- •1.Основы физиологии клетки
- •1.1. Общие сведения о клетке
- •1.2. Клеточная мембрана
- •1.3. Ядро клетки
- •1.4. Рибосомы
- •1.5. Эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи
- •1.6. Митохондрии и лизосомы
- •1.7. Цитоскелет
- •2.Структурные и функциональные принципы организа- ции нервной системы
- •2.1. Взаимодействие сенсорных, моторных и мотивационных систем в переработке информации
- •2.2. Общие принципы анатомической организации нервной системы
- •2.3. Спинной мозг
- •2.4. Ствол мозга
- •Функции черепномозговых нервов
- •2.5. Мозжечок
- •2.6. Промежуточный мозг
- •2.7. Конечный мозг (полушария)
- •2.8. Защита мозга, цереброспинальная жидкость или ликвор
- •2.9. Кровоснабжение мозга и гематоэнцефалический барьер
- •2.10. Принципы организации функциональных систем мозга
- •2.11. Элементарные операции мозга - основа психических процессов
- •3. Основы нейронной теории
- •3.1. Нейроны
- •3.2. Классификация нейронов
- •3.3. Электрические сигналы
- •3.4. Входные сигналы
- •3.5. Объединённый сигнал - потенциал действия
- •3.6. Проведение потенциала действия
- •3.7. Выходной сигнал
- •3.8. Глия
- •4. Мембранные механизмы возникновения и проведения электрических сигналов
- •4.1. Концентрационный и электрический градиенты
- •4.2. Активный транспорт
- •4.3. Пассивный транспорт - диффузия
- •4.4. Управляемые каналы
- •4.5. Блокаторы ионных каналов
- •4.6. Мембранный потенциал покоя
- •4.7. Потенциал действия
- •4.8. Механизм проведения потенциалов действия
- •5. Механизм передачи информации в синапсах
- •5.1. Две разновидности синапсов
- •5.2. Передача возбуждения в нервно-мышечном синапсе
- •5.3. Помехи в синаптической передаче
- •5.4. Передача возбуждения в центральных синапсах
- •5.5. Постсинаптическое и пресинаптическое торможение
- •5.6. Функциональное значение и разновидности торможения в цнс
- •5.7. Функциональное значение химических синапсов в переносе информации
- •5.8. Электрические синапсы
- •6. Нейромедиаторы
- •6.1. Происхождение и химическая природа нейромедиаторов
- •6.2. Синтез нейромедиаторов
- •6.3. Выделение медиаторов
- •6.4. Разные постсинаптические рецепторы: ионотропное и метаботропное управление
- •6.5. Удаление медиаторов из синаптической щели
- •6.6. Отдельные медиаторные системы
- •6.6.1. Ацетилхолин
- •6.6.2. Биогенные амины
- •6.6.3. Серотонин
- •6.6.4. Гистамин
- •6.6.5. Глутамат
- •6.6.6. Гамк и глицин
- •6.6.7. Нейропептиды
- •6.7. Опиатные пептиды
- •7. Рефлексы
- •7.1. Рефлекс - стереотипная приспособительная реакция
- •7.2. Классификации рефлексов
- •7.3. Рефлекторная дуга
- •7.4. Нервные центры
- •7.5. Рефлексы растяжения - простая модель стереотипной реакции
- •7.6. Сухожильные рефлексы
- •7.7. Рефлекторная регуляция напряжения мышц
- •7.8. Сгибательные и ритмические рефлексы спинного мозга
- •7.9. Координация рефлекторной деятельности
- •7.10. Вегетативные рефлексы
- •7.11. Безусловные и условные рефлексы
- •8. Эффекторы
- •8.1. Строение скелетных мышц
- •8.2. Механизм сокращения мышечных волокон
- •8.3. Двигательные единицы
- •8.4. Зависимость мышечного сокращения от частоты нервных импульсов
- •8.5. Режимы мышечных сокращений
- •8.6. Регуляция длины и напряжения мышц
- •8.7. Гладкие мышцы
- •8.8. Сердечная мышца - миокард
- •8.9. Железы
- •9. Функциональная специализация коры больших
- •9.1. Соматосенсорная кора
- •9.2. Первичная зрительная кора
- •9.3. Вторичная (экстрастриарная) зрительная кора
- •9.4. Слуховая кора
- •9.5. Теменно-височно-затылочная ассоциативная кора
