- •Глава 1. Основные этапы становления и развития неврологии в Медико-хирургической (Военно-медицинской) академии.
- •Глава 2. Закрытая черепно-мозговая травма.
- •Глава 3. Последствия закрытой черепно-мозговой травмы.
- •Регрессирующий, стационарный, ремиттирующий, прогрессирующий
- •Глава 4. Закрытые травмы спинного мозга.
- •Глава 5. Травматические поражения периферической нервной системы.
- •Компрессионно-ишемические невропатии
- •Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в его дистальной части (синдром запястного канала).
- •Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в проксимальной части предплечья (синдром круглого пронатора, синдром Сейфарта).
- •Компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части локтевого нерва (ульнарный туннельный синдром запястья, синдром ложа Гюйона).
- •Компрессионно-ишемическая невропатия локтевого нерва в кубитальном канале (кубитальный туннельный синдром, поздний ульнарно-кубитальный травматический паралич).
- •Глава 6. Болезни периферической нервной системы. Радикулиты.
- •Полиневриты (полирадикулоневриты, полиневропатии).
- •Невропатия (неврит) лицевого нерва.
- •Глава 7. Инфекционные заболевания нервной системы.
- •1. Общая характеристика.
- •2. Менингиты.
- •2А. Менингококковый менингит.
- •3. Энцефалиты.
- •3А. Клещевой (весенне-летний) энцефалит.
- •3Б. Комариный (японский) энцефалит.
- •3В. Эпидемический (летаргический) энцефалит Экономо.
- •Глава 8. Демиелинизирующие заболевания.
- •Глава 9. Сосудистые заболевания головного мозга. Эпидемиология и классификация сосудистых заболеваний головного мозга
- •Классификация сосудистых поражений головного мозга
- •Этиология и патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения
- •Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (нпнкм).
- •Венозная энцефалопатия
- •Сосудистая деменция
- •Преходящие нарушения мозгового кровообращения
- •Ишемический инсульт
- •Геморрагический инсульт
- •Субарахноидальное кровоизлияние
- •Диагностика
- •Лечение цереброваскулярных заболеваний
- •Глава 10. Сосудистые заболевания спинного мозга. Этиология и патогенез нарушений спинального кровообращения
- •Преходящие нарушения спинального кровообращения
- •Ишемический спинальный инсульт
- •Глава 11. Эпилепсия и синкопальные состояния. Эпилепсия.
- •Классификация и клиника эпилептических припадков.
- •I. Парциальные припадки.
- •II. Генерализованные припадки.
- •III. Неклассифицированные припадки.
- •IV. Приложение.
- •I. Парциальные (фокальные, локальные) припадки.
- •I.Б. Сложные (комплексные) парциальные припадки.
- •I.В. Парциальные припадки с вторичной генерализацией (вторично генерализованные).
- •II.Генерализованные припадки.
- •II.Б. Генерализованные миоклонические припадки.
- •II.В. Генерализованные тонико-клонические припадки.
- •II.Г. Генерализованные тонические припадки.
- •II.Д. Генерализованные клонические припадки.
- •II.Е. Генерализованные атонические (астатические) припадки.
- •Классификация и клиника эпилепсии и эпилептических синдромов.
- •Пароксизмальные расстройства сознания неэпилептической природы (синкопы)
- •Классификация синкопов
- •Синкопы рефлекторной природы
- •Кардиогенные синкопы
- •Синкопы при ортостатической гипотензии
- •Синкопы, обусловленные недостаточностью мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне
- •Дисметаболические синкопы
- •Расстройства сознания при истерии и гипервентиляции
- •Синкопы при воздействии экстремальных факторов
- •Препараты, используемые для лечения ортостатической гипотензии
- •Глава 12.Неврозы и астенические состояния
- •Клиника и динамика развития неврозов.
- •Астенические состояния.
- •Глава 13. Опухоли центральной нервной системы и сирингомиелия.
- •Глава 14. Нервно-мышечные заболевания.
- •Глава 15. Вегетативные расстройства
- •Синдромы вегетативных нарушений, возникающие при поражении головного мозга
- •1. Нейроэндокринные расстройства
- •Периферические вегетативные синдромы
- •Болезни вегетативной нервной системы Вегетативно-сосудистая дистония
- •Мигрень
- •Эритромелалгия
- •Болезнь Рейно
- •Панические атаки
- •Гипервентиляционный синдром (синдром Да Коста)
- •Синдром сонных апноэ
- •Синдром Шая-Дрейджера (множественная системная атрофия).
- •Прогрессирующая гемиатрофия лица
- •Глава 16. Токсические поражения нервной системы.
- •Глава 17. Радиационные поражения нервной системы.
- •Глава 18. Неотложная неврологическая помощь.
- •Коматозные состояния.
- •Глава 19. Нарушения половой функции
- •Лабораторные методы
- •Лечение сексуальных дисфункций
- •Фармакологические методы
- •Хирургические методы
- •Инструментальные методы
Глава 7. Инфекционные заболевания нервной системы.
1. Общая характеристика.
Спектр этиологических вариантов инфекционного поражения нервной системы чрезвычайно широк: с разной частотой и степенью выраженности клинических проявлений большинство патогенных для человека инфекционных возбудителей способны вызвать патологию центральной или/и периферической нервной системы (менингит, энцефалит, миелит, полирадикулоневрит, неврит и др.).
При некоторых инфекциях закономерно выявляется патология нервной системы, обычно в наиболее тяжелой и манифестной форме. Такие заболевания условно определяются как нейроинфекции. Некоторые из них характеризуются эпидемическим распространением.
