1. Углеводный обмен:

это единственный гормон, понижающий уровень глюкозы в крови, за счёт повышения транспорта глюкозы через мембрану клеток жировой и мышечной ткани. В печени глюкоза легко проникает в гепатоциты в силу разницы её концентрации в крови и в клетках. Но в печени инсулин повышает активность фермента ГЛКЖОКИНАЗЫ, катализирующего превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат. Повышает активность процессов гликолиза.

Повышает активность фермента ГЛЮКОГЕНСИНТЕТАЗЫ (синтез гликогена). Понижает активность глюкозо-6-фосфатазы, катализирующей превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу.

Инсулин необходим для усвоения глюкозы.

2. ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН:

- ингибирует липолиз.

- стимулирует липогенез из углеводов.

3. Обмен белков:

Стимулирует синтез белков.

Стимулирует транспорт аминокислот в клетку.

Тормозит распад белков.

Активизирует процесс транскрипции и трансляции.

Стимулирует пролиферацию клеток за счёт повышения секреции фактора роста фибробластов, тромбоцитарного фактора роста, фактора роста эпидермиса. Дефицит инсулина проявляется в виде сахарного диабета.

1. Инсулин зависимый сахарный диабет связан с нарушением секреции инсулина ( генетические нарушения, поражение ПЖЖ). Встречается у 10%.

2. Инсулин независимый сахарный диабет - уменьшение количества рецепторов к инсулину в результате интернализации. Встречается у 90%.

Предрасполагающий фактор - ожирение. Клинические проявления:

1. голод клеток на фоне ГИПЕРГЛИКЕМИИ,

2. ПОЛИФАГИЯ,

3. ПОЛИДИПСИЯ,

4. ГЛЮКОЗУРИЯ (более 10 ммоль/л),

5. ПОЛИУРИЯ,

6. КЕТОЗ - повышение кетоновых тел (за счёт не окисления АЦЕТИЛ-КОА),

7. КЕТОАЦИДОЗ (диабетическая кома).

ГЛЮКАГОН -полипептид, состоящий из 29 аминокислот.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ.

Клетки-мишени: гепатоциты.

Рецепторы лежат на поверхности мембраны клеток. Действует через циклическую АМФ.

Активизирует превращение фосфорилазы В в фосфорилазу А, в результате гликоген

расщепляется с образованием глюкозы.

ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ:

1. Повышает концентрацию глюкозы в крови,

2. Усиливает процессы глюконеогенеза,

3. Повышает интенсивность липолиза.

СОМАТОСТАТИН - пептид, состоящий из 14 аминокислот. Подавляет образование других

гормонов ПЖЖ.

Функция ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО ПОЛИПЕПТИДА недостаточно изучена.

ГОРМОНЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ.

1. Мозговой слой

А) Адреналин (гормон) образуются из аминокислоты тирозина.

В) Норадреналин (нейромедиатор).

Это гормоны стресса. Их действие близко.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ.

Клетки мишени: клетки печени, скелетных мышц, сердца, слюнных желез, матки.

Рецепторы находятся на поверхности мембран. Посредником является ЦАМФ, которая

активизирует протеинкиназу.

ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ.

1. Повышает уровень глюкозы в крови.

2. Адреналин действует не только на печень, но и на мышцы, где из глюкозы образуется молочная кислота.

3. Усиливают липолиз.

4. Повышается содержание не этерефицированных жирных кислот.

5. Повышает АД, частоту сердечных сокращений и т.д.

2. Корковый слой (более 30 стероидов)

1. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ (кортикостерон, кортизол, кортизон).

В организме человека наибольшую роль играет кортизол - производное ЦИКЛОПЕНТАНПЕРГИДРОФЕНАНТРЕНА

2. МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ (альдостерон).

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ.

Механизм действия цитозольный (проникают через мембрану). Рецепторы находятся внутри клетки. Действуют по принципу гормон  ген  белок. В печени, почках усиливают синтез белков; в лимфатической ткани, соединительной ткани, скелетных мышцах - тормозят синтез белка.

ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ.

1. Глюкокортикоиды:

- повышают глюконеогенез,

- повышают синтез гликогена,

- усиливают липолиз,

- усиливают образование кетоновых тел,

- понижают синтез антител, следовательно, противовоспалительное противоаллергическое действие.

2. Минералокортикоиды:

- повышают транспорт натрия через мембрану,

- задерживают натрий, хлор в организме,

- понижают содержание калия в организме.

Недостаточность гормонов коры ведёт к АДДИСОНОВОЙ болезни:

- пигментация кожи,

- ГИПЕРКАЛИЕМИЯ,

- ГИПОТОНИЯ,

- Понижение резистентности к стрессовым воздействиям.

1. ПОНЯТИЕ О ВИТАМИНАХ, КЛАССИФИКАЦИЯ.

2. ПОНЯТИЕ ОБ АВИТАМИНОЗАХ, ГИПО- И ГИПЕРВИТАМИНОЗАХ.

3. ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ A, D.

Возникновение научной витаминологии относят к 19 в. Французский патолог МАЖАНДИ впервые установил, что для обеспечения нормального роста молодых животных недостаточно только основных поддерживающих жизнь веществ. Русский врач ЛУНИН в эксперименте на животных установил, что животные, которых кормили казеином, жирами, лактозой, водой и минеральными солями болели и погибали, в отличие от животных, получавших свежее молоко.

В 1911г. учёный ФУНД выделил и кристаллизовал азотсодержащее вещество, которое вылечивало экспериментальную бери-бери. Это вещество он назвал ВИТАМИНОМ (амином жизни).

Витамины - это низкомолекулярные органические соединения различного строения, синтез которых в организме отсутствует или ограничен. Особенности витаминов:

1. не синтезируются в организме или синтезируются в недостаточном количестве;

2. не выполняют пластической функции, т.е. не являются структурным компонентом клеток;

3. не выполняют энергетической функции;

4. выполняют специфические функции, которые не могут быть восполнены другими соединениями, т.е. это вещества, которые функционально нельзя ничем заменить;

5. при дефиците витаминов в организме развивается патологическое состояние с характерными клиническими признаками;

6. витамины - это метаболиты, суточная потребность в которых выражается в миллиграммах, микрограммах или международных единицах (ME).

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИТАМИНОВ.

В зависимости от растворимости витамины делятся на жирорастворимые (A, D, E, К) и водорастворимые (РР, С, В1, В2, ВЗ, В6, В10, В12, Н)/ Витамин подобные вещества: инозит, парааминобензойная кислота, холин, липолевая кислота.

НОМЕНКЛАТУРА: Каждый витамин имеет:

1. буквенное название: аскорбиновая кислота - вит.С; ретинол - вит.А.

2. химическое название: вит.В1 -тиамин.

3. Клиническое название, которое формируется из клинической картины патологического состояния, которое развивается при дефиците витамина в организме с приставкой «анти»: Вит.D - антирахитический;

Вит.С - антискорбутный (скорбут- цинга).

ФУНКЦИИ ВИТАМИНОВ В ОРГАНИЗМЕ.

1. Выделяют группу энзимовитаминов - это предшественники коэнзимов или простетических групп ферментов:

Функциональное производное вит.РР: НАД и НАДФ. Функциональное производное вит.В2: ФМН и ФАД.

2. Гормоновитамины или предшественники гормонов: последовательная активация вит.DЗ приводит к образованию кальцитриола.

3. Редоксвитамнны или витамины- антиоксиданты - это вещества, которые препятствуют развитию процессов свободно-радикального окисления. Это природные оксиданты: Е, С, А.

4. Участвуют в синтезе медиаторов (вит.С - серотонин), стероидных гормонов. АВИТАМИНОЗ - это патологическое состояние, которое развивается в результате отсутствия

витаминов организме, характеризуется чёткой клинической симптоматикой.

