6)Патологія загального об’єму крові.

Види зміни об’єму крові:

1. гіповолемія(зменшення об’єму крові);

2. гіперволемія(збільшення об’єму крові);

3. нормоволенія(норма).

В залежності від зміни гематокритичного числа(норма – від 0,36 до 0,48),волемія буває:

1. простою(без зміни гематокритичного числа);

2. олігоцитеміною(зменшення гематокритичного числа);

3. поліцитемічною(зростання гематокритичного числа);

Стадії крововтрати:

початкова(в більшій чи меншій мірі знижується об’єм циркулюючої крові при збереженні нормального гематокриту (розвивається «проста» гіповолемія). У зв’язку з цим зменшуються приплив венозної крові до серця і його ударний викид. Це обумовлює падіння артеріального і як наслідок - перфузійнного тиску в судинах органів і тканин. У результаті цього зменшується транспорт кисню і субстратів метаболізму з крові до клітин, а від останніх - вуглекислого газу і продуктів обміну речовин. Розвивається капіляро-трофічна недостатність, яка є основою порушення енергетичного забезпечення клітин.);

компенсаторна(характеризується включенням чи активацією адаптаційних механізмів.);

термінальна(розвивається при недостатності компенсаторних реакцій і характеризується наростанням патологічних змін в організмі аж до смертельного результату, що трапляється при масивній і швидкій крововтраті, на тлі дії несприятливих факторів (охолодження, обширна травма, серцево-судинні захворювання) і при відсутності лікувальних заходів.).

7)Система гемостазу крові.

Гемостаз - cистема захисних функцій організму, спрямованих на забезпечення цілісності кровоносного русла і запобігання крововтрати у разі пошкодження судин.

Гемостаз забезпечується трьома функціонально-структурними компонентами:

1. Стінка кровоносних судин.

2. Клітини крові, в основному, тромбоцити.

8). Ферментні і неферментні системи плазми.

Судинно-тромбоцитарний, або мікроциркуляторний гемостаз.

Під мікроциркуляторним гемостазом слід розуміти зупинку кровотечі з дрібних судин з досить низьким кров'яним тиском. Процес зупинки кровотечі в цих судинах складається з наступних компонентів:

1) судинного спазму (тимчасового та тривалого);

2) освіти, ущільнення і скорочення тромбоцитарної пробки, що забезпечує надійний гемостаз.

При травмі рефлекторно відбувається зменшення просвіту (спазм) дрібних кровоносних судин. Рефлекторний спазм судин є короткочасним. Більш тривалий спазм судин підтримується дією серотоніну, норадреналіну, адреналіну, які звільняються з тромбоцитів і ушкоджених клітин тканин.

Спазм судин приводить лише до тимчасової зупинки кровотечі. Основне ж значення для гемостазу в зоні дрібних кровоносних судин (мікроциркуляції) має процес формування тромбоцитарної пробки. В основі її утворення лежить здатність тромбоцитів прилипати до чужорідної поверхні і склеюватися одна з одною. Тромбоцитарна пробка, або тромбоцитарний тромб, ущільнюється в результаті скорочення спеціального білка (тромбостеніна), що міститься в тромбоцитах, який нагадує за своїми властивостями скорочувальної білок м'язової тканини.

Коагуляційний гемостаз – процес зсідання крові, тобто зміна її аґреґатного стану (перехід з рідкого стану в желеподібний – із золю в гель). В результаті таких змін утворюється фібриновий згусток – тромб, що закриває отвір (пошкодження) у судині. Коагуляційний гемостаз забезпечує зупинку кровотечі з великих судин, де висока лінійна швидкість кровотоку і високий тиск.

Коагуляційний гемостаз являє собою складний біологічний процес, у якому однаковою мірою важливі, як згортаючi, так і антизсідальнi механізми.

У коагуляційному гемостазі виділяють чотири послідовні фази:

I - формування активної протромбінази;

II - формування тромбіну;

III - утворення фібрину;

IV - пiсляфаза, представлена процесами ретракції і фібринолізу.

5