Диференціальний діагноз.

Скарги при виразковій хворобі і при функціональній диспепсії можуть бути абсолютно однаковими. Виявле­ння або невиявлення язви (рубцово-виразкової деформації) при эндоскопічному дослідженні дозволить точно вста­новити діагноз.

При виявленні виразки шлунку або дванадцятипалої кишки у пацієнтів з поєднаним захворюваннями внутрішніх органів, ендокринних залоз, нервової системи, у приймаючих кортикостероїди і НПЗП у пацієнтів відділення інтенсивної терапії необхідно виключити симптоматичні виразки шлунку і дванадцятипалої кишки.

Велика відповідальність покладається на лікаря при диференціальному діагнозі між виразкою і первинно-виразковою фор­мою раку шлунку: множинні биопроби з країв язви і, можливо неодно­кратное їх узяття дадуть можливість морфологу зробити точний висновок.

Загальні принципи лікування:

Пацієнтам з виразковою хворобою шлунка, і дванадцятипалої кишки як при загостренні захворювання, так і в пе­ріод ремісії, а також після маніпуляцій, направлених на лікування ускладнення захворювання необхідно призначати адекватну терапію для іррадикації інфекції Н. Руlori.

У виборі лікувальної тактики слід спиратися на рекомендації конференції (2000 р.), на якій була розроблена і прийнята угода по сучасних підходах до діагностики і іррадикації інфекції Н. руlori, відповідаюча принципам доказової медицини. Згідноугоді, основним показом до антигелікобактерної терапії є виразкова хвороба. Особливо відзначено, що іррадикаційна терапія при виразковій хворобі явля­ється необхідним лікувальним міроприємством, і обгрунтованість її використання при цьому захворюванні базується на до­казанных наукових фактах.

Підсумковий документ Маастріхтської конференції вперше пропонує пла­нувати антигелікобактерну тера­пію, враховуючи можливість її неефективності. Тому таке лікування розглядається як єдиний блок передбачаючий не тільки іррадикаційну терапію першої лінії, але і в випадку збереження Н. руlori - другої лінії одночасно.

В Другому Маастріхтському договорі підкреслюється, що при неускладненій виразковій хворобі дванадцятипалої кишки немає необхідності про­довжувати антисекреторну терапію пі­сля проведення курсу іррадикаційної терапії.

Результати клінічних досліджень свідчать, що після ефективного іррадикаційногоо курсу і загоєння виразки подальша лікарська терапія не потрібна.

Рекомендується також проводити діа­гностику інфекції Н. Руlori у пацієнтів з виразковою хворобою, одержуючих підтримуючу або курсову терапію анти­секреторними засобами, і при необхі­дності призначати антибактеріальне лікування. Проведення іррадикації Н. Руlori у таких випадках дає істотний экономічний ефект у зв'язку з припиненням довготривалого прийому антисекреторних ЛЗ. Терапія антисекреторними ЛЗ:

Лз доцільно при­ймати в наступних випадках:

• при виразковій хворобі протягом огра­ниченного часу, необхідного для встановлення діагнозу і підтверждения інфекції Н. Руlori, пе­ред початком курсу іррадикаційної терапії Н. Руlori.

• при загостренні хвороби а також при важкому загостренні протікаючої на фоні важких супутніх захворювань виразкової хвороби після курсу фррадикаційної терапії протягом 2-5 тижнів для досягнення більш ефективного загоєння виразки;

• у пацієнтів з виразковою хворобою при доведеній непереносимості компо­нентів для іррадикації Н. Руlori (наприклад, відомі важкі ал­лергічні реакції на амоксицил-лін і/або кларитроміцин);

• при симптоматичних виразках, в па­тогенезі яких Н. Руlori не грає вирішальної ролі. Форма виразкової хвороби, не обумовлена Н. Руlori (можливо, пов'язана із спадковою схильністю слизової оболонки шлунку і дванад­цятипалої кишки до виразки у відповідь на стресові ситуації), складає 5-10% від всіх випадків захворювання. В нашій країні розповсюдження Н. Руlori дуже високе. Знайти пацієнта з виразковою хворобою без Н. Руlori практично не­можливо.

