81.Этиленгликоль
Этиленгликоль (СН2ОНС2ОН, гликоль 1,2-этандиол) — бесцветная сиропообразная сладковатая жидкость без запаха. Хорошо растворяется в воде, спиртах. Относительная плотность 1,11 г/см3. Кипит при температуре +194°С. Замерзает при температуре -12°С. Его водные растворы замерзают при значительно более низких температурах. Этиленгликоль в основном используется как антифриз, охладитель и консервант (например, топливные антифризы содержат 99—100% этиленгликоля, стеклоочистители — 60—100%, растворители красок — 4—42%, растворители лаков — 5—15%) и является промышленным заменителем глицерина. Острые отравления этиленгликолем и содержащими его жидкостями возникают практически только в результате приема яда внутрь. Отравления парами (вследствие низкой летучести) не описаны. Ингаляционные отравления аэрозолями возможны, но крайне редки.
Существует группа эфиров, производных этиленгликоля (монометил, моноэтил, монобутил и т.д.) с общим названием целлозольвы. Наибольший интерес представляют монометиловый и моноэтиловый эфиры. Это жидкости, обладающие нерезким запахом. Температура их кипения ниже, чем этиленгликоля, а летучесть заметно выше. Они хорошо растворяются в воде и органических растворителях. Целлозольвы применяются в качестве растворителей. Кроме пероральных, эфиры способны вызывать ингаляционные отравления, при которых наряду с общетоксическим проявляется и раздражающее действие.
Токсичность этиленгликоля и его эфиров достаточно высока. Смертельные отравления возможны после приема 30-50 мл, средней смертельной дозой считается 100 мл.
2.3 Этиленгликоль
Этиленгликоль и его эфиры быстро всасываются в кровь, относительно равномерно распределяются в биосредах. Наиболее высокие концентрации в крови определяются в течение 6-12 ч, уровень в 0,4-0,6 г/л и выше характерен для тяжелых отравлений. Этиленгликоль выводится из организма с мочой, до 70% введенного яда удаляется в течение 1—2-х суток. Концентрация этиленгликоля в моче обычно выше, чем в крови.
Этиленгликоль метаболизируется в основном ферментными системами печени. Первый этап — превращение в гликолевый альдегид — катализируется алкогольдегидрогеназой. Далее гликолевый альдегид трансформируется в гликолевую и глиоксиловую кислоты. Небольшая часть (3—5%) от введенного в организм этиленгликоля превращается в щавелевую кислоту.
Трансформация этиленгликоля в организме происходит по следующей схеме:
НСООН
муравьиная кислота
СООН
|
СООН
щавелевая
кислота
СН2ОН
|
СООН.
гликолевая
кислота
СН2ОН
|
СН2ОН
этиленгликоль
CO2 + H2O
СООН
Ca
СOOН
Ca
О сновной путь удаления из организма этиленгликоля и продуктов его распада — через почки (до 50% яда). При этом оксалаты осаждаются в стенках капилляров, в канальцах и лоханках почек и, действуя непосредственно и рефлекторным путем, нарушая почечный кровоток, способствуют развитию токсической нефропатии. Гипокальциемия, вызванная связыванием ионизированного кальция, может быть одной из причин нарушения деятельности центральной нервной системы и работы сердца.
Этиленгликоль действует как сосудистый и протоплазматический яд, подавляет окислительные процессы, вызывает отек, набухание и некроз мелких сосудов с расстройством тканевого кровообращения, сдвигает кислотно-щелочное равновесие в сторону метаболического ацидоза, нарушает водно-электролитный баланс.
В механизме токсического действия этиленгликоля определенная роль отводится как неизмененному гликолю, так и продуктам его биотрансформации. С целой молекулой связано умеренно выраженное наркотическое действие яда, ведущая же роль в развитии отравления принадлежит метаболитам этиленгликоля. В течение длительного времени основное значение придавалось щавелевой кислоте, способной связывать кальций с образованием плохо растворимого оксалата.
Кристаллы кальция оксалата образуются в почках, мозге и легких, что ухудшает функцию этих органов.
Таким образом, продукты биотрансформации этиленгликоля вызывают серьезные и разнообразные нарушения энзиматических процессов. Метаболические расстройства являются пусковым звеном в развитии поражений, наиболее выраженных в головном мозге, почках и печени. Указанные нарушения в сочетании с прямым повреждающим действием продуктов метаболизма этиленгликоля приводят к развитию весьма характерного для данной интоксикации тотального двухстороннего коркового некроза почек.