1.Экскреторная функция - это выделение мочевины, мочевой кислоты, креатина, лекарств, токсинов, избытка воды, микроэлементов, электролитов. Состоит из трёх фаз:

A) КЛУБОЧКОВАЯ УЛЬТРАФИЛЬТРАЦИЯ. В клубочках за счёт разницы гидростатического давления образуется первичная моча, состав которой по содержанию низкомолекулярных веществ не отличается от плазмы крови. В малых количествах могут содержаться альбумины.

B) КАНАЛЬЦЕВАЯ РЕАБСОРБЦИЯ. Обратное всасывание воды, ионов натрия, магния, хлора, фосфора, глюкозы, белков. Т.е. те вещества, в которых нуждается организм. В результате моча становится более концентрированной. Способность концентрировать мочу - важный показатель функции почек. Он оценивается по плотности мочи. Практически обратно не всасывается КРЕАТИНИН. В небольшом количестве всасывается мочевина, мочевая кислота, т.е. реабсорбция носит избирательный характер.

C) КАНАЛЬЦЕВАЯ СЕКРЕЦИЯ ионов калия, аммония, водорода. При повышении концентрации веществ секретируется вода. Образуется вторичная моча.

Вещества, находящиеся в моче делятся на:

в норме не фильтруемые грубодисперсные высокомолекулярные вещества, которые не могут преодолеть почечный барьер. Их появление говорит о нарушении фильтрации.В норме фильтруются соединения, они присутствуют в первичной моче, но не все из них присутствуют во вторичной моче. Они делятся:

- пороговые из первичной мочи реабсорбируются (аминокислоты, глюкоза). Во вторичной моче в норме содержатся. Имеют порог реабсорбции - верхний предел концентрации вещества в крови, преодоление которого влечёт не эффективное обратное всасывание. Для глюкозы – 10 ммоль/л. Появление пороговых веществ в крови выше нормы влечёт их появление в моче.

- без пороговые соединения выделяются во вторичную мочу независимо от функции почек (мочевина, креатинин). Они обратно не всасываются.

2.Регуляторная и гомеостатическая.

A) регуляция артериального давления посредством ренина,

B) регуляция объёма внутриклеточной жидкости (альдостерон, АДГ),

C) регуляция осмотического давления (вазопрессин),

D) регуляция КЩС.

АЦИДОГЕНЕЗ - активное выведение кислот из организма. Происходит в эпителии почечных канальцев. Он обеспечивает выведение избытка ионов водорода, сбережение ионов натрия и гидрокарбонат анионов, благодаря чему обеспечивается буферная ёмкость крови.

АММОНИОГЕНЕЗ происходит в эпителии почечных канальцев. В итоге выводится аммиак, связываются протоны в моче и понижается её кислотность, выводятся хлориды.

3.Секреторная функция:

A) образование ЭРИТРОПОЭТИНОВ,

B) образование РЕНИНА,

C) образование КАЛЫДИТРИОЛА.

4.Антитоксическая функция:

A) АММОНИОГЕНЕЗ,

B) реакции конъюгации с глюкуроновой, серной и уксусной кислотами,

C) реакции окисления некоторых токсических веществ.

ФИЗИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МОЧИ. Количество мочи - 1,2 - 1,5л/сутки.

ПОЛИУРИЯ - повышение количества мочи:

1.усиление фильтрации ( под действие адреналина повышается фильтрационное давление в капиллярах почек),

2.понижение реабсорбции воды и натрия (недостаток альдостерона и АДГ - не сахарный диабет),

3.повышение содержания в моче осмотически активных веществ (глюкоза, мочевина, белок)

4.повышение онкотического давления при понижении концентрации белков в плазме

5.понижение активности натрий сберегающий процессов (АЦЙДО и АММОНИОГЕНЕЗ)

6.угнетение систем реабсорбции при повреждении почечных канальцев.