ГИПОВИТАМИНОЗ - патологическое состояние, связанное с недостатком витаминов в организме. В зависимости от причины гиповитаминоз может быть:

1. Первичный (ЭКЗОГЕННЫЙ), связанный с дефицитом витаминов в употребляемой пище.

2. Вторичный, связанный с причинами эндогенного характера:

нарушение всасывания витаминов в ЖКТ;

недостаточный синтез витаминов микрофлорой кишечника (вит.В и вит.К), например,

при дисбактериозе; наличие паразитарной инвазии (особенно в детстве), которые используют питательные вещества человека;

поступление в пищу пищевых или лекарственных антивитаминов, которые препятствуют активации и всасыванию витаминов; нарушение активации при усвоении витаминов в организме при патологии печени и почек; повышенные потери витаминов; относительная недостаточность из-за повышенной нагрузке, беременности, кормлении грудью и другие состояния, требующие повышенного количества витаминов. Гиповитаминозам способствуют:

1. высококалорийное питание,

2. преобладание консервированных продуктов в рационе, рафинированных или высокоочищенных продуктов,

3. малое движение (ГИПОДИНАМИЯ).

Состояние недостаточной витаминной обеспеченности патологии и симптомов гиповитаминоза нет, но недостаток в витамине уже проявляется. Характеризуется следующими признаками: сонливость, утомляемость, понижение работоспособности, повышение заболеваемости, слабость. Это свидетельствует о том, что следует употреблять комплексы витаминов (не менее 8-9 витаминов в комплексе).

ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ.

Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический).

В эту группу включаются и его производные: РЕТИНАЛЬ, РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА и предшественники - альфа, бета, гамма -КАРОТИНЫ. Химическая структура РЕТИНОЛА:

РЕТИНОЛ всасывается в тонком кишечнике вместе с эмульсией жиров и ненасыщенных жирных кислот. При недостаточном выделении желчи всасывание его будет нарушено. В энтероцитах каротины превращаются в ретинол. Наибольшей метаболической активностью обладает бета-каротин. При распаде он даёт две молекулы витамина А. Контролируют процесс превращения каротинов гормоны щитовидной железы. Далее ретинол в составе хиломикрон транспортируется в печень, где создаётся его депо. По мере

необходимости витамин освобождается из депо под действием фермента РЕТИНОЛЭСТЕРАЗЫ и направляется в клетки, где связывается специфическим РЕТИНОЛ-СВЯЗЫВАЮЩИМ белком. Особенно богаты этим белком эмбриональные ткани.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ РЕТИНОЛА.

1. Он принимает участие в дифференцировке эпителиальных тканей, а также участвует в регуляции роста и дифференцировке эмбриональных тканей. В эмбриональных тканях

витамин А стимулирует синтез ХОНДРОЭТИНСУЛЬФАТОВ.

2. Витамин А принимает участие в обеспечении фоточувствительности сетчатки глаза. Производное ретинола - 11-ЦИСРЕТИНАЛЬ - вместе с белком ОПСИНОМ формирует зрительный пигмент РОДОПСИН. Под действием фотонов света родопсин расщепляется на ОПСИН и ТРАНС-РЕТИН АЛЬ. При этом возникает потенциал действия, который передаётся в ЦНС и формирует зрительное ощущение. В темноте ТРАНС-РЕТИНАЛЬ превращается изомеразой в ЦИС-РЕТИНОЛ. Под действием фермента алкоголь -ДГ ЦИС- РЕТИНОЛ превращается в ЦИС-РЕТИНАЛЬ. Постоянное осуществление цикла требует восполнения цис-ретиналя из запасов ретинола, но при его дефиците родопсин не может восстанавливаться в темноте. Суточная потребность в витамине А: 1,5-2 мг.

81.

Продукты богатые витамином А: рыбий жир, печень тунца, палтуса, полярных млекопитающих,

трески, яичный желток, сливочное масло. Продукты богатые каротином: красно-оранжевые овощи и плоды (облепиха, морковь, курога, томаты), некоторые зелёные (петрушка, лук порей).