Головна мета лікування, направлена на ліквідацію Н. Руlori при виразковій хворобі, а також запобігання рецидивів захворювання. Сучасні антисекреторні ЛЗ дозволяють успішно купіювати симптоми захворювання і добиватися за­живления виразки. Так, при­мінення блокаторів Н2-рецепторів ранітидина (300 мг/д) або фамотидина (40 мг/д) дозволяє добитися рубцю­вания виразки дванадцятипалої киши за 4-6 тижні лікування у 80-95% пацієнтів, рубцювання виразки шлунку за 8 тижнів лікування - у 90%. Од­нак ефективне лікування загострення захворювання антисекреторними ЛЗ не означає запобігання загострень хвороби надалі. Для цього в 70-90 р. минулого століття була розроблена тактика підтримуючої терапії блокаторами Н2-рецепторів. В більшості досліджень при підтримуючій терапії використовувалася по­ловинна доза блокаторів Н2-рецепто-рів (хоча повна стандартна доза, як правило, була більш ефективною). Так, за даними 1992 р. серед 464 пацієнтів з виразковою хворобою, які на протязі 9 років щодня приймали ранітидин в підтримуючій дозі (150 мг/д), у 81% симптоми, які могли свідчити про загострення захворювання, були відсутні. За даними рецидиви виразки виникають в 20-30% випадків, а без застосування лікув­ния - в 80%. Використовують ЛЗ для підтримуючої терапії з метою запобігання рецидивів виразкової хвороби,таким чином може бути використана як стандартна доза омепразола (20 мг/д) так і поло­вина стандартної дози (10 мг/д), хоча велика доза виявилася більш эфек­тивною і статистично значно пере­важала ранітидин в дозі 150 мг/д. Антацидні ЛЗ мають в терапії хвороби допоміжне значе­ння: їх призначають при необхідності додаткового посилення дії базових ЛЗ.

Схема іррадиційної терапії Н. Руlori – першої лінії – складається з трьох ЛЗ і призначаються не менше ніж на 7 днів.

Схема 1

Лансопразол всередину 30 мг 2 р/д

або

Омепразол всередину 20 мг 2 р/д

або

Пантопразол всередину 40 мг 2 р/д

або

Езомепразол всередину 20 мг 2 р/д

або

Кларитроміцин всередину 500 мг 2 р/д

Амоксицилін всередину 1000 мг 2 р/д

Схема 2

Лансопразол всередину 30 мг 2 р/д

або

Омепразол всередину 20 мг 2 р/д

або

Пантопразол всередину 40 мг 2 р/д

або

Езомепразол всередину 20 мг 2 р/д

або

Кларитроміцин всередину 500 мг 2 р/д

Метронідазол всередину 500 мг 2 р/д

або

Тінідазол всередину 500 мг 2 р/д

Поєднання кларитроміцину з амоксициліном є ефективніше, ніж кларитроміцинк з метронідазолом, оскільки воно може сприяти досягненню кращого результату при призначенні те­рапії другої схеми. При неефективності лікування назна­чают резервну чотирьохкомпонентну схему - солей вісмуту плюс двох антимиікробних ЛЗ, і розраховану не менше ніж на 7 днів:

Лансопразол всередину 30 мг 2 р/д

або

Омепразол всередину 20 мг 2 р/д

або

Пантопразол всередину 40 мг 2 р/д

або

Езомепразол всередину 20 мг 2 р/д

Вісмуту субцитрат колоїдний всередину 120 мг 4 р/д

Метронідазол всередину 500 мг 3 р/д

Тетрациклін всередину 500 мг 4 р/д

Альтернативні схеми лікування

Терапію при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки призначають на 2-4 тижні, при виразковій хворобі шлунку на 4-6 т, потім - підтримуюча терапія на тривалий термін. Одночасно назначають блокатори Н2-рецепторів при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки на 4 т, при виразковій хворобі шлунку - на 8 т, потім - підтримуюча терапія на тривалий термін.

Лансопразол всередину 30 мг (підтримуюча терапія -15 мг) 1 р/д або

Омепразол всередину 20 мг (підтримуюча терапія - 10 мг) 1 р/д або

Пантопразол всередину 40 мг (підтримуюча терапія - 20 мг) 1 р/д або

Рабепразол всередину 20 мг (підтримуюча терапія -10 мг) 1 р/д або

Езомепразол всередину 40 мг (підтримуюча терапія - 20 мг) 1 р/д

Ранітідін всередину 300 мг 1 р/д, потім 300-150 мг 1 р/д

або

Фамотидин всередину 40 мг 1 р/д, потім 40-20 мг 1 р/д

Хірургічне лікування

В даний час завдяки значним успіхам тера­пії у пацієнтів з виразковою хворобою, хірургічні підходи використовуються лише при ускладнених формах захворювння.

