Глава 15. Вегетативные расстройства

Вегетативные расстройства могут возникать вследствие поражения как центральной, так и периферической нервной системы.

Поражение центральной нервной системы может вызывать различные вегетативные нарушения. В головном мозге существуют центры, поражение которых обязательно приведет к развитию вегетативных дисфункций. К ним относятся все сегментарные центры головного мозга (парасимпатические ядра черепных нервов, группы клеток ствола мозга) и некоторые надсегментарные образования (гипоталамус, гиппокамп, кора островка, орбитальная кора, миндалина, поясная извилина). Однако в последнее время появились данные, что любая структура мозга оказывает влияние на вегетативные функции. Их поражение может сопровождаться, а может не сопровождаться нарушением вегетативной регуляции. С одной стороны, поражение одного и того же центра может приводить к развитию противоположно направленных вегетативных симптомов (бради - или тахикардии, гипо- или гипертермии, гипо- или гипертонии и др.). Это связано с отсутствием строгой направленности ответной реакции вегетативных центров на поступающие раздражения. Они могут оказывать как возбуждающие, так и тормозные влияния на эффекторные органы в зависимости от модальности поступающей в них афферентной информации и преобладающего состояния ЦНС в момент ответа на раздражение. С другой стороны при поражении различных структур головного мозга могут возникать одинаковые клинические проявления вегетативных дисфункций. Кроме этого при поражениях и центральной и периферической частей нервной системы также могут встречаться одни и те же симптомы. Все это привело к тому, что в клинической практике стал использоваться синдромологический принцип диагностики и коррекции вегетативных нарушений.

Синдромы вегетативных нарушений, возникающие при поражении головного мозга

Синдром ортостатической гипотензии. Ортостатическая гипотензия  это снижение артериального давления у человека, возникающее при переходе из положения лежа в положение стоя (более чем на 30 мм рт. ст.) и вызывающее появление симптомов, в частности обусловленных снижением кровоснабжения головного мозга. Основной причиной ортостатической гипотензии является вегетативная недостаточность. В её патогенезе ведущую роль играет нарушение выделения норадреналина эфферентными симпатическими волокнами, адреналина надпочечниками и ренина почками, в результате чего не происходит периферической вазоконстрикции и повышения сосудистого сопротивления, прироста ударного объема и частоты сердечных сокращений. Нарушение секреции этих нейромедиаторов могут быть обусловлены поражением как центральной, так и периферической нервной системы. При ортостатической гипотензии, возникающей вследствие поражения ЦНС, нарушается регуляция выделения нейромедиаторов периферическими симпатическими волокнами. В этом случае уровень норадреналина в положении лежа не отличается от нормы, но при этом не происходит его повышения при переходе в положение стоя. При ортостатической гипотензии, возникающей вследствие страдания постганглионарных симпатических волокон, как правило, определяется сниженный уровень норадреналина в крови уже в положении лежа, который в ответ на переход в вертикальную позицию еще больше падает. Симптоматика центральной и периферической ортостатической гипотензии является одинаковой. Больные после перехода в вертикальную позицию предъявляют жалобы на головокружение, потемнение в глазах, затуманенное зрение, ощущение дурноты, ухода пола из под ног, дискомфорт в области головы и шеи, слабость в ногах. Могут присутствовать другие признаки вегетативной недостаточности. Ортостатическая гипотензия центрального генеза наблюдается при синдроме Шая-Дрейджера, опухолях задней черепной ямки, ствола мозга, височной доли, третьего желудочка, рассеянном склерозе, сирингобульбии.

Синдром постуральной тахикардии диагностируется в случае, когда имеется прирост ЧСС более чем на 30 ударов за 1 минуту при ортостатической пробе. Он свидетельствует о наличии симпатической недостаточности, вероятнее всего центрального генеза. Этот синдром может наблюдаться как при органических (опухоли головного мозга, острые черепно-мозговые травмы и их последствия и др.), так и при функциональных (неврозы) заболеваниях головного мозга.

Астено-вегетативный синдром. Этиология данного синдрома разнообразна. Он может наблюдаться при последствиях травм мозга, нейроинфекциях, после острых и хронических стрессов, при соматических и неврологических заболеваниях. В основе его лежит дисфункция надсегментарных центров вегетативной регуляции. Астенический компонент синдрома проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, головными болями, раздражительностью. Вегетативные расстройства носят перманентный характер и представлены лабильностью артериального давления и пульса, окраски кожи, изменением потоотделения (повышенным гипергидрозом кистей, стоп, всего тела), субфебрильной температурой и др.

Синдромы вегетативной гиперактивности. Эти синдромы включают в себя вегетативные кризы (пароксизмы) и симпатическую гиперактивность при острой церебральной патологии.

Симпатические пароксизмы проявляются внезапным повышением артериального давления, появлением головной боли, тахикардии, побледнением кожи, повышением температуры тела, ознобом, дрожанием мышц тела. Как правило, приступ симпатических пароксизмов заканчивается выделением обильной светлой мочи. Почти всегда пароксизм сопровождает негативная эмоциональная окраска, страх смерти.

Парасимпатические пароксизмы проявляются головокружением, тошнотой, рвотой, ощущением нехватки воздуха (реже удушья), гипотонией, брадикардией, покраснением кожи, ощущением прилива жара к лицу, снижением температуры тела, обильным потоотделением, головной болью, диареей. После приступа в подавляющем большинстве случаев отмечается ощущение вялости, разбитости, сонливости.

Смешанные пароксизмы включают в себя симптомы пароксизмов обоих типов.

