Исследование органов брюшной полости

У больных ХСН нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в связи с увеличением печени). Печень у больных ХСН при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования ХСН может развиваться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печени характерны значительная ее плотность и острый край.

При тяжелой ПЖСН или БЗСН наблюдается асцит. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Появление асцита у больного с ХСН указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.

Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности

При хронической ЛЖСН преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда ЛЖ (гипертрофия, дилатация и др.) в зависимости от заболевания, обусловившего развитие СН.

Основные клинические симптомы ЛЖСН:

• одышка (чаще инспираторная);

• сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки;

• приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма

• положение ортопноэ;

• крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких;

• дилатация ЛЖ;

• акцент II тона на легочной артерии;

• появление патологического Ш тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца);

• альтернирующий пульс;

• отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности

При хронической ПЖСН в клинической картине доминирует симптоматика застоя крови в большом круге кровообращения:

• выраженный акроцианоз;

• набухшие вены шеи;

• периферические отеки;

• асцит;

• гидроторакс;

• застойная гепатомегалия;

• положительная проба Плеша;

• дилатация ПЖ;

• эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца;

• систолический шум относительной недостаточности трикуспидального клапана;

• правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины).

Лабораторные данные

Данные лабораторных исследований при ХСН не выявляют каких-либо патогномоничных изменений и, конечно, в первую очередь обусловлены основным заболеванием, приведшим к СН. Тем не менее, СН в определенной степени может оказать влияние на результаты лабораторных исследований.

Общий анализ крови. Возможно развитие железодефицитной анемии при далеко зашедшей СН в связи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недостаточным поступлением железа с пищей (у больных часто снижен аппетит, они мало едят, в том числе употребляют недостаточно продуктов, содержащих железо). Изначально существующая выраженная анемия (как самостоятельное заболевание) может приводить к развитию ХСН с высоким сердечным выбросом. При кахексии может отмечаться увеличение СОЭ. При декомпенсированном хроническом легочном сердце возможно повышение уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов. В связи с низким уровнем фибриногена в крови при тяжелой СН снижается СОЭ.

Общий анализ мочи. Возможно появление протеинурии, цилиндрурии как маркеров нарушения функционального состояния почек при ХСН («застойная почка»).

Биохимический анализ крови. Возможно снижение содержания общего белка, альбуминов (вследствие нарушения функции печени, в связи с развитием синдрома мальабсорбции; гипопротеинемия выражена при кахексии); повышение уровня билирубина, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, тимоловой пробы, γ-глютамилтранспептидазы, ЛДГ, снижение уровня протромбина (эти изменения обусловлены нарушением функции печени); повышение уровня холестерина (при значительном нарушении функции печени - гипохолестеринемия), триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности (у лиц преклонного возраста и при ишемической болезни сердца); при тяжелой СН возможно повышение содержания в крови кардиоспецифичной МВ-фракции креатинфосфокиназы; снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния (особенно при массивной диуретической терапии); повышения уровня креатинина и мочевины (признак нарушения функции почек, при тяжелом поражении печени возможно снижение уровня мочевины).

Инструментальные исследования

Электрокардиография

Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при ХСН — исключение из правил.. Изменения ЭКГ во многом определяются основным заболеванием, но имеется ряд признаков, которые позволяют в определенной степени объективизировать диагноз ХСН:

• низкий вольтаж комплекса QRS в отведениях от конечностей (менее 0,8 mV);

• высокий вольтаж комплекса QRS в прекордиальных отведениях (S_I+R_V5 >35 мм, что свидетельствует о гипертрофии миокарда ЛЖ);

• слабое нарастание амплитуды зубца R в отведениях V₁—V₄.

Для объективизации ХСН следует также учесть и такие изменения ЭКГ, как признаки рубцового поражения миокарда и блокада левой ножки пучка Гиса как предикторы низкой сократимости миокарда при ишемической болезни сердца.

ЭКГ выявляет также различные нарушения сердечного ритма.

Следует учитывать влияние на ЭКГ электролитного дисбаланса, который может иметь место, особенно при частом и длительном применении диуретиков.