37. Причини і механізми порушення альвеолярної вентиляції. Обструктивні|обструкційні| і рестриктивні порушення.

Причины нарушения альвеолярной вентиляции: нарушение функции дыхательного центра, нарушение функции мотонейронов спинного мозга, нарушение функции нервно-мышечного аппарата, нарушение подвижности грудной клетки, нарушение целости грудной клетки и плевральной полости.

В зависимости от механизмов, вызывающих нарушение вентиляции, различают два вида легочной недостаточности дыхания — обструктивную и рестриктивную. Обструктивная недостаточность внешнего дыхания возникает вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха. При этом препятствия движению воздуха могут возникать как в верхних дыхательных путях, так и в нижних. Причины сужения просвета верхних дыхательных путей или даже их полной закупорки могут быть следующие:

• попадание инородных предметов в просвет верхних дыхательных путей;

• утолщение стенок дыхательных путей;

• спазм мышц гортани — ларингоспазм;

• сдавление стенок дыхательных путей извне.

Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания. Этот вид недостаточности связан с нарушением вентиляции альвеол вследствие ограничения растяжимости легких, уменьшения дыхательной поверхности.

Растяжимость легких может ухудшаться по ряду причин:

• Воспалительные процессы и застойные явления в легких.

• Фиброз легких.

• Нарушение сурфактантной системы легких.

• Ателектаз.

37. Перфузійна недостатність дихання. Причини і наслідки порушення загального|спільного| і регіонарного вентиляційно – перфузійного співвідношення в легенях.

Для нормального течения газообмена в легких очень важно правильное соотношение вентиляции и кровотока. В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция равна 4 — 5 л, минутный объем крови — около 5 л, а соотношение альвеолярная вентиляция/ минутный объем крови составляет 0,8-1. Именно такое соотношение и обеспечивает нормальный газовый состав крови, оттекающей от альвеол. В тех случаях, когда вентиляция начинает преобладать над кровотоком - из крови удаляется большее количество углекислоты и развивается гипокапния. Если же вентиляция отстает от кровотока, в альвеолярном воздухе будет увеличиваться парциальное давление СО₂ и снижаться рO₂, что приведет к развитию гипоксемии и гиперкапнии.

При заболеваниях легких к физиологической неравномерности вентиляции и кровотока может присоединиться и патологическая. Наблюдающиеся при этом нарушения эластичности легких или прохождения воздуха в дыхательных путях могут быть выражены в различных участках легких в неодинаковой степени, что приведет к неравномерной вентиляции альвеол. Кроме того, значительные нарушения газообмена могут возникать и оттого, что в хорошо вентилируемых альвеолах кровоток может быть слабым, а альвеолы, хорошо снабжаемые кровью, могут плохо вентилироваться. В то же время общая альвеолярная вентиляция и общий кровоток в легких могут существенно не изменяться.

37. Етіологія, патогенез брадипное, тахіпное, гіперпное|, апное.

Брадипноэ — это редкое дыхание. Механизм развития редкого дыхания заключается в изменении характера нервной импульсации, идущей от различных рецепторов к дыхательному центру, или в первичном нарушении деятельности самих дыхательных нейронов.

Рефлекторное уменьшение частоты дыхания может наблюдаться при повышенном артериальном давлении, при гипероксии. Глубокое редкое дыхание может появиться при повышении сопротивления движению воздуха в верхних дыхательных путях — стенотическое дыхание. В установлении такого типа дыхания определенную роль играют импульсы, поступающие в дыхательный центр от межреберных мышц, работающих с повышенной нагрузкой. Кроме того, имеет значение запаздывание в этом случае тормозящего рефлекса Геринга — Брейера.

Брадипноэ может развиваться в результате непосредственного воздействия патогенных факторов на дыхательный центр, снижающего возбудимость дыхательных нейронов.

Тахипноэ — частое поверхностное дыхание.

В основе развития тахипноэ лежит рефлекторная перестройка работы дыхательного центра. У человека тахипноэ может наблюдаться при лихорадке, при функциональных нарушениях центральной нервной системы, при поражении легких. В отдельных случаях тахипноэ возникает тогда, когда имеется, с одной стороны, большая, чем обычно, стимуляция центра вдоха, а с другой — чрезмерная активация во время вдоха факторов, тормозящих его. К развитию тахипноэ может привести боль, локализующаяся в областях тела, участвующих в дыхательном акте. Боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты.

Тахипноэ снижает эффективность дыхания, так как при этом значительно уменьшается эффективный дыхательный объем и вентилируется в основном мертвое пространство.

Гиперпноэ - глубокое частое дыхание, в физиологических условиях возникает как реакция дыхательной системы, направленная на приведение вентиляции легких в соответствие с потребностями усилившегося обмена веществ.

При патологических условиях гиперпноэ развивается вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля. Оно представляет собой глубокое шумное учащенное дыхание, при котором после глубокого вдоха следует усиленный выдох с активным участием экспираторных мышц.

Апноэ - временная остановка дыхания. Апноэ может привести к нарушению газообмена в организме, тяжесть которого зависит от частоты возникновения и продолжительности апноэ, что в свою очередь определяется его причинами.

Экспериментальные исследования показали, что временная остановка дыхания может быть связана с уменьшением рефлекторной или непосредственной стимуляции дыхательного центра.