- •9.6. Префронтальная ассоциативная кора
- •9.7. Лимбическая кора
- •9.8. Височная кора
- •9.9 Электроэнцефалограмма
- •10. Двигательная функция цнс
- •10.1. Иерархическая организация моторных систем
- •10.2. Двигательные программы спинного мозга и ствола
- •10.3. Нисходящие пути от двигательных центров ствола
- •10.4. Нисходящие пути моторной коры
- •10.5. Планирование будущих действий и вторичные моторные области
- •10.6. Функциональная организация первичной моторной коры
- •10.7. Функциональная организация мозжечка
- •10.8. Взаимодействие нейронов внутри мозжечка
- •10.9. Функциональная организация базальных ганглиев
- •10.10. Последствия повреждений базальных ганглиев
- •11. Вегетативная функция цнс
- •11.1. Вегетативная нервная система
- •11.2. Периферический отдел вегетативной нервной системы
- •11.3. Тонус вегетативных нервов
- •11.4. Афферентное звено вегетативных рефлексов
- •11.5. Характер симпатического и парасимпатического влияния на деятельность внутренних органов
- •11.6. Передача возбуждения в синапсах вегетативной нервной системы
- •11.7. Центры вегетативной регуляции спинного мозга и ствола
- •11. 8. Роль гипоталамуса в регуляции вегетативных функций
- •11.9. Вегетативные механизмы регуляции кровообращения
- •11.10. Основные звенья регуляции дыхания
- •12. Основы нейроэндокринной регуляции функций
- •12.1. Происхождение, секреция, транспорт и действие гормонов
- •12.2. Регуляция образования гормонов
- •12.3. Роль гипоталамуса в регуляции образования гормонов передней доли гипофиза (гипоталамо-аденогипофизарная система)
- •12.4. Физиологическая роль гормонов аденогипофиза
- •12.5. Гипоталамус и гормоны нейрогипофиза
- •12.6. Гормоны мозгового вещества надпочечников и симпатоадреналовая реакция
- •12.7. Гормоны коры надпочечников
- •12.8. Гормоны щитовидной железы
- •12.9. Гормоны поджелудочной железы
- •12.10. Половые гормоны
- •12.11. Стресс
- •13. Интегративные механизмы регуляции поведения, основанного на биологических мотивациях
- •13.1. Мотивации
- •13.2. Кибернетические принципы гомеостатического регулирования
- •13.3. Гипоталамус - важнейшая мотивационная структура мозга
- •13.4. Лимбическая система мозга
- •13.5. Роль мезолимбической системы в формировании мотиваций
- •13.6. Физиологические механизмы боли.
- •13.7. Роль миндалин в образовании мотиваций
- •13.8. Гомеостатическое и поведенческое регулирование температуры тела
- •13.9. Механизмы регуляции пищевого поведения
- •13.9.1. Поступление и усвоение пищи
- •13.9.2. Открытие центров голода и насыщения в гипоталамусе
- •13.9.3. Новые данные о центрах голода и насыщения
- •13.9.4. Факторы, определяющие пищевое поведение
- •13.10. Питьевое поведение
- •13.10.1. Обмен воды и солей в организме
- •13.10.2. Регуляция водно-солевого равновесия и питьевого поведения
- •13.11. Половое поведение
- •13.11.1. Критические периоды половой дифференцировки
- •13.11.2. Половые особенности когнитивной деятельности
- •13.11.3. Биологические основы сексуального поведения
- •14. Биологические мотивации
- •14.1. Потребности
- •14.2. Мотивации
- •14.3. Кибернетические принципы гомеостатического регулирования
- •14.4. Гипоталамус - важнейшая мотивационная структура мозга
- •14.5. Роль мезолимбической системы в формировании мотиваций
- •14.6. Роль миндалин в образовании мотиваций
- •14.7. Формирование мотивационной доминанты
- •14.8. Системная организация мотиваций
- •14.9. Физиологические механизмы целенаправленного поведения
- •14.10. Гомеостатическое и поведенческое регулирование температуры тела
