37. Синдроми мальдигестії|, мальабсорбції: визначення поняття, причини, механізми основних клінічних проявів|виявів|.

Синдром мальабсорбции - может быть первичным или вторичным.

Наследственный синдром мальабсорбции чаще всего носит характер селективного дефицита ферментов или транспортных переносчиков. Вследствие этого страдает всасывание одного или нескольких близких по своей структуре пищевых веществ.

Приобретенный синдром мальабсорбции наблюдается после гастрэктомии, при заболеваниях кишечника, поджелудочной железы, печени, а также после длительной лучевой и медикаментозной терапии.

Всасывание пищевых веществ в тонкой кишке может нарушаться при ослаблении полостного пищеварения в желудке и кишках, которое готовит пищу к завершающему гидролизу на мембране клеток и всасыванию, при нарушении двигательной функции кишок и подвижности ворсинок, а также при расстройствах кровообращения и лимфообращения. Ослабление активного транспорта питательных веществ возникает также под действием ядов, блокирующих активность ферментов, и при нарушении водно-электролитного равновесия.

Синдром мальдигестии - представляет собой ряд признаков, характеризующих нарушение полостного или пристеночного пищеварения в желудочно-кишечном тракте. Могут встречаться и смешанные формы нарушения переваривания пищи.

При преимущественном нарушении полостного пищеварения имеет значение ряд этиологических факторов. Прежде всего это недостаточность желудочной секреции, нарушения экзокринной функции поджелудочной железы и желчевыделения, возникшие в результате различных причин. Кроме того, нарушения полостного пищеварения могут быть вызваны изменением скорости прохождения содержимого пищеварительного канала через различные его отделы. При этом полостное пищеварение нарушается как при ускорении, так и при замедлении этих процессов. Нередко имеют значение алиментарные причины: перегрузка пищеварительного тракта грубой пищей, употребление значительного количества бродильных напитков.

При этом отмечается неполноценное расщепление пищевых ингредиентов, бурное размножение бактериальных ассоциаций с заселением флорой не только дистальных, но и проксимальных отделов тонкого кишечника. Развивается дисбактериоз.

37. Причини, механізми розвитку гострого панкреатиту. Патогенез панкреатичного шоку.

Воспаление поджелудочной железы нередко протекает остро и может сопровождаться развитием панкреатического шока, опасного для жизни.

В этиологии панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем и сопровождающему его перееданию, обильному приему жирной пищи, желчным камням и полипам протока поджелудочной железы, механическому повреждению поджелудочной железы и сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы при травмах и хирургических вмешательствах, инфекционному фактору, интоксикация, включая действие некоторых лекарственных средств.

В патогенезе панкреатита важную роль играют повышение секреции панкреатического сока, нарушение оттока секрета, повышение давления в протоке поджелудочной железы, попадание в проток желчи и дуоденального химуса, нарушение микроциркуляции, трофики и барьерных свойств экзогенных панкреоцитов. Основным звеном патогенеза панкреатита является преждевременная активация ферментов непосредственно в протоках и клетках железы, которая происходит под действием энтерокиназы, желчи или аутокаталитически, при повреждении панкреацитов. Следствием этого являются аутолиз ткани железы, некроз отдельных ее участков и образование токсических и биологически активных веществ, в числе которых находятся кинины, обладающие мощным сосудистым и гипотензивным действием. Выход пептидаз и других панкреатических ферментов в кровь приводит к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и других жизненно важных функций (панкреатический шок). Важную роль в патогенезе указанных нарушений играет изменение равновесия между протеолитическими ферментами и их ингибиторами. Последние вырабатываются самой поджелудочной железой и другими органами и с успехом применяются для лечения панкреатита.

Определенное значение в патогенезе панкреатита, особенно хронического, принадлежит нарушениям кровообращения в поджелудочной железе, а также иммунологическому фактору, о чем свидетельствует обнаружение противопанкреатических антител в крови у некоторых лиц, больных холецистопанкреатитом.