Поздние осложнения после операций на желудке

Поздние осложнения после резекции желудка по поводу яз­венной болезни получили название постгастррезекционных синд­ромов или болезни оперированного желудка.

В последнее время вопросы лечения постгастррезекционных синдромов пристально и всесторонне изучаются. Определяются функциональные изменения в центральной нервной системе, объ­ем циркулирующей плазмы, функция эндокринных желез, обмен серотонина и брадикинина.

Существует ряд классификаций постгастррезекционных син­дромов — А. А. Бусалова и Ю. Т. Комаровского (1966), Б. В. Петровского с соавт. (1967), А. А. Шалимова и В. Ф. Саенко (1972), Г. Д. Вилявина и Б. А. Бердова (1975). Наиболее полной и дифференцированной считается классификация А. А. Шалимова и В. Ф. Саенко:

I. Функциональные расстройства:

1) демпинг-синдром;

2) гипогликемический синдром;

3) постгастррезекционная асте­ния;

4) синдром малого желудка, синдром приводящей петли (функционального происхождения);

5) пищевая (нутритивная) аллергия;

6) гастроэзофагальный и еюно- или дуоденогастраль-ный рефлюксы;

7) постваготомная диарея.

II. Органические поражения:

1) рецидив язвы, в том числе пептической, и язвы на почве синдрома Золлингера — Эллисона, желудочно-кишечный свищ;

2) синдром приводящей петли (меха­нического происхождения);

3) анастомозит;

4) рубцовые дефор­мации и сужения анастомоза;

5) ошибки в технике операции;

6) постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкре­атит, энтероколит, гепатит).

III. Смешанные расстройства, главным образом в сочетании с демпинг-синдромом.

Демпинг-синдром.

В переводе означает синдром сбрасывания. Его частота, по данным ряда авторов, составляет 10—30 %. Для объяснения демпинг-синдрома предложен ряд теорий: механическая, нервнорефлекторная, гуморальная, осмотическая, функциональной недостаточности надпочечников, гипогликемическая, химическая, электролитная. Патогенез демпинг-синдрома сложен.

У лиц с демпинг-синдромом, как правило, оперированный желудок быстро опорожняется, стремительно поступающие пище­вые массы в кишечник, кроме неадекватных механических и тем­пературных влияний, вызывают резко выраженный осмотический эффект, а начальные отделы тонкой кишки принимают на себя сложнейшую функцию желудка как осмотического регулятора. В ответ на поступление в кишечник пищевых масс с высоким осмотическим давлением выделяется большое количество жидкости, что в свою очередь приводит к уменьшению объема циркули­рующей плазмы и нарушению баланса электролитов.

Важное значение при демпинг-синдроме придают гуморально-химическим факторам, гормональной дисфункции надпочеч­ников, вазоактивным аминам (серотонин, брадикинин).

Таким образом, механизм патогенеза демпинг-синдрома следующий:

1) быстрая эвакуация пищевых масс из культи резе­цированного желудка;

2) стремительный пассаж пищевых масс по тонкой кишке с последующими неадекватными осмотическими и нервнорефлекторньши реакциями;

3) изменения внутрисекре­торной деятельности поджелудочной железы в результате нару­шения гуморальной регуляции;

4) активизация симпатико-адреналовой системы, вследствие чего выделяется повышенное коли­чество брадикиннна и серотонина.

Фоном для проявления демпинг-синдрома служат наруше­ние функционального состояния системы гипофиз — кора надпо­чечников и нервно-психические расстройства.

Большинство авторов по тяжести течения условно разделяют демпинг-синдром на три степени (формы) — легкую, средней тя­жести н тяжелую.

При легкой форме демпинг-синдрома больные плохо перено­сят сладкое, молоко, легкоусвояемую пищу. Симптоматика дем­пинг-синдрома проявляется вскоре после еды н продолжается 20—30 минут. Возникают чувство слабости, тошноты, головокру­жение, легкая потливость, побледнение кожных покровов, выра­женная сонливость. Гемодинамические показатели остаются ста­бильными.

