Бдг десинхрони- атония, бдг, повышение около 80% высо-

зация миоклонии ЧСС, АД, ды- разбуженных кий

(фазические хания, эрекция рассказывают

сокращения) полового чле- о сновидениях

на или клитора

При медленноволновом сне на ЭМГ регистрируется низкая амплитуда потенциалов действия скелетных мышц. Совершаемые во время сна движения обратно пропорциональны глубине сна, в среднем за ночь человек 8-10 раз меняет позу. Температура тела особенно заметно уменьшается в 4 стадии сна, когда она доходит до 35,7 С у женщин и 34,9 С у мужчин. Одновременно с этим до минимума снижается частота сокращений сердца и артериальное давление, уменьшается мозговой кровоток. Уменьшается частота дыханий и, хотя дыхание остаётся регулярным и ритмичным, может наблюдаться умеренная гиперкапния (повышенное содержание углекислого газа в крови). Наблюдается повышенное образование и секреция гормона роста, а выделение катехоламинов мозговым веществом надпочечников снижается. Все эти изменения легко укладываются в представление о необходимых для восстановительных процессов условиях.

В стадии парадоксального сна ЭМГ регистрирует почти полное отсутствие мышечных потенциалов, -мотонейроны гиперполяризованы, активность -мотонейронов тормозится ретикулоспинальным трактом. Сухожильные рефлексы в этой стадии отсутствуют. Одновременно с этим происходит повышение частоты сокращений сердца, артериального давления, увеличивается мозговой кровоток и повышается потребление кислорода. По сравнению с медленноволновым сном во многих структурах мозга увеличивается активность нейронов. Разбудить человека в этой стадии сна трудно, а около 80% разбуженных сообщают об увиденных сновидениях, тогда как среди разбуженных во время ортодоксального сна о них могут сказать лишь около 7%.

16.4. Нейрофизиологические механизмы сна

С чем связана наблюдающаяся во время сна синхронизация разрядов нейронов, в какой области мозга находится "дирижёр", задающий им определённый ритм активности? В 1935-37 годах в издававшемся в Париже научном журнале появилось несколько статей Ф. Бремера (Bremer F.) - он был первым, кто попытался ответить на этот вопрос. Предполагая, что сон наступает вследствие прекращения потока импульсов от переднего мозга к коре, Бремер для проверки этой гипотезы перерезал у кошки ствол мозга между верхними и нижними буграми четверохолмия и этим прервал афферентный приток информации к коре (Рис. 16.5). После такой перерезки электроэнцефалограмма стала непрерывно показывать картину сна, причём "поведение головы" вполне согласовывалось с ней: кошки почти всё время спали. Вывести их из такого состояния удавалось только с помощью сильного зрительного или обонятельного раздражения (эти сенсорные пути не повреждались при операции).

У кошек другой экспериментальной группы Бремер отделял головной мозг от спинного. Как и в случае перерезки мозга между верхними и нижними буграми четверохолмия животные оказывались парализованными, и в том, и в другом случае прерывалось поступление большой части сенсорных сигналов к коре, но электроэнцефалограмма кошек из второй экспериментальной группы показывала сохранность ритма сна-бодрствования. Бремеру оставалось сделать единственный возможный вывод: для управления этим ритмом требуется часть мозга, расположенная между двумя уровнями осуществлённых перерезок, т.е. ствол мозга. Но какая часть ствола дирижирует активностью нейронов коры?

В 1948 году на этот вопрос ответили Мэгун и Моруцци (Magoun H.W., Moruzzi G.). Они установили, что при электрической стимуляции ретикулярной формации ствола мозга спящие кошки просыпаются, при этом на электроэнцефалограмме появляется длительная десинхронизация ритма. К такому же результату приводила электрическая стимуляция неспецифических ядер таламуса, обычно получающих возбуждение от ретикулярной формации и передающих его к коре. Так возникло представление о восходящей активирующей ретикулярной системе (ВАРС), обеспечивающей бодрствование своей активностью, а наступление сна - снижением этой активности. Эта концепция скоро получила косвенное подтверждение. когда обнаружилось, что перерезка только латеральных областей ствола мозга, через которые проходят специфические сенсорные пути к коре, не изменяет нормальный цикл сна-бодрствования. Следовательно механизм управления этим циклом нужно было искать именно в ретикулярной формации.