ОЛИГОУРИЯ - понижение количества мочи:

1.снижение фильтрации (понижение АД и давления в почечных капиллярах)

2.повышение обратного всасывания воды и натрия (избыток альдостерона и АДГ)

3.понижение осмотического и онкотического давления крови

4.угнетение всех фаз образования мочи (резкое понижение количества нефронов). АНУРИЯ - полное отсутствие мочи при выраженной почечной недостаточности.

Цвет мочи в норме от светло до темно-жёлтого (соломенно-желтый). Бесцветная моча при ПОЛИУРИИ. Коричневый (зеленовато-бурый) цвет появляется за счёт желчных пигментов при под печеночной и печеночной желтухе, из-за появления КБ. Розовый цвет - ЭРИТРОЦИТУРИЯ при патологии почечного фильтра. Ярко-красный цвет - наличие в моче свежей крови (травмы МВП). ГЕМАТУРИЯ может быть почечной и вне почечной. Моча может быть подкрашена пищевыми веществами или медикаментами, содержащими красители. Запах в норме специфический. Резко аммиачный запах при повышении распада белков в организме. Фруктовый запах (ацетон) говорит о наличии кетоновых тел (сахарный диабет, голодание). Гнилостный запах - процессы распада в мочевом пузыре (гангрена). Каловый запах -наличие ВЕЗИКАЛЬНО-РЕКТАЛЬНЫХ свищей. Реакция среды в норме слабокислая (рН =5,0 - 7,0). Повышение рН более 7,0 говорит об угнетении функции почек (АЛКАЛОЗ). Понижение рН менее 5,0 - АЦИДОЗ за счёт удаления избытка протонов и за счёт выделения кетоновых тел. При употреблении значительного количества белковой пищи происходит закисление, а растительной - защелачивание мочи. Суточные колебания плотности в норме 1,005 - 1,030г/мл. Одинаково монотонная плотность - ИЗОСТЕНУРИЯ. Нарушение концентрационной функции почек: ГИПОСТЕНУРИЯ (понижение плотности) - преобладание процессов фильтрации над ребсорбцией. Возникает при несахарном диабете и заболеваниях почек. ГИПЕРСТЕНУРИЯ (повышение плотности) - при появлении веществ в норме отсутствующих в моче (глюкоза, кровь, белки, слизь). Прозрачность мочи в норме полная. Моча мутная из-за присутствия нерастворимых солей (УРАТОВ, ОКСАЛАТОВ), слизи, гноя, белка.

ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ МОЧИ.

Общий азот - это совокупность азота всех азотсодержащих веществ в моче. В норме 10 - 18г. ГИПЕРАЗОТУРИЯ - распад белков в организме, употребление большого количества мясной пищи. ГИПОАЗОТУРИЯ - нарушение функции почек. Компоненты общего азота:

1.Мочевина (20 - 35г/сутки). Повышается при повышенном распаде белков при нормальной функции печени, высокобелковое питание. Понижается при нарушении синтеза в печени, нарушении функции почек.

2.Мочевая кислота (0,3 - 1,2г/сутки) является продуктом катаболизма пуринов. ГИПЕРУРИКУРИЯ наблюдается при распаде нуклеопротеинов, при употреблении большого количества белков пищи, при некоторых видах подагры. ГИПОУРИКУРИЯ: определённые формы подагры с нарушением выделения мочевой кислоты, нарушение фильтрации мочевой кислоты почками.

3. Креатинин (0,8 - 2,3г/сутки). Повышается при усиленном распаде компонентов мышечной ткани (травмы мышц), увеличение употребления мясной пищи. Понижается при угнетении фильтрации почками.

4. Белок (не более ЗОмг/л). Качественными реакциями не обнаруживается. ПРОТЕИНУРИЯ наблюдается при гематурии, нарушении функции почек.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ. В норме в моче отсутствуют.