Для витамина А описан как гипервитаминоз, так и гиповитаминоз.

ГИПОВИТАМИНОЗ проявляется:

1. нарушение дифференцировки эпителия - кератинизация.

Например, ороговение эпителия выводных протоков слёзных желез ведёт к сухости коньюктивы и роговицы - КСЕРОФТАЛЬМИЯ, и к воспалительному размягчению роговицы - КЕРАТОМАЛЯЦИЯ.

2. нарушение восприятия света и сумеречного зрения - ГЕМЕРОЛАПИЯ («куриная слепота»). При хроническом гиповитаминозе вит.А развивается дистрофия и необратимая дегенерация палочек.

ГИПЕРВИТАМИНОЗ - это состояние, связанное с избытком витамина в организме человека. Растворимые в воде витамины не накапливаются в организме, их избыток выводится из организма с мочой. Жирорастворимые витамины депонируются, причём их депо включает печень и жировая ткань. Запас вит.А в печени на 2-3 года. Чаще гипервитаминоз возникает при передозировке витамином или самостоятельном лечении. Тяжелый гипервитаминоз А может привести к некрозу клеток печени и почечного эпителия.

Витамин D( антирахитический).

Включает несколько витаминов: D2 - ЭРГОКАЛЬЦИФЕРРОЛ (производное ЭРГОСТЕРИНА),

D3 - ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРРОЛ (производное холестерина). Химическая структура витамина D3:

Витамин D поступает в организм и направляется в печень, где гидроксилируется и образуется 25-ГИДРОКСИХОЛЕКАЛЬЦИФЕРРОЛ. В почках происходит повторное гидроксилирование и образуется 1,25-ДИГИДРОКСИХОЛЕКАЛЬЦИФЕРРОЛ (КАЛЬЦИТРИОЛ). Это и есть метаболическое активное производное витамина D.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ КАЛЬЦИТРИОЛА:

1. Стимулирует всасывание кальций и фосфор из кишечника, синтез кальций -связывающего белка в кишечнике, а также реабсорбцию кальция и фосфора в почках.

2. Повышает уровень кальция и фосфора в плазме крови.

3. Способствует минерализации костной ткани.

4. Стимулирует синтез кальций -связывающего белка в костной ткани.

5. Способствует созреванию остеокластов.

ГИПОВИТАМИНОЗ витамина D в детском возрасте приводит развитию рахита.

1. Понижается уровень кальция и фосфора в крови (ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ и ГИПОФОСФОРЕМИЯ).

2. Нарушается минерализация костной ткани. Кости становятся более податливыми из-за понижения резорбции избыточного хряща и остеоида. Формируются специфические деформации черепа, рахитические чётки и браслетки. По мере развития моторных навыков ребёнка формируются искривления позвоночника и конечностей. Задерживается закрытие родничков и прорезывание зубов.

3. Нарушается деятельность ЦНС и развивается мышечная гипотония.

У взрослых гиповитаминоз приводит к ОСТЕОПОРОЗУ и ОСТЕОМАЛЯЦИИ.

Суточная потребность в витамине D: у взрослых - 2,5 мг (100 ME); у детей и беременных -

12,5мг (500 ME).

82.

Лекция № 27.

Витамины (продолжение).

1 ВИТАМИН К и ВИТАМИН Е.

2 ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ.

Витамин К (АНТИГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ - предупреждает кровоточивость). Изоформы:

1. К1 -ФИЛЛОХИНОН.

2. К2-МЕНАХИНОН.

3. КЗ - НАФТОХИНОН.

Метаболические функции витамина К.

1. Является КОФАКТОРОМ карбоксилирования ГЛУ в протромбине, т.е. необходим для его поевпашения в тромбин.

2. Участвует в превращении ПРОКОНВЕРТИНА в КОНВЕРТИН

Суточная потребность в витамине К - 1мг. Он синтезируется микрофлорой кишечника.

