Тема занятия
Брюшной тиф и паратифы
Возбудитель: Salmonella typhi – палочка Эберта-Гаффки из рода сальмонелл группы Д. Имеет соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген и поверхностный Vi – антиген.
Источник инфекции: только человек - хронический бактерионоситель п. Эберта-Гафки, больной брюшным тифом или реконвалесцент. Возбудитель выделяется с калом и мочой. Заражение – через рот при употреблении инфицированной воды, пищевых продуктов, особенно молока, и с грязными руками. Заболевание распространено по всему земному шару.
Патогенез. В основе патогенеза – поражение возбудителем лимфоидных образований тонкой кишки и мезентериальных лимфоузлов с размножением в них. Это соответствует инкубационному периоду длительностью 7-21 день.
Затем возбудитель проникает в кровеносную систему. Возникает бактериемия. Под влиянием антител часть возбудителя погибает. Возникает эндотоксинемия. Бактериемия и эндотоксинемия обусловливают клинику болезни. Возбудитель частично гематогенно заносится в печень, селезенку, костный мозг. Из печени возбудитель вновь попадает в кишечник и повторно внедряется в лимфоидные образования. В них возникают гиперергические реакции с набуханием, некрозом, отторжением некротических масс, образованием язв и последующим их заживлением. Это обусловливает осложнения брюшного тифа – перфорацию кишечника и кишечное кровотечение. С калом и мочой возбудитель выделяется из организма. Это завершает клинику брюшного тифа.
Иногда возбудитель остается в макроорганизме. Из органов снова выходит в кровеносное русло. Возникает повторная бактериемия. Это обусловливает рецидивы брюшного тифа.
Если возбудитель сохраняется у реконвалесцента в макрофагах пожизненно, то обусловливает хроническое брюшнотифозное бактерионосительство.
Клиника
Клиническая классификация брюшного тифа:
1.Типичное течение:
а) легкое
б) среднетяжелое
в) тяжелое
2.Атипичное течение:
а) облегченный вариант (стертые, абортивные, амбулаторные формы)
б) утяжеленный вариант (гипертоксические, молниеносные, геморрагические формы, пневмо-, менинго- , холанго- , уро-, колотиф.)
В клиническом течении брюшного тифа выделяют период выраженной болезни и период реконвалесценции. В периоде выраженной болезни в соответствии развитием симптомов выделяют 3 стадии: 1) стадия нарастания симптомов (stadium incrementi), 2) стадия разгара болезни (st. fastigii-acme), 3) стадия угасания симптомов (st. decrementi). Типичный брюшной тиф характеризуется преимущественно постепенным началом с медленным развитием симптомов. Вначале появляется легкое недомогание, головная боль, субфебрилитет, снижается аппетит. Трудоспособность в течение 2-3 дней может сохраняться. Затем температура достигает 380 и выше. Нарастают слабость, головная боль, бессонница. Их максимальная выраженность наблюдается на 2 неделе болезни. Характерна температурная кривая типа continua. Реже может встречаться температура ремиттирующая и неправильного типа. Общая интоксикация выражается в заторможенности, адинамии, замедлении психических реакций. Инфекционный делирий возникает редко. Характерна резкая бледность наружных покровов (из-за депонирования крови в сосудах брюшной полости), желтоватый оттенок ладоней и подошв (симптом Филипповича). На 8-10 день болезни на коже живота, боковой поверхности грудной клетки появляются немногочисленные розеолы диаметром 2-3 мм. Сохраняются розеолы 3-4 дня. В течение лихорадочного периода возможно подсыпание новых розеол (феномен подсыпания). Слизистая оболочка ротоглотки может быть умеренно гиперемирована с гипертрофией лимфоидных фолликулов глотки. Изменения органов дыхания не характерны, но возможны явления бронхита. Нарушения сердечно-сосудистой системы проявляются приглушением тонов, снижением артериального давления. Для брюшного тифа характерна относительная брадикардия (пульс учащен, но отстает от положенного при данной высоте лихорадки). При тяжелом течении болезни возможна дикротия пульса (пальпаторное ощущение дух волн одного сокращения сердца). Для брюшного тифа характерны изменения органов пищеварения. Язык увеличен в размере, обложен серо-белым, иногда - коричневым налетом. Края языка чистые, с отпечатками зубов. Живот вздут. При пальпации в илеоцекальной области определяется урчание, болезненность и укорочение перкуторного звука из-за увеличения регионарных мезентериальных лимфоузлов. Увеличены размеры печени и селезенки (в результате пролиферативных процессов в РЭС-системе в ответ на бактериемию). Характерна склонность к запорам. Диарея при брюшном тифе возможна, но наблюдается редко. Изменение почек не свойственно брюшному тифу. Возможна лишь лихорадочная протеинурия. В общем анализе крови в разгаре болезни характерными являются лейкопения с ан- эозинофилией, нейтропенией с палочкоядерным сдвигом, относительный лимфоцитоз и ускорение СОЭ.
