- •4. Принципы оказания медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации.
- •5.Виды и объем медицинской помощи.
- •8. Медицинская сортировка (мс), цель, задачи. Организация и проведение мс на эмэ.
- •9. Медицинская эвакуация, её цели, назначение, принципы и виды.
- •11. Противоэпидемические мероприятия
- •14.Организация снабжения войск медицинским имуществом и техникой. Нормы снабжения военных медицинских частей и военных медицинских подразделений.
- •15,16.Индивидуальное медицинское оснащение военнослужащих. Порядок применения средств индивидуальной медицинской защиты и оказания первой медицинской помощи.
- •17,18.Комплекты медицинского имущества для оказания доврачебной, первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи.
- •20.Задачи и организационная структура, назначение и схема развертывания медицинского пункта воинской части.
- •30. «Характеристика очагов поражения при авариях на аэс и других радиационно-опасных объектах».
- •32. «Характеристика очагов поражения при авариях на аэс и других радиационно-опасных объектах».
- •33.«Очаг ядерного поражения, его определение и характеристика. Характер поражения людей по видам и степеням тяжести. Комбинированные поражения. Характеристика зон радиоактивного заражения местности».
- •35.«Бактериологическое (биологическое) оружие, его характеристика. Способы применения. Очаг биологического поражения и его характеристика.»
- •38. «Организация и проведение эвакуационных мероприятий».
- •44.«Организация работы скорой медицинской помощи в зонах чрезвычайных ситуаций».
- •45. «Особенности работы лечебно-профилактических учреждений при возникновении чрезвычайных ситуаций».
- •50. «Особенности организации и проведения лечебно-профилактических мероприятий при авариях на радиационно-опасных объектах».
- •52.«Причины возникновения и характеристика эпидемических очагов».
- •53.Организация работы формирований и учреждений здравоохранения при возникновении очагов массовых инфекционных заболеваний».
- •1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления.
- •2. Тиоловые яды:
- •3. Токсичные модификаторы пластического обмена:
- •Патогенез интоксикации сернистым ипритом.
- •2.2 Патогенез интоксикации азотистым ипритом.
- •4.1 Патологоанатомическая диагностика поражений ипритом.
- •Синильная кислота hcn (ас)
- •Хлорциан (бромциан).
- •4.1 Лечение отравлений
- •4.2 Организация медицинской сортировки.
- •4.2.1 Оказание помощи в очаге поражения и на эмэ.
- •4.3 Последствия и осложнения отравлений
- •72. Общая токсикологическая характеристика окиси углерода. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации окисью углерода. Клинические формы поражения. Диагностика.
- •5.1 Физико-химические свойства
- •5.2 Механизм токсического действия
- •5.3 Основные проявления интоксикации
- •5.4 Определение карбоксигемоглобина в крови
- •1. Проба с дистиллированной водой.
- •2. Проба с танином.
- •3. Проба с формалином.
- •6.1 Неотложная медицинская помощь.
- •6.2 Этапное лечение
- •1.1 Классификация отравляющих веществ психотомиметического действия.
- •1.2 Общая токсикологическая характеристика вz и длк (диэтиламид лизергиновой кислоты).
- •1.2.1 Общая токсикологическая характеристика вz
- •74.Общая токсикологическая характеристика длк
- •4.1 Медицинская сортировка
- •4.2 Лечение пораженных bz и lsд
- •4.3 Оказание медицинской помощи и лечение пораженных на этапах медицинской эвакуации
- •1.1 Классификация поражений (н.А. Богданов, е.В. Гембицкий, 1968 г.)
- •I. Острое
- •II. Хроническое
- •79. Гидразин
- •1.2 Метиловый спирт
- •2.2 Метиловый спирт
- •3.2 Метиловый спирт
- •1.2 Метиловый спирт
- •81.Этиленгликоль
- •2.3 Этиленгликоль
- •3.3 Этиленгликоль
- •1.3 Этиленгликоль
- •82. Дихлорэтан
- •2.4 Дихлорэтан
- •3.4 Дихлорэтан
- •1.4 Дихлорэтан
- •86. Цели и задачи химической разведки.
- •87. Методы индикации ов. Обязанности служб по проведению индикации ов.
- •3.1 Методы индикации ов.
- •3.2 Обязанности служб по проведению индикации ов.
2.4 Дихлорэтан
Отравление хлорорганическими растворителями может наступить при поступлении ядов ингаляционным путем, через кожные покровы и желудочно-кишечный тракт.
Дихлорэтан быстро всасывается из легких, желудочно-кишечного тракта. При поступлении через дыхательные пути он всасывается чрезвычайно быстро и легко проникает в мозг, вызывая наркоз в течение короткого времени.
Механизм типичен для всех высоколипофильных наркотических средств и состоит в адсорбции их молекул на поверхности мембран клеток и органелл во многих органах, в частности в мозге, что ведет к обратимому торможению спонтанной активности нейронов и проявляется в виде наркоза. При увеличении концентрации происходит глубокая дезорганизация биохимических процессов в клетках и переход к состоянию сначала паранекроза, а затем некроза. Фактически смерть наступает раньше из-за паралича дыхательного центра или острой сердечной недостаточности в результате резко выраженной аритмии и коллапса.
Максимальная резорбция дихлорэтана при приеме внутрь происходит в течение 3—4 ч с момента приема яда, а через 6—8 ч большая его часть (примерно 70%) депонируется в тканях богатых липидами. В крови следовые количества дихлорэтана обнаруживаются до конца первых — начала вторых суток. Основные пути выведения дихлорэтана и его метаболитов — через легкие и почки. С выдыхаемым воздухом выделяется 10—42% дихлорэтана, 51—73% с мочой, незначительная часть выводится через кишечник.