Продукты богатые витамином К: шпинат, капуста, крапива, томат, картофель, печень, яйца,

молоко, мука из гниющей рыбы. Авитаминоз проявляется в виде ГЕМОРРАГИИ (кровотечения носовые, маточные). Причины: нарушение усвоения жира, нарушение функции печени, заболевания ЖВП.

ВИКАСОЛ (синтезирован в Харькове).

Витамин Е (ТОКОФЕРРОЛ, АНТИСТЕРИЛЬНЫЙ - предупреждает стерильность самок животных; АНТИОКСИДАНТНЫЙ). Наиболее активен альфа -ТОКОФЕРРОЛ, он устойчив к нагреванию, обработке. Всасывается с помощью желчных кислот.

Метаболические функции витамина Е.

1. Регулирует интенсивность свободно радикальных процессов. Препятствует активации перекисного окисления жиров, обеспечивая тем самым стабильность биологических мембран.

2. Витамин Е повышает биологическую активность витамина А.

Гиповитаминоз у человека не выявлен, лишь у недоношенных детей наблюдаются признаки в виде гемолитической анемии. При недостаточной обеспеченности витамином Е наблюдается патология мембран, что может быть при других заболеваниях.

Суточная потребность в витамине Е: 20 -25мг.

83.

Источники витамина Е: растительное масло, горох, печень, проросшая пшеница, капуста, яичный желток, шиповник, дрожжи.

ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ. Витамин С (аскорбиновая к-та, антискорбутный).

Химическая структура:

L-аскорбиновая кислота. L-дегидроаскорбиновая кислота

Витамин С легко окисляется в нейтральной и щелочной среде в присутствии кислорода. Метаболические функции витамина С.

1. Участие в окислительно-восстановительных реакциях:

антиоксидант, гидроксилирование катехоламинов, ДОФА  НОРАДРЕНАЛИН

гидроксилирование аминокислот, входящих в состав коллагена ПРОЛИН  ОКСИПРОЛИН

2. Синтез кортикостероидов

Суточная потребность в витамине С - 100 - 120мг.

Источниками витамина С являются: лимон, грецкие орехи, смородина, шиповник, яблоки,

красный перец, картофель, зелёный лук. укроп, квашеная капуста. Дефицит вит.С приводит к активации свободно радикальных процессов (стресс, ОРВИ). Гиповитаминоз проявляется в виде нарушения синтеза коллагена: увеличивается проницаемость сосудов, следовательно, кровоточивость десен, патехии на коже, кариес. Причины гиповитаминоза:

1. высокая потребность,

2. неустойчивость химической структуры,

3. отсутствие депо.

Витамин Р (витамин проницаемости, РУТИН, КАТЕХИНЫ, ПОЛИФЕНОЛЫ).

Обладает антиоксидантной активностью, участвует в окислительно-восстановительных реакциях.

Тормозит активность гиалуронидазы - фермента, разрушающего гиалуроновую кислоту

(компонент соединительной ткани). Суточная потребность не установлена. Источниками витамина Р являются апельсины, лимон, шиповник, смородина, грецкий орех,

салат, томат, капуста, картофель, чай, сухое красное вино.

Гиповитаминоз проявляется аналогично гиповитаминозу С.

ТИАМИН не растворим в воде и выпускается в виде соли. Устойчив в кислой среде, неустойчив в щелочной и нейтральной. Выдерживает нагревание в кислой среде до 120.

Метаболические функции вит.В1

1. Входит в состав ТДФ: ТИАМИН(АТФ) ® ТДФ

- КОФЕРМЕНТ декарбоксилаз альфа -КЕТОКИСЛОТ (ПВК, альфа -КГК)

• КОФЕРМЕНТ транскетолазы (фермент пентозного цикла).

2.Участвует в передаче нервного импульса.