Такой поиск привёл к обнаружению функционально отличающихся областей ретикулярной формации, одни из которых оказались необходимыми для возникновения медленноволнового сна, другие - БДГ-сна (Рис. 16.6). Вдоль средней линии каудальной ретикулярной формации есть скопления серотонинэргических нейронов, которые называются ядрами шва (ЯШ). В 1966 году М.Жюве (Jouvet M.) обнаружил, что их разрушение у кошек в 80-90% приводит к полной потере сна на протяжении 3-4 суток, затем сон помаленьку возвращается, однако не превышает 2,5 часов, тогда как нормальные кошки спят около 14 часов в сутки (кстати, именно это обстоятельство и побудило многих исследователей сна использовать кошек в качестве подопытных животных). Если мало спящим после разрушения ЯШ кошкам вводить серотонин, то продолжительность сна у них увеличивается, а если блокировать у нормальных кошек образование серотонина (путём введения ингибитора его синтеза - парахлорфенилаланина), то и у них возникает временная бессонница. При двустороннем разрушении норадренэргических ядер голубого пятна (ГП), расположенных в боковой части ромбовидной ямки, у кошек сохраняется медленноволновый сон, но совершенно исчезает фаза БДГ-сна.

Накопление такого рода наблюдений привело к представлению о том, что холинэргические нейроны ретикулярной формации среднего мозга (ростральная часть) и гигантоклеточной области покрышки моста вызывают пробуждение, сопровождающееся десинхронизацией ЭЭГ, тогда как серотонинэргические (ЯШ) и норадренэргические (ГП) нейроны каудальной части ретикулярной формации тормозят деятельность холинэргических нейронов и синхронизируют ритм, причём ЯШ индуцируют наступление ортодоксального, а ГП - парадоксального сна. Морфологические исследования показали, что аксоны клеток, образующих ЯШ, достигают самых разных регионов головного и спинного мозга. Так же далеко простираются и аксоны нейронов голубого пятна: они образуют синапсы с клетками спинного мозга и мозжечка, иннервируют гиппокамп и обильно ветвятся в коре больших полушарий.

К концу 80-х годов однако выяснилось, что если у кошек регулярное введение серотонина увеличивает продолжительность сна, то на другие виды животных серотонин так не действует, а блокада его синтеза вызывает бессонницу опять-таки только у кошек, но не влияет на продолжительность сна у других видов животных. Попытки использовать для лечения бессонницы у людей предшественник серотонина - 5-гидроокситриптофан также не увенчались успехом. А вскоре и вовсе было показано, что нейроны ядер шва более активны во время бодрствования, когда они выделяют максимум серотонина. Было выяснено, что они участвуют в регуляции внимания и некоторых других комплексных когнитивных функций.

Нейроны голубого пятна так же необходимы для активации внимания: например, при возникновении реакции страха они получают информацию от миндалин и немедленно увеличивают количество выделяемого норадреналина. Активность нейронов голубого пятна по-видимому уменьшают некоторые снотворные вещества (барбитураты) и антистраховые средства (бензодиазепины). Кроме того, оказалось, что не только ствол мозга, но и, по-видимому, структуры базального переднего мозга, расположенные кпереди от гипоталамуса имеют отношение к регуляции цикла сна-бодрствования. При повреждении этой области у кошек отчётливо уменьшается продолжительность ежедневного сна.

Таким образом, к настоящему времени точная картина способствующих сну переключений холинэргических, серотонинэргических и адренэргических нейронов не установлена. Скорее всего они участвуют и в регуляции уровня бодрствования, и в наступлении той или иной фазы сна. Эти нейроны обладают спонтанной активностью, т.е. способностью самопроизвольно генерировать нервные импульсы. Частота таких импульсов меняется под влиянием многих обстоятельств, и возможно от характера этой ритмики зависит возникновение той или иной фазы цикла сна-бодрствования. Эту ритмику в первую очередь определяют супрахиазмальное и, возможно, вентромедиальное ядра гипоталамуса (См. 16.2). Кроме того на активность стволовых структур влияет мозговая кора, в первую очередь лобная; именно она способна затормозить наступление сна и продлить бодрствование или же наоборот: настроиться на переход ко сну в неподходящее, необычное время, если этого требуют обстоятельства. . Наконец, лимбическая система мозга тоже может изменить характер цикла сна-бодрствования, что, например, нередко случается при сильном эмоциональном возбуждении.