4. Инфаркт: определение, причины, виды и их морфологическая характеристика в различных органах. Исходы и значение инфаркта.

Инфаркт (от лат. infarcio — набиваю), очаг омертвения (некроза) органа или ткани, возникающий в результате прекращения кровоснабжения. Непосредственными причинами И. являются тромбоз,эмболия или спазм артерий, питающих эту ткань; решающее значение в развитии тканевых изменений при И. принадлежит гипоксии.

Различают И. белый, или ишемический, представляющий собой зону некроза, лишённую крови, бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей тк, и красный, геморрагический, когда зона некроза пропитана излившейся кровью(венозный застой), темно-красного цв., и хорошо отграничен; встречается также ишемический И. с геморрагическим поясом-представлен участком бело-желтого цв, окруженным зоной кравоизлеаний. Первый и третий виды И. чаще образуются в сердце, почках, селезёнке, второй — в лёгких, кишечнике. И. может иметь конусовидную (почка, лёгкие) или неправильную (сердце, мозг) форму. Консистенция И. обусловлена характером некроза, который может быть сухим (инфаркт миокарда) или влажным (И. мозга). При И. возникают глубокие изменения органа: омертвевшие массы рассасываются или организуются, в результате чего образуется киста (например, в головном мозге) или рубец (например, в мышце сердца), они могут нагнаиваться и подвергаться гнойному расплавлению (септический И.). В зависимости от размеров, локализации и свойств И. происходит ослабление или выпадение функций органа.1)в сердце-белый с гемарогическим венчиком, неправильной формы чаще в лев. Желудочке и межжелуд. Перегородке. Виды: Субэпикардиальный, субэндокардиальный и трансмуральный.2)В гол. Мозге- белый , быстро размягчающийся, м/т быть и красным пропитанным кр. Локализуется в подкорковых стр-ах , разрушая проводящие пути(паралич)3) в легких-гемарогический, хорошо отграничен, конусовидной формы, вершиной к плевре.4)В почках- белый с венчиком, конусовидный, охватывающий корковое в-во или всю паренхиму.

Исход: Благоприятный-аутолиз, организация, петрификация(гемоседероз), м/т киста

Неблагоприятный-гнойное расплавление

5. Общая венозная гиперемия (морфология сердечной недостаточности): определение, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика поражения легких при остром и хроническом венозном застое. Исходы, значение.

Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам.

Причинами являются:

1) недостаточность функции сердца при ревматических и врожденных пороках его клапанов, миокардитах, инфаркте миокарда;

2) декомпенсация гипертрофированного сердца;

3) уменьшение присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе и т. д.

Виды: общее- при патологии сердца.

Местное-при затруднении оттока вен.кр от определ.органа или его части в связи с закрытием просвета вен.

СН-пат.сост связанная с неспособностью сердца обеспечить одекватное кровообращение и пониж тонуса сосудов.Причины:прямое повреждение миокарда

Функциональная перегрузка(V,P)

Нарушение кровонаполнения желудочков(сниж ОЦК,С давлением сердца)

ОСН-ведущий фактор патогенезабыстро развив гипоксия, измен в орг и тк с большой скоростью, но при норм-> обратное развитие.1) со стороны микроциркул. Русла замедление кровотока, стаз. И обратимое склеивание эритроцитов-сладж-феномен. 2)со стороны сосудистой ст- повыш проницаемости с выходом плазмы(плазморагия), развитие отекаи диабедезное кроизлеание. 3) со стороны паренихимы дистрофические и некробиотические изменения

ХСН-ведущий фактор патогенеза является длительное постоянное наростание гипоксии. Изменения развиваются с меньшей скоростью, но принемают необротимый хар-р. 1)повыш прониц и развитие плазморагии, отека кровоизлияния.2)дистрофические, некробиотические и атрофические изм паренхимы 3)склеро и разростание грубоволокнистой сед тк, развитие индурации. У органов наблюдается:-синюшность

-отечность

-индурация(легкие бурый цв,почка и селез- ционотическая индурация, печень-«мускатный»вид)

В Легких при хроническом венозном полнокровии развивается 2 вида изме:множественные кровоизлияния(гемосидероз)и разростание сед.тк(склероз)

Морфогенез: основная рользастойное полнокровие и гипертензия в мало круге кровообр., ведущая к гипоксии и повыш сос прониц, отеку , диапедезному кровоизлиянию.В ответ на гипертензию в малом круге происходит гипертрофия мышечно эластических мелких ветвей легочной вены и артерий с престройкой их по типу замыкающих артерий, что предохраняет кпилляры от перенаполнения. Адаптивные измен сосудо сменяется склеротическими, развивается декомпенсация лег. Кровообр. Пререполнение капилляров. Наростает гипоксия тк. , из за повыш прониц сос появляется сидеробласты и сидерофаги в альвеолах, бронхах. Они засоряют лимфоходы и все это ведет к застойному склерозу легких

6. Общая венозная гиперемия (морфология сердечной недостаточности): определение, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика печени, почек, селезенки и кожи при хроническом венозном застое. Исходы и значение.

Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам.

Причинами являются:

1) недостаточность функции сердца при ревматических и врожденных пороках его клапанов, миокардитах, инфаркте миокарда;

2) декомпенсация гипертрофированного сердца;

3) уменьшение присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе и т. д.

Виды: общее- при патологии сердца.

Местное-при затруднении оттока вен.кр от определ.органа или его части в связи с закрытием просвета вен.

СН-пат.сост связанная с неспособностью сердца обеспечить одекватное кровообращение и пониж тонуса сосудов.Причины:прямое повреждение миокарда

Функциональная перегрузка(V,P)

Нарушение кровонаполнения желудочков(сниж ОЦК,С давлением сердца)

ОСН-ведущий фактор патогенезабыстро развив гипоксия, измен в орг и тк с большой скоростью, но при норм-> обратное развитие.1) со стороны микроциркул. Русла замедление кровотока, стаз. И обратимое склеивание эритроцитов-сладж-феномен. 2)со стороны сосудистой ст- повыш проницаемости с выходом плазмы(плазморагия), развитие отекаи диабедезное кроизлеание. 3) со стороны паренихимы дистрофические и некробиотические изменения

ХСН-ведущий фактор патогенеза является длительное постоянное наростание гипоксии. Изменения развиваются с меньшей скоростью, но принемают необротимый хар-р. 1)повыш прониц и развитие плазморагии, отека кровоизлияния.2)дистрофические, некробиотические и атрофические изм паренхимы 3)склеро и разростание грубоволокнистой сед тк, развитие индурации. У органов наблюдается:-синюшность

-отечность

-индурация(легкие бурый цв,почка и селез- ционотическая индурация, печень-«мускатный»вид)

Кожа-проебретает синюшность, становится холодной. Вены расширены переполнены кровью, также как и лимфососуды лимфой,выражен отек дермы и подкожной клетчатки, разростание соед тк. В коже возникаю воспалительные долго не заживающие процессы.

Почки-становятся большими, плотными и цианотичными,особенно полнокровны вены мозг в-ваи пограничной зоны, развивается лимфостаз, развитие дистрофии нефронов и склероз.

Селезенка-цианоз,увеличена и плотная темно-вишневого цв, атрофия фолликулов и склероз пульпы.

Печень-увеличена, плотная края закруглены,серо-желтогос темно-красным крапом.Полнокровны печеночные, собирательные и центральные вены, затем синусоиды.Гепатоциты в центре атрофированы, а по переферии-гипертрофированы. Раростание соед.тк, в результате появл непрерывная баз мембрана.