Суточная потребность в витамине B1 - 2-Змг. Она возрастает при употреблении в пищу легко усваиваемых углеводов. 1000 ккал требует 0,5мг ТИАМИНА. Источниками витамина В1 являются дрожжи, гречневая и овсяная крупа, пшеничная мука грубого помола, печень, мясо, яйцо, картофель. При его недостатке в тканях накапливаются ПВК, альфа -КГК. Страдает в первую очередь нервная ткань, что проявляется ПОЛИНЕВРИТОМ. Авитаминоз В1 проявляется в виде заболевания бери-бери:

ПОЛИНЕВРИТЫ (онемение конечностей, парастезии),

Сердечно-сосудистая недостаточность,

Нарушение водного обмена (отёки),

Нарушение функции ЖКТ (нарушение секреции и перистальтики). Особенно нарушается усвоение витамина В1 у хронических алкоголиков.

Устойчив в кислой среде, но разрушается в нейтральной и щелочной среде.

Метаболические функции витамина В2.

1. Участвует в окислительно-восстановительных реакциях, т.к. входит в состав фермента ФМН

и ФАД.

2. Компонент дыхательной цепи, входит в состав НАДН - ДГ.

3. Принимает участие в окислении жирных кислот, янтарной кислоты, аминокислот. Суточная потребность в витамине В2 - 2-4мг.

Источниками витамина В2 являются дрожжи, печень, мясо, хлеб, соя, яйцо.

Гиповитаминоз и авитаминоз проявляется поражением эпителия слизистых, роговицы глаз, кожи;

сухость губ, поражение слизистой полости рта, трещины на губах, кератиты, васкуляризация

глаз.

Участвует в образовании НАД и НАДФ.

1. Компонент дыхательной цепи.

2. КОФЕРМЕНТ различных дегидрогеназ. Суточная потребность в витамине РР 20 - 25мг.

Источниками витамина РР являются дрожжи, говяжья печень, рыба, грибы, мука пшеничная, соя, бобы, хлеб, картофель, мясо. Может синтезироваться в организме при поступлении с пищей белков и витамина В6. Гиповитаминоз проявляется в виде пеллагры:

1. Дерматит с повреждением симметричных участков кожи, повреждённых УФО.

2. Диарея.

3. Деменция.

Причины гиповитаминоза: белковое голодание, недостаток витамина В6.

Участвует в образовании ПФ:

1. КОФЕРМЕНТАМИНОТРАНСФЕРАЗ.

2. КОФЕРМЕНТДЕКАРБОКСИЛАЗ.

3. Принимает участие в ДЕЗАМИНИРОВАНИИ.

4. Необходим для образования витамина РР из триптофана.

5. Сигма-АМИНОЛЕВУЛИНОВАЯ кислота ® гем.

Т.о. витамин В6 участвует в обмене аминокислот, следовательно, необходим для нормального

обмена белков. Суточная потребность-2мг. Источники вит.В6: картофель, пшеница, рис, отруби, печень, дрожжи. Гиповитаминоз приводит к нарушению белкового обмена, что проявляется развитием анемии, дерматита, стоматита, глоссита.

Лекция № 28. Витамины (продолжение).

1. ВИТАМИН В12, ВИТАМИН Н и ПАНТОТЕИНОВАЯ КИСЛОТА.

2. ВИТАМИНОПОДОБНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ И АНТИВИТАМИНЫ.

3. СОСТОЯНИЕ ВИТАМИННОЙ ОБЕСПЕЧЕННОСТИ В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ.

Витамин В12 (кобаломин, антианемический).

По структуре геминоподобное соединение. Устойчив при нагревании, но не образуется ни в организме человека, ни в организме животных, ни в растениях, но синтезируется микроорганизмами.

Метаболические функции витамина В12.