Пе­ред призначенням антигелікобактерного лікування, не дивлячись на те, що інфек­ція Н. Руlori виявляється при ло­калізації виразки в дванадцятипалій кишці більш ніж в 95% випадків, вважається необхідним підтвердити її на­явність хоча б одним методом. Коли не про­водять пацієнту з виразковою хворобою дослідження для виявлення Н. Руlori і при позитивній реакції не назна­чить іррадикаційну терапію - зна­чить серйозно порушити загальноприйнятий стандарт медичної допомоги, який створений завдяки доказовій медицині. Слід звернути увагу на те, що цілий ряд ЛЗ, які застосовували в 80-90-і р. минулого століття, посилаючись на їх "репаративну дію", зараз не використовуються.

Повна характеристика препаратів:

ФРОМІЛІД

( FROMILID®)

міжнародна назва: кларитроміцин;

основні фізико-хімічні властивості: маленькі неоднорідні гранули від білого до майже білого кольору із запахом банану;

склад: 5 мл суспензії для перорального застосування (1 шприц для перорального введення суспензії) містить кларитроміцину – 125 мг;

допоміжні речовини: карбомер, повідон, гідроксипропілметил целюлози фталат, тальк, олія рицинова, смола ксантанова, ароматизатор банановий, каліюсорбат, кислота лимонна безводна, кремнію діоксид колоїдний безводний, титану діоксид, сахароза.

Форма випуску. Гранули для приготування суспензії для перорального застосування .Таблетки по 250, 500мг.

Фармакотерапевтична група. Протимікробні засоби для системного застосування. Макроліди та лінкозаміди.

Фармакодинаміка. Кларитроміцин -напівсинтетичний антибіотик групи макролідів. Пригнічує синтез білків у мікробних клітинах. Діє переважно бактеріостатично і бактерицидно. Активний відносно внутрішньоклітинних мікроорганізмів Mycoplasma pneumoniae, Legionellapheumophila, Chlamydia trachomatis i C. Pneumoniae, Ureaplasma urealyticum; грам позитивних мікроорганізмів (стрептококи та стафілококи, Listeriamonocytogenes, Corynebacterium spp.); грам негативних мікроорганізмів(Haemophilus influenzae i H. ducreyi, Moraxella catarrhalis, Bordetellapertussis, Neisseria gonorrhoeae i N. meningilidis, Borrelia burgdorferi,Pasteurella multocida, Campylobacter spp. та Helicobacter pylori); деяких анаеробів (Eubacterium spp., Peptococcus spp., Propionіbacterium spp.,Clostridium perfringens i Bacteroides melaninogenicus); Toxoplasma gondii та всіх мікобактерій, крім M. tuberculosis.

Фармакокінетика. При прийомі внутрішньо кларитроміцин добре абсорбується із шлунково- кишкового тракту.

Кларитроміцин добре проникає в рідини і тканини організму, де досягає концентрації в 10 разів більшої, ніж у плазмі. Його біодоступність після перорального застосування становить приблизно 55 %. Наявність їжі у шлунку може уповільнювати абсорбцію, але це майже не впливає на біодоступність кларитроміцину.

Близько 20% кларитроміцину відразу ж метаболізується з утворенням основного метаболіту 14-гідрокларитроміцину. Після прийому препарату в дозі 250 мг період напіввиведення становить 3-4 год, в дозі 500 мг– від 5 до 7 год. До 40% кларитроміцину виділяється з сечею в незміненому стані,решта виводиться у вигляді метаболітів.

Показання для застосування. Інфекційно-запальні захворювання,які викликані чутливими до кларитроміцину збудниками:

- інфекції ЛОР-органів (тонзилофарингіт, гострий синусит,отит);

- інфекції дихальних шляхів (гострий бактеріальний бронхіт,бактеріальне загострення хронічного бронхіту, не госпітальна та атипова пневмонії);

- інфекції шкіри і підшкірної тканини;

- мікобактеріальні інфекції, спричинені M. avium complex,M. kansasii, M. marinum, M. Leprae.

Для профілактики інфекцій у пацієнтів, які страждають на СНІД. Для ерадикації H. pylori у пацієнтів з дуоденальною виразкою або виразкою шлунка (у складі комплексної терапії).