Пути проникновения инфекционных агентов в нервную систему: гематогенный (накопление возбудителя в чувствительных тканях, бактериемия (вирусемия), инфицирование клеток эндотелия капилляров и астроцитов и прорыв гемато-энцефалического барьера); лимфогенный (сопровождается преимущественно сегментарными расстройствами); невральный (путем последовательного поражения леммоцитов или использования ретроградного аксонального транспорта); реже - при наличии входных ворот (рецидивирующий менингит и назальная ликворея).
После проникновения инфекционного агента в субарахноидальное пространство он разносится вместе с цереброспинальной жидкостью и контактирует с чувствительными к нему клетками. Внутри нервной системы возбудитель может распространяться от клетки к клетке, через межклеточные пространства, вдоль аксонов и дендритов или переноситься лейкоцитами, входящими в состав инфильтратов.
Формы взаимодействия инфекционного агента с организмом многогранны и зависят от многих условий (вирулентность микроорганизма, состояние иммунной системы хозяина и др.). Поэтому сегодня выделяют следующие варианты инфекций: инаппарантные (бессимптомные), острые (продуктивные), латентные, хронические, медленные.
Значительное число возбудителей обладают предилекционностью (топико-этиологической приуроченностью) поражения нервной системы. С предилекционностью поражения тесно связано понятие тропности (сродства) микроорганизма (чаще вируса) к определенным невральным структурам, то есть наличие у соответствующих клеток специфических рецепторов, которые, входя в соприкосновение с рецепторами микроорганизма, способствуют фиксации последнего к плазматической мембране клетки.
Основные механизмы нейроинфекционного процесса: 1) непосредственное воздействие на невральные структуры; 2) интоксикация; 3) инфекционно-аллергические и иммунопатологические реакции (появление сенсибилизированных лимфоцитов и аутоантител и др.); 4) вторичные механизмы: воспаление, отек, компрессия, нарушения церебральной гемодинамики, метаболизма, образования и циркуляции цереброспинальной жидкости.
Экологическое неблагополучие и внешние возмущающие воздействия могут сопровождаться снижением иммунологической реактивности, генетическими нарушениями, изменениями генома микроорганизма. У человека это может сопровождаться индукцией апоптоза или злокачественной трансформацией клеток. Воздействие на геном микроба может быть сопряжено с появлением патогенных свойств у условных патогенов и сапрофитов, повышением вирулентности, расширением возможностей адаптации, что привносит специфику в течение современных инфекций и рост числа атипичных вариантов заболевания.
Достоверная этиологическая диагностика нейроинфекционного процесса предполагает: 1) типичные клинические данные; 2) соответствующие эпидемиологические сведения, контакт с источником заражения; 3) характерные изменения цереброспинальной жидкости (ЦСЖ); 4) выделение возбудителя из ЦСЖ; 5) обнаружение возбудителя в клетках различных структур нервной системы; 6) динамику иммуносерологических параметров (для вирусов, в частности, достоверным считается 4-кратное нарастание титра специфических антител в РСК (РА и др.).
Однако полная реализация этого диагностического алгоритма сопряжена со значительными трудностями. Как указывалось - выше, дебют и манифестация современной нейроинфекционной патологии характеризуются ростом числа атипичных клинико-неврологических вариантов. Равным образом, далеко не всегда удается установить контакт с источником заражения и получить интересующие эпидемиологические сведения. Обнаружение возбудителя в нервных клетках - облигатный этиологический параметр, но возможности этого диагностического метода ограничены (биопсия, аутопсия). Выявление определенного возбудителя в ЦСЖ, несомненно, очень важный диагностический прием, но он не решает всех проблем в случаях микст-инфекций, число которых достаточно велико. К тому же выделение возбудителя на биологических объектах и питательных средах часто служит лишь целям ретроспективной диагностики. Обнаружение микроорганизма в крови (в моче, кожных элементах, слизистых оболочках и др.) для этиологической диагностики нейроинфекционной патологии обычно является лишь косвенным признаком. Реакции связывания комплемента и агглютинации в сыворотке крови при острой нейроинфекционной патологии имеют ограниченное диагностическое значение. По разным причинам диагностически значимое нарастание титра специфических антител удается обнаружить далеко не всегда. Не совсем очевидны корреляции сывороточного и интратекального иммунных ответов. Наконец, такие исследования служат в основном целям ретроспективной диагностики, так как забор материала для повторного анализа обычно проводится через 2-3 недели.
В настоящее время широко используются методы экспресс-диагностики - исследование ЦСЖ методами флюоресцирующих антител и встречного иммунофореза, позволяющие обнаруживать специфические антигены в течение нескольких часов.
Успешность лечебных мероприятий определяется адекватностью использования этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. К сожалению, при нейроинфекционной патологии этиотропная терапия в силу разных обстоятельств часто остается невозможной. Но даже при наличии эффективных этиотропных средств категорически нельзя недооценивать патогенетической терапии. Это важно еще и потому, что применение бактерицидных препаратов, вызывающих массивный бактериолиз, может вызывать выраженную интоксикацию (реакция Герксгеймера-Яриша-Лукашевича) с развитием инфекционно-токсического шока.
Тяжелые формы нейроинфекционной патологии по патогенезу и клиническим проявлениям могут быть сходными, что предопределяет возможность использования достаточно стандартных патогенетических методов лечения, мало зависимых от нозологической принадлежности. Спектр этих воздействий должен включать: 1) дезинтоксикацию (в тяжелых случаях - борьба с инфекционно-токсическим шоком и инфекционно-токсической энцефалопатией); 2) лечение ликворной гипертензии (редко - ликворной гипотензии); 3) поддержание витальных функций; 4) коррекцию водно-электролитного баланса (гиповолемии, гипонатриемии) и КОС; 5) лечение (профилактику) ДВС-синдрома; 6) профилактику (лечение) осложнений.