- •14.11. Пищевое поведение
- •14.12. Питьевое поведение
- •14.13. Половое поведение
- •15. Нейрофизиологические основы эмоций
- •15.1. Управляемые и неуправляемые компоненты эмоций
- •15.2. Теория эмоций Джеймса-Ланге
- •15.3. Теория эмоций Кэннона-Барда
- •15.4. Лимбическая система мозга
- •15.5. Участие височной коры и миндалин в формировании эмоций
- •15.6. Участие лобной коры в формировании эмоций
- •15.7. Информационная теория эмоций
- •15.8. Функциональная специализация мозговых структур в образовании эмоций
- •15.9. Коммуникативная функция эмоций и выражение лица
- •15. 10. Вегетативные проявления эмоций и детектор лжи
- •15.11. Застойные эмоции и психоэмоциональный стресс
- •16. Нейрофизиологические основы регуляции цикла сна- бодрствования
- •16.1. Восстановительная теория сна
- •16.2. Циркадианная теория сна
- •16.3. Внешние проявления и фазы сна
- •Бдг десинхрони- атония, бдг, повышение около 80% высо-
- •16.4. Нейрофизиологические механизмы сна
- •16.5. Гуморальные индукторы сна
- •16.7. Нормальная продолжительность сна и последствия его лишения
- •16.8. Нарушения сна
- •16.9. Бодрствование и сознание
- •16.10. Различные уровни бодрствования
- •17. Нейронные основы памяти и научения
- •17.1. Врождённые и приобретённые механизмы поведения
- •17.2. Формы памяти и научения
- •17.3. Предполагаемое место хранения памяти
- •17.4. Молекулярные механизмы памяти
- •17.5. Синапсы Хебба
- •17.6. Нейрофизиологические механизмы габитуации и сенситизации
- •17.7. Нейронный механизм ассоциативного научения
- •17.8. Гиппокамп и образование памяти
- •17.9. Долговременная потенциация и память
- •17.10. Нарушения памяти
- •18. Речевые структуры мозга и функциональная асим метрия полушарий
- •18.1. Свойства языка
- •18.2. Языки животных
- •18.3. Расстройства речи - афазии
- •18.4. Модель Вернике-Гешвинда
- •18.5. Современная модель нейронных процессов, обеспечивающих речь
- •18.6. Происхождение и формирование речи человека
- •18. 7. Латерализация функций
- •18. 8. Расщеплённый мозг
- •18.9. Способы исследования латерализации функций
- •18.10. Современные представления о функциях полушарий мозга
16.5. Гуморальные индукторы сна
На протяжении длительной истории изучения механизмов сна неоднократно предпринимались попытки получить из крови долго не спавших или, напротив, спящих животных или человека особые вещества, которые могли бы индуцировать сон у нормальных животных. Впервые в 1963 году от спящих кроликов был получен небольшой пептид, индуцирующий дельта-сон (ПИДС), в настоящее время этот пептид синтезирован. В 1967 году из спинномозговой жидкости принудительно лишаемых сна коз был выделен гликопротеин с молекулярной массой 350-500, он получил название фактора сна - S. В 80-х годах его аналог удалось выделить из мочи человека. Из экстракта ствола мозга лишённых на протяжении 24 часов сна крыс была получена снотворная субстанция с молекулярной массой 70-200.
Примерно тогда же было установлено, что у людей сразу после окончания фазы БДГ-сна в спинномозговой жидкости в несколько раз повышается уровень совсем небольшого пептида - аргинин-вазотоцина. К этому времени было известно, что его содержание уменьшается с возрастом, когда достаточно часто встречаются нарушения сна, в связи с чем появились предположения о регулирующей сон роли этого эндогенного вещества. Остаётся однако неизвестным, способны ли подобные вещества играть какую-либо роль в физиологическом механизме сна, хотя интерес к нейропептидам мозга в последние годы несомненно вырос.
