- •Этиология
- •Классификация
- •Патогенез
- •Гиперактивация ренин-ангнотензин-альдостероновой системы
- •Повышение секреции антидиуретического гормона
- •Нарушение функционирования системы натрийуретических пептидов
- •Дисфункция эндотелия и дисбаланс между вазодилатирующими и вазоконстрнкторными веществами
- •Гиперпродукция цитокинов
- •Активация апоптоза кардиомиоцитов
- •Кардиальные механизмы компенсации
- •Основные компоненты ремоделирования лж
- •Клиническая картина
- •Исследование органов дыхания
- •Исследование сердечно-сосудистой системы
- •Исследование органов брюшной полости
- •Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности
- •Рентгенография органов грудной клетки
- •Эхокардиография
- •Нагрузочные тесты
- •Инвазивные процедуры
- •Определение уровня натрийуретических пептидов
- •Клиническая картина
- •Режим физической активности
- •Режим. Общие рекомендации
- •Психологическая реабилитация и создание школ амбулаторного наблюдения для больных с хсн
- •Медикаментозное лечение хсн.
- •Блокаторы b- адренергических рецепторов (баб)
- •Диуретические (мочегонные) средства в лечении хсн
- •Сердечные гликозиды
- •Антагонисты альдостерона (альдактон)
- •Блокаторы медленных кальциевых каналов (бмкк)
- •Антиаритмические средства в лечении хсн
- •Антиагреганты (в частности, аспирин) в лечении хсн
- •Антитромботические средства в лечении хсн
- •Другие вспомогательные средства в лечении хсн
- •Хирургические и электрофизиологические методы лечения хсн
- •Хирургическое лечение хсн
- •Прогноз
Гиперпродукция цитокинов
В настоящее время в патогенезе СН наряду с гиперактивацией САС и РААС и дисфункцией эндотелия огромное значение уделяется гиперпродукции цитокинов.
Цитокины — это низкомолекулярные белковые клеточные медиаторы, участвующие в процессах межклеточного взаимодействия и регуляции нормальных биологических процессов (рост и дифференцировка гемопоэтических, лимфоидных и мезенхимальных клеток, иммунные реакции, репарация тканей, ангиогенез, воспаления). Цитокины синтезируются активированными клетками иммунной системы, фибробластами, эпителием, эндотелием, стромалъными клетками костного мозга.
В патогенезе ХСН установлена роль провоспалительных цитокинов — фактора некроза опухоли-a, интерлейкина-1, интерлейкина-6.
Механизмы, лежащие в основе цитокин-обусловленного повреждения миокарда и нарушения его сократительной функции многообразны, основными являются следующие:
• гиперпродукция азота оксида, оказывающего непосредственное токсическое и повреждающее влияние на миокард со снижаем его сократительной способности, активация синтеза соединительной ткани в миокарде;
усиление процесса апоптоза кардиомиоцитов и клеток периферической мускулатуры;
гипертрофия миокарда и ремоделирование сердца;
нарушение эндотелий-зависимой дилатации артериол, что обусловливает длительное сохранение повышенного общего периферического сосудистого сопротивления и, следовательно, увеличивает потребность миокарда в кислороде и снижает его сократительную способность.
Таким образом, цитокиновая система значительно активируется при ХСН, что дает основание считать, что иммунная система вовлечена в патогенез СН. Цитокины оказывают отрицательное инотропное влияние, что приводит к снижению сердечного выброса, повышению внутрисердечного давления, появлению клинических, признаков СН и снижению толерантности к физической нагрузке. Чрезвычайно важны для прогрессирования СН долговременные эффекты цитокинов: разрушение внеклеточного коллагенового матрикса миокарда, гипертрофия, дилатация и ремоделированиё миокарда.
Активация апоптоза кардиомиоцитов
В норме роль апоптоза заключается в удалении поврежденных клеток и восстановлении целостности тканей. В настоящее время установлена активация апоптоза кардиомиоцитов при ХСН, апоптоз утрачивает свою адаптивную роль. В результате активации апоптоза снижается количество жизнеспособных кардиомиоцитов, что снижает сократительную функцию миокарда и способствует прогрессированию СН. В настоящее время хорошо известны факторы, инициирующие апоптоз кардиомиоцитов: это фактор некроза опухоли-a и другие цитокины; избыток оксида азота, продуцируемого кардиомиоцитами; выраженная активация перекисного окисления липидов и накопление свободных радикалов и перекисей и др. Особую роль в инициации апоптоза кардиомиоцитов играет фактор некроза опухоли-a. В настоящее время апоптоз кардиомиоцитов рассматривается как фундаментальный механизм, ведущий к необратимым нарушениям сократительной функции миокарда при ХСН.