При приеме внутрь смертельная доза дихлорэтана в среднем 20-40 мл.
Токсическая концентрация ДХЭ в воздухе 0,3-0,6 мг/л при вдыхании в течение 2-3 ч, концентрация 1,25-2,75 мг/л при работе без противогаза является смертельной.
3.4 Дихлорэтан
Отравления хлорорганическими соединениями характеризуются поражением ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта, печени и почек, поэтому в клинической картине острых интоксикаций этими ядами принято выделять следующие основные синдромы: токсической энцефалопатии, нарушений дыхания и кровообращения, токсической гепато- и нефропатии, гастроинтестинальных расстройств.
В клиническом течении острых пероральных отравлений дихлорэтаном различают периоды: начальных проявлений (преимущественно мозговых и гастроинтестинальных расстройств), относительного клинического улучшения, поражения паренхиматозных органов и выздоровления.
Клиническая картина начальной стадии интоксикации хлорированными углеводородами связана с явлениями острого гастроэнтероколита и наркотическим действием токсиканта.
При приеме яда per os у пострадавших уже после короткого латентного периода, длящегося в зависимости от тяжести интоксикации от нескольких минут до 1-2 ч, появляются слюнотечение, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, головокружение. Через несколько часов присоединяются симптомы острого энтерита (энтероколита), характеризующиеся болями в мезо- и гипогастрии, повторным или многократным жидким хлопьевидным стулом, нередко с примесью крови (а при сочетании с синдромом ДВС — кровотечениями), явлениями обезвоживания.
Проявления токсической энцефалопатии развиваются у всех отравленных хлорированными углеводородами и начинают прогрессировать практически одновременно с симптомами повреждения органов желудочно-кишечного тракта. Наиболее ярко в клинической картине интоксикаций проявляются нарушения сознания и психических функций, которые характеризуются как симптомами возбуждения ЦНС (психомоторным возбуждением с эйфорией, бредом, галлюцинациями, делирием), так и угнетения (оглушенностью, вплоть до сопора и комы при тяжелых отравлениях). Одним из частых осложнений тяжелых интоксикаций является судорожный синдром. Наркотическое действие хлорированных углеводородов, приводящее к угнетению сознания, является причиной расстройств дыхания в начальном периоде интоксикации, в тяжелых случаях проявляющегося острой дыхательной недостаточностью по центральному типу вследствие угнетения дыхательного центра (редкое дыхание, патологические ритмы, апноэ).
Первичный токсикогенный коллапс развивается в первые часы интоксикации при приеме сверхлетальных доз токсиканта вследствие нарушения регуляции сосудодвигательного центра, проявляется резким падением артериального давления и плохо поддается терапии.
Развитие экзотоксического шока может сопровождаться ДВС-синдромом.
Тяжесть состояния в соматогенном периоде интоксикации определяется повреждением паренхиматозных органов — печени и почек. Токсическая гепатопатия — типичное проявление интоксикации хлорированными углеводородами — развивается обычно на 2—3-и сутки после воздействия яда (в ранний соматогенный период) и является следствием гепатотоксического действия продуктов метаболизма исходных токсикантов.
Морфологическим субстратом токсической гепатопатии является жировая дистрофия с центролобулярными некрозами, которые в дальнейшем распространяются на всю дольку.
Гепатопатия в результате воздействия хлорированных углеводородов характеризуется развитием синдромов цитолиза, холестаза и острой печеночно-клеточной недостаточности. Клинически повреждение печени проявляется ее увеличением и болезненностью, иктеричностью склер, желтухой, явлениями общей интоксикации, лихорадкой, геморрагическим синдромом и в далеко зашедших случаях — асцитом, печеночным запахом и печеночной энцефалопатией.
Острая печеночно-клеточная недостаточность характеризуется нарушением синтетической и детоксикационной функции печени. Биохимическими показателями, свидетельствующими о нарушении синтетической функции, являются снижение концентрации альбумина, холестерина, факторов свертывающей системы (особенно протромбина), активности холинэстеразы плазмы.
О нарушении метаболических, детоксикационных процессов при повреждении ткани печени свидетельствует увеличение концентрации в сыворотке крови билирубина, жирных кислот с короткой цепью, ацетона, аммиака. По мере нарастания печеночно-клеточной недостаточности прогрессирует геморрагический синдром, желтуха, возможно развитие печеночной комы.
Холестатический синдром проявляется повышением активности щелочной фосфатазы, концентрации билирубина и отмечается приблизительно в 50% случаев отравления.
Желтуха по механизму своего образования является печеночно-клеточной и развивается быстро. Скорость нарастания билирубинемии (за счет его прямой фракции) обычно отражает как скорость прогрессирования повреждения печени, так и снижение желчевыделительной функции.
Для цитолитического синдрома характерно увеличение активности аминотрансфераз — аспартатаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ), фруктозо-1-фосфатальдолазы, 4-й и 5-й фракций лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Показатели цитолиза могут значительно опережать клинические проявления гепатопатии, изменяясь уже в первые часы интоксикации.
Касаясь особенностей течения отравлений различными хлорированными углеводородами, необходимо отметить, что при интоксикации дихлорэтаном преобладают поражения печени и только в 3-5% случаев развивается ОПН. Токсическая нефропатия при отравлении хлорированными углеводородами развивается одновременно с поражением печени или через несколько дней, что приводит к развитию гепаторенального синдрома (печеночно-почечной недостаточности) и значительно утяжеляет течение интоксикации.