Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
итог по эндокринке и н.с. (Автосохраненный).docx
Скачиваний:
4
Добавлен:
15.08.2019
Размер:
105.25 Кб
Скачать
  1. Гиперкортизолизм, нарушение обмена веществ и функций организма.

Повышенное содержание в крови глюкокортикоидов (гиперкортизолизм) может быть вызвано экзогенными причинами (введение значительных доз кортизола с лечебными целями) и эндогенными нарушениями, приводящими к гиперсекреции собственного гормона. Гиперпродукция кортизола служит проявлением как первичной патологии коры надпочечников – синдром Иценко-Кушинга (АКТГ-независимый), так и гиперплазии коркового вещества, вызванной повышенной секрецией гипофизарного АКТГ – болезнь Иценко-Кушинга при опухоли передней доли гипофиза или при эктопической продукции АКТГ или кортикотропин-рилизинг фактора (абдоминальная карцинома).

Основные проявления гиперкортизолизма

    1. Первичный(периферический,надпочечниковый) гиперкортизолизм.

Синтез кортизола стабильно повышен и не имеет суточной ритмики.

Метаболические проявления следующие:

  1. Снижение синтеза белка и увеличение их распада → уменьшение мышечной массы, остеопороз, атрофия кожи.

  2. Усиление глюконеогенеза и другие влияния кортизола на обмен углеводов → гипергликемия (стероидный диабет).

  3. Гипергликемия → подъем уровня инсулина → антилиполитическое действие инсулина "перекрывает" липолитический эффект кортизола → отложение жира и перераспределение его: жир откладывается преимущественно на лице (лунообразное лицо), на животе, над ключицами. Этот феномен объясняют изменением реакций рецепторов адипозоцитов в различных участках тела.

  4. Артериальная гипертония в результате нарушения центральной регуляции сосудистого тонуса и регуляции водно-солевого обмена.

    1. Вторичный (центральный, гипофизарный) гиперкортизолизм.

В его происхождении придают большое значение гипоталамическим нарушениям, в частности ослаблению действия дофамина, тормозящего продукцию кортикотропин-рилизинг гормона и АКТГ. При этом избыток АКТГ стимулирует продукцию всех кортикостероидов и андрогенов. Анаболическое действие андрогенов ослабляет проявления нарушений метаболизма, обусловленных повышенным распадом белков, гликонеогенезом, перераспределением липидов. Поэтому проявления гиперкортизолизма бывают менее выражены. У женщин под действием андрогенов проявляются вирилизм, гирсутизм, нарушение менструаций.

  1. Виды сенсорных расстройств.

Классификация сенсорных нарушений:

I. В зависимости от характера нарушений (количественных):

1. Гиперестезия (повышенная чувствительность).

2. Гипестезия (пониженная чувствительность).

3. Анестезия (отсутствие чувствительности).

4. Парастезия (появление необычных ощущений).

5. Дизестезия (извращение чувствительности).

II. В зависимости от вида чувства:

1. Расстройства простой чувствительности:

а) нарушение тактильной,

б) нарушение температурной,

в) нарушение болевой,

г) нарушение проприоцептивной чувствительности.

2. Расстройства сложной чувствительности:

а) нарушение чувства локализации;

б) нарушение чувства дискриминации (способность различать 2 точки как раздельные);

в) астереогнозия – неспособность определить предмет на ощупь;

г) нарушение чувства положения тела в пространстве, соотношения частей тела.

Например: при поражении правой височной доли наблюдается явление аморфосинтеза – нарушение схемы тела – человек не воспринимает левую половину тела; агнозия – потеря способности узнавать предметы.

III. В зависимости распространённости нарушений (локализации повреждения):

  1. Тотальные расстройства чувствительности.

Потеря всех видов чувств (при разрушении периферических нервов).

  1. Диссоциированные нарушения.

Возникают при центральных повреждениях (поражения в области разделения путей).