В результате формирования специфического иммунитета на 3-4 неделе болезни происходит постепенное снижение температуры тела, уменьшение общей интоксикации, улучшение самочувствия больного. Это st.decrementi. Общая продолжительность лихорадочного периода без лечения составляет 4-5 недель. Происходит постепенное восстановление нарушенных функций организма с исчезновением клинических симптомов. Период разгара болезни сменяется периодом реконвалесценции. Иногда длительно сохраняется общая слабость.
Брюшной тиф может протекать легко: с небольшим повышением температуры и без токсикоза. Могут встречаться абортивные формы с укороченным лихорадочным периодом. Атипичные формы протекают с выраженной лихорадкой и преобладанием проявлений, связанных с вовлечением в процесс легких (пневмотиф), почек (уротиф, или нефротиф), головного мозга (менинготиф) вследствие гематогенного заноса в них возбудителя.
У некоторых пациентов после нормализации температуры тела в течение 2 недель могут возникать рецидивы болезни. У лиц, леченных антибактериальными препаратами, рецидив развивается позже – в течение 3-3,5 недель после завершения лихорадочной реакции. Рецидив имеет те же клинические проявления (лихорадка, интоксикация с изменениями сердечно-сосудистой системы, увеличение печени и селезенки и др.), но протекает легче, чем основная волна болезни.
Клиника паратифов А и В в основном сходна с брюшным тифом и их диагностика осуществляется на основании результатов бактериологических и серологических исследований.
Осложнения: кишечное кровотечение (на 2-3 неделе болезни), перфорация язв дистального отдела тонкой кишки (на 3-4 неделе болезни), инфекционно-токсический шок (в разгаре болезни при максимальной интоксикации), первичные и вторичные инфекции (чаще пневмонии).
Наиболее грозным осложнением является перфорация кишечной стенки и развитие перитонита. Клинико-диагностическими признаками брюшнотифозной перфорации являются:
- отсутствие выраженного болевого синдрома – «кинжальной» боли;
- умеренно выраженные положительные симптомы раздражения брюшины и защитное напряжение мышц брюшной стенки;
- повышение температуры;
- малый частый пульс;
- нарастание в динамике лейкоцитоза с нейтрофильным сдвигом;
- наличие свободной жидкости в брюшной полости и исчезновение печеночной тупости (при перкуссии).
Вторым грозным осложнением брюшного тифа является кишечное кровотечение. В его патогенезе придается значение нарушениям свертывающей и фибринолитической системы крови, замедлению тромбообразования, повышенной проницаемости и целостности сосудистой стенки, усилению перистатики кишечника, депонированию крови в сосудах брюшной полости, нарастающему метеоризму. Клинико-диагностическими признаками кровотечения являются:
- критическое падение температуры тела до нормальных или субнормальных цифр;
- малый частый пульс;
- появление дегтеобразного стула или «вишневый палец» при пальцевом исследовании прямой кишки.
При повторных кровотечениях нарастает бледность кожных покровов, анемия, снижается артериальное давление. Могут быть и массивные кишечные кровотечения (более 1000 мл) с развитием гиповолемического шока (малый частый пульс, падение АД, холодный липкий пот, цианоз).
К числу специфических осложнений относится инфекционно-токсический шок, развивающийся обычно на высоте клинических проявлений брюшного тифа. Его возникновение связано с массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий, их разрушением и накоплением большого количества эндотоксина. При шоке нарушается тонус периферических кровеносных сосудов, возникает депонирование крови в периферическом русле, увеличивается капиллярная проницаемость, способствующая выходу за пределы сосудистого русла жидкой части крови и мелкодисперсных фракций белка. Развивается относительная, а затем и абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу, нарастает гипоксия, возникает метаболический ацидоз, нарушается водно-электролитный баланс.
Клинически при развитии шока происходит резкое снижение температуры тела, возникают тахикардия, гипотония, иногда коллапс, олигурия, анурия и другие патологические сдвиги.
Исходы: у большинства лиц, переболевших брюшным тифом, наступает полное выздоровление с пожизненным специфическим иммунитетом. У 3-5 % пациентов может сформироваться хроническое брюшнотифозное носительство.