При тщательном соблюдении диеты этих приступов можно избежать. Трудоспособность при данной степени демпинг-синдро­ма не нарушается.

Клинические симптомы при демпинг-синдроме средней тяже­сти выражены значительно резче, приступы появляются 2—4 ра­за в неделю. В разгар приступа больные вынуждены ложиться, после приема любой пищи у них появляется резкая слабость, шум в ушах, тошнота, чувство тяжести в подложечной области, голо­вокружение, похолодание конечностей, затем жар, тахикардия, побледнение кожных покровов, цианоз слизистых оболочек. Та­кое состояние продолжается 30—60 минут. У больных отмечают­ся дефицит веса, ряд обменных расстройств, нарушается функция внешней секреции поджелудочной железы. Стационарное и сана­торное лечение приносит обычно временный эффект. Трудоспо­собность снижается.

При тяжелой форме демпинг-синдрома расстройства насту­пают после каждого приема пищи, нередко после еды бывает полуобморочное состояние, осложнение носит злокачественный характер. Продолжительность приступа 2—3 часа, в течение ко­торых больные вынуждены оставаться в постели. Отмечается сердцебиение, повышается артериальное давление. Клиника тяжелого криза часто сочетается с синдромом гипогликемии. Из-за мучительных приступов больные ограничивают прием пищи, что является причиной истощения на фоне белковой и витаминной недостаточности, расстройства минерального обмена и резкой астенизации нервно-психической деятельности.

Лечение демпинг-синдрома представляет значительные трудности. Демпинг-синдром легкой и средней степени поддается консервативному лечению, которое включает диетотерапию, сим­птоматическую терапию переливания крови, плазмы, коррекцию нарушений электролитного обмена, применение пищеваритель­ных ферментов, витаминов, гормонов.

Медикаментозное лечение включает седативную, замести­тельную и антисеротониновую терапию. При безуспешности консервативного лечения возникает не­обходимость в оперативном лечении.

Показания к операции:

1) тяжелая степень демпинг-синдро­ма;

2) сочетание демпинг-синдрома средней тяжести с синдро­мом приводящей петли, прогрессирующим истощением и болевой формой хронического панкреатита;

3) отсутствие эффекта от кон­сервативного лечения демпинг-синдрома средней тяжести.

Оперативное лечение демпинг-синдрома способствует восста­новлению анатомо-физиологического пути продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту, улучшению резервуарной функции желудка и обеспечению порционного поступления пищевых масс в кишечник.

Операции, применяемые при хирургическом лечении дем­пинг-синдрома после резекции желудка (А. А. Шалимов, В. Ф. Саенко, 1972):

1) уменьшение размеров желудочно-кишечного соустья;

2) реконструкция анастомоза с топкокишечнои или толстокишечной вставкой;

3) реконструкция анастомоза по Бильрот-II в анастомоз по Бильрот-I;

4) ваготомия;

5) денервация начальных отделов петель тощей кишки.

Гипогликемический синдром.

У больных, перенесших резек­цию желудка по поводу язвенной болезни желудка или двена­дцатиперстной кишки, данный синдром характеризуется присту­пами резкой мышечной слабости, возникающими натощак после физической нагрузки или через 1,5—3 часа после приема пищи, сопровождаясь снижением уровня глюкозы крови. Приступы сопровождаются разбитостью, головной болью, падением арте­риального давления крови, чувством голода н иногда потерей сознания. В противоположность больным с демпинг-синдромом прием пищи, особенно сладкой, улучшает состояние больного. В некоторых случаях гипогликемический синдром и демпинг-син­дром сочетаются.

Различают три степени тяжести гипогликемического синдро­ма — легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой и средней степенях необходимо проводить кон­сервативное лечение, которое включает общеукрепляющие средства, витаминотерапию, диетотерапию, повторные переливания крови. При тяжелой степени, где консервативное лечение не дает эффекта, показано хирургическое лечение с включением двена­дцатиперстной кишки в акт пищеварения.

Пострезекционная (агастральная) астения.

