Стромально-сосудистые дистрофии

Стромально-сосудистые дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и обнаруживаются в строме органов и в стенках сосудов. В зависимости от вида нарушения обмена стромально-сосудистые дистрофии делятся на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Белковые дистрофии (диспротеинозы)

К ним относятся:

• мукоидное набухание

• фибриноидное набухание

• гиалиноз

• амилоидоз

Мукоидное набухание

Причиной мукоидного набухания могут быть инфекционно-аллергические заболевания. Сущность процесса состоит в изменении основного вещества соединительной ткани, в котором происходит накопление и перераспределение гликозаминогликанов (мукополисахаридов). Последние обладают свойством притягивать воду (гидрофильность). В результате основное вещество набухает и изменяет свои физико-химические свойства. Коллагеновые волокна набухают, но сохранены.

Мукоидное набухание процесс обратимый, но часто переходит в необратимый процесс глубокой дезорганизации соединительной ткани – фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание

Характеризуется дальнейшим накоплением гликозаминогликанов и воды. Происходит разрушение коллагеновых волокон, сопровождающееся резким повышением сосудистой проницаемости и выходом плазменных белков, в первую очередь фибриногена с последующим превращением в фибрин. В дальнейшем очаг поражения становится гомогенным, бесструктурным, Коллагеновые волокна полностью разрушаются – фибриноидный некроз.

Фибриноидное набухание процесс необратимый, завершается фибриноидным некрозом, гиалинозом, склерозом.

Гиалиноз

Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза. Наблюдается при ревматических болезнях, гипертонической болезни, сахарном диабете и др.

Пример: Отложение масс гиалина в створках клапанов при ревматизме способствует формированию протоков сердца. Гиалиноз капсулы селезенки после перенесенного перитонита приводит к образованию «глазурной» селезенки – капсула становится толстой и пропитанной плотными белковыми массами.

Отложение масс гиалина в соединительной ткани на коже (например, после ожога) приводит к появлению келоидных рубцов.

В результате отложения гиалина при гипертонической болезни стенки артериол утолщаются, просвет их сужается. Стенки артериол становятся хрупкими. Особенно опасен гиалиноз сосудов головного мозга при гипертонических кризисах, т.к стенки сосуда могут разорваться, что приводит к кровоизлиянию.

Амилоидоз

Амилоид является гликопротеидом, в норме не встречается и обладает слабыми антигенными свойствами, поэтому иммунная система человека не воспринимает его как чужеродное вещество и не реагирует на него. Образующееся амилоидное вещество выпадает по ходу ретикулярных либо коллагеновых волокон. Встречается и смешанный вариант выпадения амилоида.

Выпадая в тканях, амилоид вытесняет специализированные клетки паренхиматозных органов и замещает клетки стенки сосудов. Его рост напоминает рост опухоли.

Амилоидоз может развиваться почти во всех органах и тканях за исключением костной и хрящевой. Но особенно часто амилоид может откладываться в селезенке, почках, печени и надпочечниках. Органы при этом увеличиваются в размерах, становятся очень плотными, ломкими, а на разрезе имеют своеобразный восковидный или сальный вид.

Амилоидоз – необратимый процесс и прогноз неблагоприятный.

Стромально-сосудистые липидозы.

Возникают при нарушениях обмена нейтрального жира, холестерина или его произвольных. Характеризуется либо увеличением количества нейтрального жира, либо значительным его уменьшением.

• Увеличение количества жировой клетчатки развивается при общем ожирении или тучности.

Особенно тяжело страдает при общем ожирении сердце.

• Противоположностью ожирению является истощение (кахексия), при котором количество жировой клетчатки сильно уменьшается или клетчатка полностью исчезает.

Углеводные стромально-сосудистые дистрофии.

Связаны с нарушением обмена глюкопротеидов и глюкозаминогликанов. Возникающую при этом углеводную дистрофию называют ослизнением ткани и связана она с нарушением функции эндокринных желез. Например, микседема-слизистый отек.