Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
V_dpov_d_na_teor_yu.doc
Скачиваний:
68
Добавлен:
08.08.2019
Размер:
648.7 Кб
Скачать
  1. Артеріальна гіпертензія (аг|): визначення поняття, класифікації. Гемодинамічні типи аг|. Негативні наслідки|результати| аг|.

Артериальная гипертензия - стойкое повышение артериального давления. По происхождению различают артериальную гипертензию первичную и вторичную. Вторичное повышение артериального давления является лишь симптомом, следствием какого-нибудь другого заболевания. Гипертоническая болезнь является одним из вариантов первичной артериальной гипертензии. При первичной гипертензии повышение артериального давления является основным проявлением болезни.

В зависимости от того, увеличение какого из приведенных двух параметров определяет повышение артериального давления, различают следующие гемодинамические варианты артериальной гипертензии.

  • Гиперкинетический тип — увеличенный минутный объем крови сердца, неизмененное или слегка пониженное периферическое сопротивление кровотоку.

  • Эукинетический тип — связан с увеличением обоих показателей.

  • Гипокинетический тип — величина минутного объема крови не изменена или несколько уменьшена, зато резко увеличено периферическое сопротивление кровотоку.

Последствия. Стойкая гипертензия некоторое время может не сопровождаться выраженной клинической симптоматикой. Клинический опыт показывает, что при длительном течении гипертензия осложняется первоначально недостаточностью местного кровообращения, а в дальнейшем и недостаточностью соответствующих органов и даже систем. Наиболее частыми клиническими формами осложненной первичной гипертензии являются недостаточность мозгового кровообращения, включая инсульт, гипертрофия миокарда с последующей недостаточностью кровообращения, недостаточность почечного кровообращения и недостаточность почек.

  1. Види вторинних|повторних| артеріальних гіпертензій. Етіологія, патогенез ниркових гіпертензій.

Вторичное повышение артериального давления является лишь симптомом, следствием какого-нибудь другого заболевания.

Ниркова гіпертензія - характеризується збільшенням показників діастолічного, або систолодіастолічного тиску. При цьому дістолічною гіпертензією вважається підвищення нижнього тиску понад 90 мм рт. ст., а у випадку діабетичної нефропатії - більше 85 мм рт. ст. Систолодіастолічна гіпертензія характеризується підвищенням артеріального тиску понад 140/90 мм рт. ст., при наявності діабетичного ураження нирок - більше 130/85 мм рт. ст.

У залежності від розміру наростання діастолічного тиску розрізняють м'яку ниркову гіпертензію (90-104 мм рт. ст.), помірну (105-114 мм рт. ст.) і виражену (понад 115 мм рт. ст.). При діастолічному тиску 140 мм рт. ст. і більше, що супроводжується ураженням судин головного мозку, сітківки очей, набряком дисків очних нервів, залученням в процес нирок і серця і відсутністю вираженої позитивної динаміки при застосуванні трьох-чотирьох гіпотензивних препаратів протягом трьох місяців, гіпертензія розглядається як злоякісна НГ.

У вагітних підвищення систолічного тиску понад 30 мм рт. ст. або діастолічного понад 15 мм рт. ст. від початкового вважається прееклампсією (за умови перевищення 140/90).

Ниркова гіпертензія є наслідком цілої групи вроджених і набутих захворювань нирок та ниркових судин. Відомо, що зменшена кількість нефронів веде до розвитку гіпертензії. До найбільш вивчених і значимих варто віднести наступні патогенетичні ланки: системи, які викликають вазоконстрикцію та вазодилятацію.

Внаслідок активації ренін-ангіотензин-альдостеронової (РААС), симпатико-адреналової (САС) та вазопресин-ендотеліальної систем (ВЕС) виникає вазоконстрикція, затримка рідини в організмі, стимуляція проліферативних процесів та ремодуляція серця і судин. Основною діючою речовиною РААС і САС є ангіотензин II. Навпаки, оксид азоту, група натрійуретичних пептидів, калікріїн-кінінова система та простациклін викликають вазодилятацію, підвищення діурезу, гальмують апоптоз та ремодуляцію судин і серця. Клінічним аспектом контролю підвищеного артеріального тиску може бути блокада РААС інгібіторами АПФ і антагоністами рецепторів до ангіотензину II, САС, ВЕС та потенціювання дії вазодилятаторів.

Виділяють також гіпертензію на тлі мутації мінералкортикоїдних рецепторів. Гіпертензія характеризується супутньою гіпокаліємією та зниженим вмістом альдостерону. Відмічають підвищення тиску у вагітних на тлі підвищення прогестерону крові. Призначення спіринолактону також провокує гіпертензію у таких хворих.