Этиологическими причинами вегетативных кризов могут быть невротические расстройства (в том числе и “панические” атаки), последствия нейроинфекций и травм головного мозга, эндокринные болезни (в частности, пролактинома, гипер- и гипотереоз, феохромоцитома). Дифференциальную диагностику следует проводить также с эпилепсией, шизофренией и эндогенными депрессивными состояниями (при которых вегетативные кризы могут быть начальными проявлениями заболевания).

Симпатическая гиперактивность при острой церебральной патологии (субарахноидальном кровоизлиянии, внутримозговой гематоме, ишемическом инсульте, травме мозга, эпилептическом статусе и опухолях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления) проявляется некрозом отдельных миокардиальных волокон вследствие их чрезмерного сокращения с соответствующими ишемическими изменениями ЭКГ и повышением концентрации креатинфосфокиназы крови, наджелудочковыми и желудочковыми тахи - и брадиаритмиями, а также остановкой сердца и фибрилляцией желудочков, приводящими к внезапной смерти, тяжелой гипертензии и нейрогенному отеку легких. Наличие этих изменений связано с плохим прогнозом.

Ишемия миокарда довольно часто сопутствует острой церебральной патологии. Как правило, больные с цереброваскулярными заболеваниями уже имеют ишемическую болезнь сердца и поэтому, даже когда врач считает, что именно поражение ЦНС привело к изменениям на ЭКГ, в первую очередь должен быть исключен инфаркт миокарда. Вторичные изменения на ЭКГ, связанные с поражением ЦНС наиболее часто проявляются удлинением интервала QT, депрессией сегмента ST, уплощением или инверсией зубца T, появлением волны U. Могут также встречаться увеличение амплитуды или заострение зубца T, подъем сегмента ST, увеличение амплитуды зубца P и комплекса QRS. Такие же изменения на ЭКГ встречаются и при ишемии миокарда, обусловленной внутренними заболеваниями сердца. Не существует никаких особых признаков, по которым с уверенностью можно было бы сказать, что изменения ЭКГ связаны с поражением ЦНС, однако считается, что они проходят в течение двух недель после катастрофы в ЦНС. Изменения ЭКГ встречаются у 70 % больных с геморрагическими инсультами, у 40 % с ишемическими инсультами и в 70 % случаев при субарахноидальном кровоизлиянии. До сих пор точно не установлен патогенез этих изменений. Считается, что они связаны с избыточной симпатической активацией.

Синдромы нарушения терморегуляции. Эти синдромы не относятся к инфекционным, то есть не связаны с наличием какой-либо инфекции в организме и могут проявляться или повышением, или понижением температуры тела. Как правило, нарушения терморегуляции свидетельствуют о поражении гипоталамуса. По данным ряда авторов в переднем отделе гипоталамуса расположен центр теплоотдачи, а в заднем – теплопродукции. Восприятие уровня внутренней температуры также осуществляется передним отделом гипоталамуса.

Гипотермия встречается чаще. Она является проявлением неопластического, дегенеративного или воспалительного поражения гипоталамуса. Постоянная гипотермия может быть первым симптомом энцефалопатии Вернике, особенно в далеко зашедших и не леченых случаях заболевания. Она сочетается с сопором или комой, гипотензией и брадикардией. Вернике-подобные синдромы, состоящие из гипотермии и глазодвигательных нарушений могут встречаться при гематоме мезодиэнцефальной области. Эпизодический гипергидроз и гипотермия являются редким синдромом и встречаются при агенезии мозолистого тела (синдром Шапиро). При этом патологические изменения находят и в заднем гипоталамусе. При боковых гемибульбарных синдромах температура тела может снижаться на стороне поражения, что особо четко проявляется в дистальных отделах конечностей.

Острая гипертермия встречается при поражении преоптического ядра гипоталамуса в результате травмы, ишемии или инсульта и является потенциально фатальной. В некоторых случаях температура достигает 39-40 С, но чаще отмечается субфебрилитет в пределах 37- 37,5 С, который удерживается длительное время. Гипертермия в сочетании с повышенным мышечным тонусом, нарушением сознания и вегетативной нестабильностью может быть манифестацией острой гидроцефалии. Температура тела при данном синдроме может достигать высоких цифр. Опухоли височной доли также сопровождаются подъемом температуры до субфебрильных цифр. В последнее время все чаще отмечается циркадный подъем температуры за одни сутки.

Синдром нарушения потоотделения. Данный синдром характеризуется повышением или понижением потоотделения с изменением электропроводимости кожных покровов, волосковых рефлексов и периферических сосудистых реакций. Увеличение потоотделения на контралатеральной стороне наблюдается при поражении ствола головного мозга. Labar с соавторами предполагают, что причиной гипергидроза является повреждение проводящих путей, тормозящих потоотделение, которые находятся в непосредственной близости от пирамидных трактов и направляются к противоположной половине тела. Усиление потоотделения наблюдается также при раздражении гипоталамуса и опухолях височной доли.

Гипоталамический синдром. Это общее название различных сочетаний эндокринных, обменных, трофических и вегетативных расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса. При этом обязательно имеется органическое поражение гипоталамуса (опухоль, черепно-мозговая травма, энцефалит) или конституциональная гипоталамическая неполноценность. Клиническими критериями гипоталамического синдрома являются: 1) наличие нейроэндокринно-обменных расстройств (главный признак); 2) нарушения терморегуляции; 3) расстройства мотивации и влечения (булимия, жажда, изменение либидо и др.), сна и бодрствования; 4) наличие неврологической симптоматики, указывающей на поражение близких к гипоталамусу структур.