2. Основные причины и механизмы возникновения гипертиреоза.

• Состояния, сочетающиеся с повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

- токсическая аденома щитовидной железы;

- ТТГ- секретирующая аденома гипофиза;

- йод индуцированный тиреотоксикоз.

• Состояния, сочетающиеся с гиперпродукцией щитовидной железы вне щитовидной железы:

- опухоли яичников;

- метастазы рака щитовидной железы.

• Состояния, ведущие к деструкции ткани щитовидной железы:

- подострый тиреоидит;

- аутоиммунный тиреоидит.

• Состояния, сочетающиеся с избытком экзогенного тиреоидного гормона:

- ятрогенный тиреотоксикоз.

Расстройство сна, раздражительность, необоснованный страх, возбужденная речь- повышение возбудимости ЦНС, активация психических процессов за счет усиления симпатических влияний. В клетках коры, ствола головного мозга и передних рогов спинного мозга развиваются токсически-дегенеративные изменения.

Понижение массы тела при хорошем аппетите и доступности пищи

- усиление потребления кислорода и утилизации свободной энергии на системном уровне;

- усиление липолиза за счет:

а) мобилизации жиров из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани;

б) ускорения окисления жиров в печени;

в) торможения перехода углеводов в жир.

Избыточное потение,

в том числе в покое, при комнатной температуре;

- усиление адренергической стимуляции потовых желез вследствие повышения чувствительности адренорецепторов и угнетения фермента – моноаминоксидазы, разрушающего норадреналин

Непереносимость повышения температуры окружающей среды

- увеличение теплопродукции в организме: Т₃ разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток → энергия окисления НАД.Н2 и НАДФ.Н2 не аккумулируется в АТФ и рассеивается. ↓ синтеза АТФ → накопление АДФ и неорганического фосфата → усиление основного обмена

Тахикардия, повышение минутного объема крови в условиях покоя,

повышение пульсового давления,

"Тиреотоксическое сердце"

- повышение чувствительности адренорецепторов на уровне сердца к адреналину и норадреналину в связи с увеличением количества β-адренергических рецепторов под влиянием тиреоидных гормонов;

- повышение потребности организма в кислороде;

- уменьшение запасов гликогена и креатинфосфата;

• повышение содержания молочной кислоты, аминокислот.

Тремор пальцев рук, языка; нередко – дрожание всего тела

• повышение возбудимости симпатического отдела нервной системы

Мышечная слабость. Больной помогает себе руками, когда встает со стула «симптом табурета»

- усиление вхождения в миоциты калия, при высоком выходе натрия → изменение трансмембранного потенциала и падение мышечной возбудимости;

- поражение двигательных нейронов передних рогов спинного мозга;

- снижение содержания в мышцах креатинина и фосфора.

Диарея

- патогенно избыточная активация системы аденилатциклазы энтероцитов

Кожа мягкая тонкая, эластичная, бархатистая

- нарушение белкового обмена (усилен синтез белка)

Гипергликемия

• избыток тироксина → увеличение глюконеогенеза;

• повышение активности гексокиназы и усиление всасывания глюкозы в кишечнике;

• увеличение активности инсулиназы печени → разрушение инсулина;

• усиление пентозного пути → повышение образования НАДФ.Н2 в тканях → увеличение образования кортикостероидов

Офтальмопатия:

экзофтальм,расширение глазной щели, редкое и неполное мигание

• повышение тонуса мышц, поднимающих веко в результате усиления симпатических влияний;

• разрастание ретробульбарной клетчатки под влиянием длительно действующего стимулятора щитовидной железы и экзофтальмического фактора, образующегося предположительно в гипофизе.