могут содержать также различные токсические вещества (например фибринолизин и гиалуронидазу).

Энтеротоксин образуют Clostridium perfrmgens типов А и С, вызывающие пищевые токсикоинфекции, по своей природе он термолабильный протеин, продуцируемый при споруляции бактерий в толстой кишке, его практически не образуют лабораторные культуры, и он быстро разрушается при термической обработке пищевых продуктов, что значительно затрудняет его биохимическое изучение и идентификацию; вызывает рвоту и диарею, оказывает летальное действие, а также обусловливает появление эритематозной кожной сыпи у лабораторных животных. Диарея развивается вслед­ствие потери воды и электролитов за счет дилатации и повышения проницаемости капилляров.

Газовая гангрена развивается при попадании Clostridium perfringens на раневые поверхности, где бактерии активно размножаются в условиях пониженного содержания кислорода. Микроорганизмы, а чаще их споры, могут быть занесены в раны из внешней среды, а также с кожи или из ЖКТ пациента Для поражений характерны некроз тканей и образование газа с гнилостным запахом. Обильное образование газа характерно преиму­щественно для анаэробных раневых инфекций, вызванных данным микроорганизмом, из­вестным также как палочка газовой гангрены. Характерная особенность гистологи­ческих препаратов, полученных из очагов поражения — практически полное отсутствие фагоцитов в очаге некротических поражений.

Пищевые токсикоинфекции, вызванные серотипами А и С, приобретают все боль­шую значимость и представляют актуальную проблему для здравоохранения боль­шинства стран мира.

Clostridium perfringens типа А вызывает преимущественно токсикоинфекции легкой и средней тяжести, инкубационный период составляет 6-24 ч; заболевания развиваются остро, с ощущениями боли в животе, рвотой (иногда с кровью) и диареей (до 20 раз в сутки), общие нарушения проявляются слабостью, головокружениями, повышение тем­пературы наблюдают редко. Симптомы исчезают в последующие 12-24 ч. Летальные исходы наблюдают редко, обычно у ослабленных пациентов — пожилых лиц, хрони­ческих больных и детей с нарушениями питания. Следует помнить о способности микроорганизмов проникать в кровоток и вызывать тяжелый анаэробный сепсис

Более тяжело протекает некротический энтерит, вызванный штаммами серотипа С. При острых формах болезнь может закончиться смертью пациента в течение 12-24 ч. Симптомы аналогичны поражениям, вызываемым бактериями серотипа А, и обусловле­ны действием -токсина, подобные пациенты нередко попадают на операционный стол с диагнозом «кишечная непроходимость», смертность достигает 35%. Заболевание регистрируют достаточно редко; большое число случаев наблюдали в Германии после второй мировой войны (в 1945-1948 гг — 1056 случаев), а в настоящее время пе­риодически отмечают в Новой Гвинее, что связано с особенностями национальной кухни.

Термоустойчивость спор. Даже внутри серотипа А она может меняться в зависи­мости от штамма.

• При варке мяса некоторые споры погибают в течение нескольких минут, тогда как другие выдерживают кипячение в течение часа и дольше (особенности штамма). Споры, находящиеся в жировой ткани, выживают на протяжении длительного времени (до 6 часов).

• Повышение температуры до 75°С стимулирует прорастание спор, температурный оптимум для роста в вареном мясе 43°С, в оптимальных условиях дочерние популя­ции образуются в течение 12-13 мин.