Желчные пигменты, билирубин - печёночная и под печеночная желтухи. Кетоновые тела - сахарный диабет, голодание. Глюкоза (ГЛЮКОЗУРИЯ) - сахарный диабет, почечная недостаточность. Кровь (ГЕМАТУРИЯ) - повреждение МВП, почечная недостаточность. Индол в отсутствии индикана - угнетение детоксикационной функции печени. Индикан в отсутствии индола - повышение процессов гниения белков в кишечнике при нормальной функции печени.

Лекция №31. Биохимия нервной ткани.

1. ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ НЕРВНОЙ ТКАНИ.

2. ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В НЕРВНОЙ ТКАНИ.

3. ХИМИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА НЕРВНОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ.

ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ НЕРВНОЙ ТКАНИ. Функции нервной системы:

1. координация и регуляция обмена веществ,

2. обеспечение связи организма с внешней средой.

Химический состав нервной ткани сложен и неоднороден, как в целом и сама нервная ткань. Отличия в химическом составе носят в основном количественный характер. В сером веществе 77 -81% воды, в белом-70%. Содержание белков в нервной ткани меньше, чем в некоторых других тканях (печень, мышцы). Их больше в сером веществе и меньше в периферических нервах. В нервной ткани содержится больше сложных белков: ЛИПОПРОТЕИНЫ (миелиновые оболочки), ФОСФОПРОТЕИНЫ, НУКЛЕОПРОТЕИНЫ (ДНП, РНП), ГЛИКОПРОТЕИНЫ (нейрокератин), En.

Наибольший интерес представляют нейроспецифические белки:

1. белок S-100 (растворим в 100% растворе (NH4)2SO4). Он повышается в ткани мозга в эксперименте при обучении и эмоциональном воздействии. Считают, что этот белок отвечает за формирование зависимостей (алкогольной, наркотической). ПРОПРОТЕИН - антитело к белку S-100, понижает его содержание в ткани мозга.

2. Белок 14-3-2 играет важную роль в формировании памяти.

3. НЕЙРОПЕПТИДЫ - играют роль нейромедиаторов и гормонов. Пептиды памяти, боли, сна. Не белковые азотистые соединения те же самые, что и в других тканях, но отличаются по

количественному составу. В нервной ткани много свободных аминокислот, г.о. дикарбоновых (ГЛУ, ГЛН, ACП, АСН), ГАМК, ароматические аминокислоты, ЦАМФ и ЦГМФ. Углеводов незначительное количество:

1. резервные углеводы - гликоген (0,1 %)

2. глюкоза (1 -4мкмоль/л)

3. гексозофосфаты

4. триозофосфаты

5. ПВК

6. молочная кислота.

ЛИПИДОВ в сером веществе 25%, в белом веществе 50%.

1. ФОСФОЛИПИДЫ (до 50%) - ПЛАЗМОГЕН АЦЕТАЛЬФОСФАТИДЫ.

2. ГЛИКОЛИПИДЫ - ЦЕРЕБРОЗИДЫ, ГАНГЛИОЗИДЫ.

3. ВЖК - в основном непредельные, содержащие по 4 - 5 двойных связей.

4. Холестерин (25%) в свободном виде. Мозг даже называют депо холестерина.

5. Нейтральные жиры - в незначительном количестве в головном, но в большом количестве в периферических нервах.

Минеральные вещества представлены катионами калия, натрия, кальция, магния, железа, меди, цинка, в качестве анионов выступают анионы белков и фосфаты.

ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В НЕРВНОЙ ТКАНИ. Особенности энергетического обмена.

1. В ткани головного мозга очень высока интенсивность дыхания. Мозг потребляет кислород больше, чем постоянно функционирующий миокард, на 20% больше покоящиеся мышцы. 20 - 25% всего кислорода приходится на долю головного мозга, у детей грудного возраста -50%. За 10 секунд мозг поглощает весь кислород, находящийся в ткани. Из этого следует особая важность адекватного кровоснабжения нервной ткани. Прекращение кровоснабжения ГМ 6 -8 секунд приводит к потере сознания.