В процессе метаболизма из КОБАЛОМИНА образуются МЕТИЛКОБАЛОМИН и АДЕНОЗИНКОБАЛОМИН. МЕТИЛКОБАЛОМИН участвует в транспорте метильных групп

I. МЕТИЛИРОВАНИЕ В12

ГОМОЦИСТЕИН ® МЕТИОНИН ® ХОЛИН ® ФОСФОТИДИЛХОЛИН

2.ДЕМЕТЕЛИРОВАНИЕ В12 МЕТИЛТЕТРОГИДРОФОЛЕВАЯ К-ТА ® ТЕТРОГИДРОФОЛЕВАЯ К-ТА

II. АДЕНОЗИЛКОБАЛАМИН В12

МЕТИЛМАЛОНИЛ-КОА ® СУКЦИНИЛ-КОА

Суточная потребность в витамине 1,5-Змкг. В клинике используют до 200мкг. В этом случае он усваивается без внутреннего фактора КАСТЛА. Источниками витамина В12 являются печень говяжья и трески, мясо, сыр, яйцо, молоко коровье, козье. Витамин В12 синтезируется микрофлорой кишечника. Он депонируется в печени. Его запасов хватает на 2 - 3 месяца.

86.

Гиповитаминоз В12:

1 .Клетки теряют фолевую кислоту, а её дефицит проявляется в виде мегалобластической анемии.

2.Поражение слизистой ЖКТ.

3.Накопление МЕТИЛМАЛОНИЛ-КОА. следовательно, повышение синтеза жирных кислот с

нечётным количеством атомов углерода.

4.Нарушение синтеза ХОЛИНА и ФОСФОЛИПИДОВ, следовательно, повышается синтез

нейтральных жиров, приводящее к жировой инфильтрации печени.

5.Повышение ГОМОЦИСТЕИНА в крови приводит к развитию атеросклероза.

Причины гиповитаминоза. Для всасывания витамина В12 необходим МУКОПРОТЕИН (фактор КАСЛА), который синтезируется обкладочными клетками слизистой желудка.

1. Недостаточность или нарушение рецепторов.

2. Дефицит мукопротеина (иммунные расстройства, заболевания слизистой желудка).

3. Дефицит витамина В12 (длительное вегетарианство, энтериты, дсбактериозы).

В крови витамин В12 транспортируется с помощью белка ТРАНСКОБАЛОМИНА. Выделяют его несколько форм. С помощью транскобаломина-2 витамин транспортируется в печень и там депонируется, связывается с транскобаломином-1 и поступает снова в кровь. Транскобаломин-3 предупреждает потери витамина. Курение понижает активность витамина В12.

Витамин Н (биотин, антисеборейный).

Метаболические функции витамина Н

1. Является КО-ферментом карбоксилаз ПВК, ацетил -КОА, пропионил-КОА.

ПВК + CО2 (нит.Н) ® ЩУК

2. Участвует в реакциях синтеза жирных кислот и стерина.

Суточная потребность в витамине Н 0,15 - 0,2мг. Источниками витамина Н являются печень, соя, молоко, яйца, мука, лук, морковь, апельсины, дрожжи, арахис. Синтезируется микрофлорой кишечника. Гиповитаминоз проявляется в виде чешуйчатого дерматита (носогубной треугольник и волосистая часть головы), конъюктевита, анемии, себореи. Причины гиповитаминоза: дисбактериозы. Употребление сырых яиц. содержащих АВИДИН, связывающий витамин Н, и этот комплекс не усваивается. Заболевания ПЖЖ, в которой синтезируется фермент БИОТИНИДАЗА, освобождающий биотин от белка; если этого фермента нет, то БИОТИН не усваивается.

ПАНТОТЕИНОВАЯ КИСЛОТа (витамин ВЗ или В5).

Является производной бета -АЛАНИНА, соединенной с производным масляной кислоты. Метаболические функции ПАНТОТЕИНОВОЙ кислоты.

1. Входит в состав КО-фермента А, следовательно, участвует в синтезе АЦЕТИЛ-КОА, различных АЦИЛ-КОА, образующихся в результате следующих реакций:

ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ альфа –КЕТОКИСЛОТ. Синтез и окисление жирных кислот, синтез СТЕРОИДОВ.

2. Участвует в синтезе более 80 различных ферментов.

Суточная потребность 10-15мг. Источники: печень, дрожжи, пчелиное молочко. Синтезируется микрофлорой кишечника. Гиповитаминоз характеризуется поражением -малых -артерий нижних конечностей. В эксперименте наблюдался некроз надпочечников.