Появляется в результате нарушения взаимосвязанных пищеварительных функ­ций желудка, поджелудочной железы и печени. Культя резеци­рованного желудка почти полностью теряет свои пищеваритель­ные функции вследствие уменьшения емкости, ускоренной эваку­ации из желудка и падения кислотности желудочного сока, а в слизистой культи желудка, двенадцатиперстной кишки, тон­кого кишечника идет прогрессирующий атрофический про­цесс.

Рентгенологически наблюдается быстрая эвакуация контра­стной массы из желудка в кишечник. Пища, не подвергаясь дли­тельному воздействию желудочного сока, поступает в кишечник недостаточно механически и химически обработанной.

Отсутствие в желудочном соке свободной соляной кислоты снижает его бактерицидную активность, что способствует про­движению в восходящем направлении вирулентной микрофло­ры и возникновению дуоденитов, гепатитов, холециститов.

Вследствие нарушения процессов переваривания и всасыва­ния у больных развиваются выраженные нарушения обмена ве­ществ, поливитаминная недостаточность, анемия.

Основные симптомы пострезекционной астении — общая не­преодолимая слабость, резкое исхудание, отеки, диарея, кожные и эндокринные нарушения. Первым симптомом после-латентного периода является диарея. Отеки (безбелковые, холодные, вна­чале умеренные) локализуются в области лодыжек, голени, за­тем распространяются выше и захватывают брюшную стенку, сопровождаясь олигурией. Суточный диурез снижается до 500— 600 мл. Аппетит резко падает, отмечается эндокринная недоста­точность (нарушается половая функция, у мужчин волосяной по­кров может располагаться по женскому типу). У некоторых больных изменяется психика, нередко присоединяется вто­ричная инфекция (рожистое воспаление, флегмоны, аб­сцессы).

Различают три степени пострезекционной (агастральной) ас­тении:

1) легкую;

2) тяжелую, протекающую с поносами, отека­ми, потерей белков, жиров, малокровием;

3) тяжелое расстрой­ство с кахексией, авитаминозом и остеопатией,

При легкой степени показано консервативное лечение: пере­ливание крови, плазмы, альбумина (2—3 раза в неделю); кор­рекция нарушений электролитного обмена (внутривенное введе­ние калия, кальция и др.); применение анаболических гормо­нов — анабола, нерабола, метиландростенолона, улучшающих процессы синтеза белка; витаминотерапия; диетическое питание с повышенным содержанием белков, жиров и углеводов; заместительная терапия (прием соляной кислоты, панкреатина, або-мина).

При тяжелой степени пострезекционной астении показано оперативное лечение, предусматривающее включение в пищева­рение двенадцатиперстной кишки, увеличение емкости культи желудка и замедление ее опорожняемости.

Синдром приводящей петли.

Наблюдается после резекции желудка по Бильрот-II, проявляется различными нару­шениями опорожнения приводящей петли и рвотой желчью.

Приводящая петля — оставшаяся часть двенадцатиперстной кишки и участок тощей кишки между plica duodenojejunalis и культей желудка.

Патогенез синдрома приводящей петли весьма сложен, а причины его возникновения многолики:

1) ущемление приводя­щей петли позади гастроэнтероанастомоза или мсжкишечного соустья, а также в щелях брыжейки поперечноободочной или тонкой кишки;

2) ротация или заворот длинной приводящей пет­ли;

3) инвагинация приводящей петли в межкишечное соустье, гастроэнтероанастомоз, отводящую петлю;

4) пролапс (выпаде­ние) слизистой оболочки приводящей петли в желудочно-кишечный анастомоз;

5) сдавление приводящей петли периорганнымн сращениями;

6) рубцовое сужение приводящей петли на почве послеоперационной пептической язвы;

7) обтурация приводящей петли опухолевым процессом;

8) технические погрешности фор­мирования желудочно-кишечного соустья;

9) снижение тониче­ской и двигательной реакции приводящей петли.

Различают острую и хроническую непроходимость приводя­щей петли.

