3. Причины нарушения функций нервной системы.

Этиология нервных нарушений:

В зависимости от характера действия и происхождения все факторы делят:

1. По происхождению: - внешние;

- внутренние.

2. По механизму действия:

А) Факторы, вызывающие патологию Н.С. в результате прямого действия на нервную ткань:

1) нейротропные инфекции, в том числе нейротропные вирусы (бешенство, полиомиелит).

2) нейротропные токсины (бактериальные – ботулизм, столбняк и др.).

3) нейротропные яды (яды змей).

4) эндогенные интоксикации (уремия, желтуха).

5) алкалоиды (морфин, стрихнин).

6) интоксикация окисью углерода.

7) металлы: медь, мышьяк, свинец.

8) травмы, кровоизлияния в мозг.

9) рубцовые изменения.

10) воспалительные процессы.

Б) Факторы, вызывающие нарушение репаративно-синтетических процессов и нарушение метаболизма в нервной ткани:

1) нарушение кровоснабжения нервной ткани (ишемия).

2) гипоксии различного происхождения.

3) нарушение питания нервной ткани (недостаток белка первые 3 года – невосполнимая потеря со стороны нервной ткани).

4) недостаток витаминов группы В.

5) эндокринные заболевания – могут прямо изменять свойства нервной ткани.

6) наследственные нарушения метаболизма, наследственные энзимопатии (фенилкетонурия – нарушение метаболизма фенилаланина).

7) аутоиммунные поражения нервной ткани (демиелинизация).

В) Факторы, действующие рефлекторно и вызывающие чрезмерное возбуждение мозга с развитием психического и эмоционального перенапряжения

Например: аудиогенная эпилепсия у крыс.

Также возможно сочетание факторов.

4. Медиаторы антиноцицептивной системы.

Эффекты энкефалина:

1. Уменьшение амплитуды потенциала на пресинаптических мембранах.

2. Снижение секреции медиатора болевого пути ( -глютамата, вещества Р).

3. Торможение/блокирование болевой импульсации за счёт пресинаптического торможения.

Основные эффекты опиоидных пептидов:

1. Играют роль нейтротрансмиттеров А.С.

2. Возбуждают центр удовольствия, вызывают ощущение эйфории.

3. Являются модуляторами (приспосабливают организм ).

4. Являются компонентами антистрессорной системы или стресс лимитирующей системы.

Вариант №9

1. Первичный и вторичный альдостеронизм, проявления.

Недостаточность минералокортикоидов может проявляться при острой и хронической надпочечниковой недостаточности.Проявлением избытка минералокортикоидов является первичный и вторичный альдостеронизм.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна). Обычно его причина – гормональноактивная аденома клубочковой зоны коры надпочечников.

Основные проявления и их патогенез.

1. Усиленная реабсорбция и ретенция натрия → выделение вазопрессина → гиперволемия и спазм сосудов → гипертензия.

2. Задержка натрия → повышение реактивности сердца и сосудов к катехоламинам.

3. Увеличение экскреции ионов калия → дефицит калия в мышцах → нарушение функции калий-натриевого насоса → снижение возбудимости, проводимости и сократимости мышечных волокон → развитие мышечной слабости и временных параличей.

4. Дефицит калия → снижение синтеза белков → мышечная слабость.

5. Дефицит калия → снижение анаболической активности инсулина → гипергликемия.

6. Снижение уровня калия и хлора в крови и внеклеточной жидкости → компенсаторное увеличение концентрации бикарбоната в экстрацеллюлярном пространстве → гипокалиемический алкалоз → развитие тетании.

7. Гиперволемия → усиления раздражения волюморецепторов → торможение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы системы.

8. Снижение концентрации калия в крови → ослабление реакции канальцевого эпителия на АДГ → полиурия → отсутствие отеков.

Вторичный гиперальдостеронизм является следствием нарушений в регулируемом контуре ренин-ангиотензин-альдостерон. В отличие от первичного синдрома отмечается повышение активности ренина и концентрации ангиотензина в крови. Вторичный альдостеронизм сопровождает заболевания, характеризующиеся образованием отеков и задержкой ионов натрия (цирроз печени с асцитом, нефротический синдром, сердечная недостаточность). На образование комплекса ренин-ангиотензин-альдостерон влияет как низкий объем внутрисосудистой жидкости, так и увеличение объема внутрисосудистой жидкости (гипоальбуминемия при циррозе и нефротическом синдроме является причиной выхода воды из сосудов).