2. Основным субстратом окисления является глюкоза. ДЫХ. КОЭФ.=V(СО2)/V(О2)=1,0

Мозг это единственный орган, использующий в качестве источника энергии исключительно глюкозу.

3. До 70% АТФ используется для поддержания ионных градиентов (удаление натрия из клетки).

ОСОБЕННОСТИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА.

Исходный субстрат окисления - глюкоза. 85% окисляется аэробно. Функция головного мозга зависит от концентрации глюкозы в крови. ГИПОГЛИКЕМИЯ ведёт к судорогам, смерти. 0,1% гликогена обновляется в ткани мозга за 4 часа. Распад идет двумя путями: ФОСФОРОЛИТИЧЕСКИМ и ГИДРОЛИТИЧЕСКИМ.

При нарушении обмена углеводов нарушается функция головного мозга. Эффект снотворных веществ связан с торможением окисления углеводов. Недостаток витамина BI ведёт к нарушению углеводного обмена и полиневритам.

ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА БЕЛКОВ И АМИНОКИСЛОТ.

При возбуждении нервной ткани нарушается распад белков и аминокислот и повышается содержание аммиака в клетках. Во время торможения и сна количество аммиака снижается. Аммиак токсичен для ткани головного мозга и обезвреживается ГЛУ с образованием амидов (ГЛН)

ГПН проникает через мембраны и выходит из клетки.

РОЛЬ ГЛУТАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ В ОБМЕНЕ ВЕЩЕСТВ.

1. ГЛУ связывает аммиак

2. ТРАНСАМИНИРОВАНИЕ, следовательно, образование заменимых аминокислот

3. ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ

4 ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ

5. Является нейромедиатором возбуждающего действия

6. Стабилизирует содержание калия в клетке.

До 10% глюкозы превращается в нервной ткани в ГЛУ. ГЛУ применяется в качестве лечебного средства при ЧМТ.

ОСОБЕННОСТИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА.

Нейтральные жиры не используются как энергетический материал в нервной ткани. ФОСФО и ГЛИКОЛИПИДЫ играют в основном структурную роль, как компоненты мембран.

ХИМИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА НЕРВНОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ. Химическими передатчиками являются нейромедиаторы:

1. АЦЕТИЛХОЛИН

2. БИОГЕННЫЕ АМИНЫ

3. АМИНОКИСЛОТЫ (ГЛУ, ГЛИ)

4. НЕЙРОПЕПТИДЫ.

В передаче нервного возбуждения участвуют:

1. Натриевый насос (АТФ -аза)

2. Натриевые каналы

3. Калиевые каналы.

Этапы передачи нервного возбуждения.

1. Нервный импульс

2. Освобождение медиатора

3. Диффузия медиатора через синаптическую щель

4. Присоединение медиатора к рецептору

5. Изменение конфигурации рецептора

6. Открытие калий -натриевых каналов

7. Инактивация медиатора

8. Удаление натрия из клетки с помощью АТФ-азы.

В покое натрий удаляется из клетки, и мембрана становится проницаемой для калия. Калий выходит из клетки и внутри клетки наблюдается положительный потенциал - ПП (70мВ) При возбуждении натрий -калиевые каналы открываются, натрий заходит в клетку, калий выходит из клетки. Но т.к. концентрация натрия снаружи больше, его в клетку заходит больше. Это приводит к понижению отрицательного заряда внутри клетки и мембрана деполяризуется. Это и есть начало передачи импульса по мембране. ОБРАЗОВАНИЕ НЕЙРОМЕДИАТОРОВ. В ХОЛИНЕРГИЧЕСКИХ синапсах основной медиатор - АЦЕТИЛХОЛИН. Образуется из холина.

Ацетилхолин разрушается с помощью ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ.

В АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ синапсах медиаторы образуются из ТИР.

В СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИХ синапсах медиатор образуется из ТРИ.

Они разрушаются МОНОАМИООКСИДАЗОЙ (МАО).