Острая непроходимость — характеризуется постоянными усиливающимися болями в эпигастральной области, правом под­реберье, тошнотой, рвотой (при полной непроходимости в рвот­ных массах отсутствует желчь). Прогрессивно ухудшается общее состояние; тахикардия, повышенная температура, нара­стающий лейкоцитоз. Наблюдается резкая болезненность и на­пряжение мышц передней брюшной стенки, в эпигастральной области можно пропальпировать опухолевидное образование. Иногда возникает недостаточность культи двенадцатиперстной кишки.

Во многих случаях установить диагноз острой непроходимо­сти приводящей петли помогает рентгенологическое исследова­ние (округлая зона затемнения, расширения, заполненная газом петля приводящей кишки, длительная задержка контрастной массы). Лечение оперативное—устранение препятствий для эвакуации содержимого из приводящей петли (рассечение спаек, расправление заворота, устранение инвагинацяи или внутренней грыжи). В целях улучшения эвакуации накладывают энтероэнте-роанастомоз между приводящей и отводящей петлями бок в бок или по Ру.

Хроническая форма синдрома приводящей петли проявляет­ся ощущением полноты и растяжения в эпигастральной области, усиливающимся после приема пищи. Бывают отрыжка, имеющая неприятный запах, и рвота со значительной примесью желчи.

К хронической форме синдрома приводящей петли, как пра­вило, присоединяется вторичное поражение желчных путей. За­стойные процессы стимулируют развитие патогенной флоры в приводящей петле и восходящее инфицирование желчных путей, при этом в правом подреберье отмечаются резкие приступообраз­ные боли, которые иногда принимают характер истинной желч­ной колики. Зуд, желтушная окраска кожи и слизистых оболочек, увеличенная и твердая на ощупь печень, увеличенный желчный пузырь. Характерны мучительные приступы изжоги.

Профилактика этого синдрома связана прежде всего с пра­вильной хирургической методикой и техникой:

1) использование короткой петли тонкой кишки (8—10 см от трейцовой связки) для наложения гастроэнтероанастомоза;

2) подшивание приво­дящей петли к малой кривизне в целях создания клапана;

3) прочная фиксация культи желудка в окне брыжейки попереч­ной ободочной кишки.

Послеоперационная пептическая язва желудочно-кишечного анастомоза.

Это одно из тяжелых осложнений после операций па желудке по поводу язвенной болезни. Его появлению способ­ствует ряд моментов, однако, как указывает С. С. Юдин, пепти-ческие язвы образуются только при наличии свободной соляной кислоты. Они часты, если кислотность сильно повышена, редки, если кислотность низкая, и никогда не встречаются при ахилии.

Кроме кислотного фактора, в механизме развития пептических язв важное значение имеют два момента:

1) чувствитель­ность слизистой оболочки тонкой кишки к переваривающей ак­тивности желудочного секрета нарастает по мере отдаления от желудка;

2) чем короче расстояние между двенадцатиперстной кишкой и гастроеюностомой, тем более выражена нейтра­лизация кислого желудочного содержимого дуоденальными соками.

Послеоперационные пептические язвы появляются в течение первых трех лет после хирургического вмешательства и чаще встречаются у мужчин до 50 лет, но иногда и в более старшем возрасте. Локализация их самая разнообразная —на линии шва (маргинальная язва), в приводящем отделе тонкой кишки, в от­водящем колене анастомоза, в области межкишечного соустья, в культе желудка, в двенадцатиперстной кишке. Однако, по дан­ным многих авторов, наиболее часты маргинальные пептические язвы.

Главным симптомом послеоперационной пептической язвы является боль, которая, по мнению больных, более мучительна, чем до операции. Образно выражаясь, больные просят, чтобы им отдали язву, которую они имели до операции, и забрали язву, полученную после операции. Вначале боли носят периодический характер, усиливаясь после приема грубой острой пищи, затем светлые промежутки укорачиваются, боли становятся почти по­стоянными, нестерпимыми, не связанными с приемом пищи. Они иррадиируют в спину, грудную клетку, плечо, усиливаются при резких движениях, ходьбе, тряске.