16.6. БДГ-сон и сновидения
БДГ-сном по всей видимости управляют многие регионы каудальной ретикулярной формации, каждый из которых контролирует какое-то одно проявление этой фазы сна: быстрые движения глаз, резкое падение мышечного тонуса, десинхронизацию ритма электроэнцефалограммы и т.п. (Рис. 16.7). Активность этих центров координируется холинэргическими нейронами моста: микроинъекция в эту область мозга кошек агониста ацетилхолина сразу же вызывает наступление БДГ-сна. Внутривенное введение агонистов ацетилхолина спящим людям приводит к увеличению у них продолжительности БДГ-сна, тогда как введение антагонистов ацетилхолина укорачивает эту стадию. Нейроны ЯШ и ГП во время медленноволнового сна активны, но в фазе БДГ-сна они почти инактивированы. В связи с этим высказано предположение, что индуцирующие БДГ-сон холинэргические нейроны находятся в реципрокных отношениях с серотонинэргическими и норадренэргическими нейронами этих ядер.
Если будить испытуемых, как только они перейдут в фазу БДГ-сна, то в дальнейшем эта фаза начинает появляться чаще, чем обычно. Так, например, в одном из экспериментов с лишением БДГ-сна испытуемого будили на протяжении первой ночи 17 раз - столько раз, вместо обычных 4-6, у него наступал БДГ-сон. Этот опыт продолжался в течение недели, на протяжении которой дефицит БДГ-сна увеличивался и на седьмую ночь испытуемый был разбужен уже 67 раз. Длительное лишение БДГ-сна приводит по некоторым данным к возникновению ряда личностных и мотивационных проблем, а увеличение продолжительности только этой фазы в ответ на лишение БДГ-сна говорит о независимых механизмах его управления. В то же время известно, что после длительного тотального лишения сна испытуемые проводят большую часть времени в медленноволновом сне: по-видимому механизмы его регуляции в таком случае доминируют.
Не менее 80% разбуженных во время БДГ-сна вспоминают сновидения, включая и тех людей, которые считали, что они никогда не видят сны. На самом деле они их просто забывают, если не оказываются разбуженными в фазе БДГ-сна. Существует длинная история толкования снов, отражение которой можно встретить ещё в Библии, где, например, Иосиф объяснял значение снов виночерпия, хлебодара и фараона, причём дальнейшие события подтверждали его правоту (Бытие, 40, 41). Зигмунд Фрейд (Freud S.) выстроил целую теорию толкования снов, придав этой гадательной области форму научной респектабельности. Он толковал сны как прорыв из подсознания вытесненных туда запретных, неприемлемых желаний и наделил сексуальной символикой почти все элементы сновидений, относя их либо к мужским половым органам (нож, дерево, зонт, шест и т.п.), либо к женским (дверь, сосуд, рана, карман и т.п.). Один из оппонентов Фрейда (Bumke O.) в связи с этим язвительно заметил: "Если молодой девушке приснилось, что ей нужно идти на вокзал, а она заблудилась в лесу, то в это каждый поверит Фрейду. Но что вокзал означает преддверие вагины, а лес - лес срамных волос - это я считаю предметом совершенно односторонней и уродливой фантазии."
В настоящее время сновидения принято объяснять в рамках теории активационного синтеза, учитывающей, что во время фазы БДГ-сна одновременно активируются многие центры ствола мозга, сигналы от которых поступают в кору, а она осуществляет синтез этих нередко противоречивых сигналов, пытаясь объединить их и придать им смысл. Иногда в содержание сновидений включаются внешние раздражители (слуховые, тактильные и т.д.). В одном из исследований на находящихся в БДГ-сне испытуемых разбрызгивали воду, а затем будили: в 14 из 33 таких случаев разбуженные видели сны, каким-либо образом связанные с водой. Активация сенсорных областей во время БДГ-сна приводит к зрительным, слуховым, тактильным компонентам сна, а повышение активности моторных структур ствола сопровождается переживанием движений, хотя реальные движения не происходят в связи с торможением активности мотонейронов ретикулярной формацией. Некоторые исследователи считают, что во время БДГ-сна происходит эмоциональная адаптация к складывающимся обстоятельствам, формируются поведенческие программы, апробируются разные варианты решения жизненных проблем и закрепляются в долговременной памяти следы дневного опыта. Возможно именно поэтому в периоды решения наиболее сложных жизненных задач или творческих проблем продолжительность БДГ-сна может увеличиваться.