Кроме болевого симптома, могут наблюдаться изжога, тош­нота, отрыжка, рвота. У одних больных бывает диарея, у дру­гих — запоры. Диарея приводит к значительной потере жидкости и электролитов, и прежде всего калия. При гипокалиемии наблю­дается мышечная слабость, паретическое состояние кишечника, нефропатия с изостенурией и полиурией, гипокалиемический ал­калоз. Отмечается исхудание, пигментация кожных покровов от грелки в области живота, пальпаторно—резкая болезненность слева в эпигастральной области и области пупка, там же уме­ренное напряжение мышц передней брюшной стенки, иногда можно пропальпировать воспалительный инфильтрат.

Установить диагноз помогают рентгенологическое исследо­вание и фиброгастродуоденоскопия.

Послеоперационная пептическая язва желудочно-кишечного анастомоза может дать ряд осложнений—кровотечение, перфо­рацию, пенетрацию в близлежащие органы — в корень брыжей­ки, печень, поджелудочную железу, поперечную ободочную киш­ку (как без образования желудочно-ободочного свища, так и с его образованием), в переднюю брюшную стенку.

Нерадикальность операции в 1969 г. по поводу рубцового яз­венного стеноза пилорического отдела желудка привела к обра­зованию пептической язвы гастроэнтероанастомоза, которая в 1974 г. перфорировала. Ушивание перфоративной пептической язвы не привело к выздоровлению больного, возникло второе осложнение пептической язвы — пенетрация в переднюю брюш­ную стенку.

При пептической язве переднего гастроэнтероанастомоза с наличием брауновского соустья последнее может быть использо­вано для сохранения непрерывности кишечной трубки, что упро­щает и ускоряет операцию.

Основной метод лечения пептической язвы желудочно-кишечного анастомоза — оперативный.

Желудочно-ободочно-кишечный свищ.

Прорыв пептической язвы в поперечную ободочную кишку с образованием сообщения между желудком, тонкой и ободочной кишкой является одним из самых тяжелых осложнении пептической язвы желудочно-кишечного анастомоза. Он характеризуется следующими симпто­мами:

1) уменьшением или исчезновением болей, имевших ранее место;

2) упорными профузными поносами, не поддающимися лечению;

3) каловой рвотой и отрыжкой или каловым запахом изо рта.

Стул 10—15 раз в сутки и более, в кале большое количест­во непереваренных мышечных волокон, жирных кислот (стеаторея). Каловая отрыжка или каловый запах изо рта указывают на попадание в желудок каловых масс и газов. Наступают бы­строе исхудание и обезвоживание, полифагия и полидипсия. От­мечаются изменения со стороны нервной системы — головная боль, апатия, депрессия.

Существуют три метода рентгенологического исследования желудочно-ободочно-кишечных свищей: исследование с дачей бариевой массы через рот, ирригоскопия, вдувание воздуха в прямую кишку. Важное значение имеют пробы с красящими ве­ществами. При приеме метиленовой сини через рот ее обнаружи­вают в каловых массах, а при клизмах она поступает в же­лудок.

Единственный метод лечения желудочно-ободочно-кишечных свищей — оперативный. А. А. Шалимов и В. Ф. Саенко (1972) все операции при этих свищах делят на паллиативные и ради­кальные (одно- и многомоментные).

Паллиативные операции — разъединение желудка, попереч­ной и тощей кишок в месте свища с зашиванием образовавших­ся в них дефектов (дегастроколэнтеростомия), разъединение же­лудка и поперечной ободочной кишки с оставлением гастроэнте­роанастомоза. Однако такие операции выполняют в тех случаях, когда общее состояние больного не позволяет провести ради­кальную операцию.

К одномоментным радикальным операциям относятся:

1) дегастроэнтеростомия с резекцией желудка;

2) резекция желудка и тощей кишки с ушиванием дефекта поперечной ободочной киш­ки (двойная резекция);

3) резекция желудка с поперечной обо­дочной кишкой и ушиванием дефекта в тощей кишке;

4) резек­ция желудка, тонкой и поперечной ободочной кишок одним бло­ком (тройная резекция);

5) резекция желудка, тощей кишки с анастомозом и правой половины ободочной кишки дистальнее анастомоза.

Двухмоментные паллиативные операции выполняются тем больным, у которых состояние не позволяет провести радикаль­ную операцию,