Ишемический спинальный инсульт

Острое нарушение кровообращения спинного мозга в 75% случаев возникает у больных в возрасте от 30 до 50 лет, чаще у мужчин. В течении заболевания выделяют несколько стадий: 1) стадия предвестников; 2) стадия развития инсульта; 3) стадия восстановления; 4) стадия остаточных явлений.

Предвестниками ишемического спинального инсульта являются транзиторные миелоишемии, преходящие расстройства чувствительности и расширение зоны болей, периодическое нарушение функции тазовых органов. Они могут возникать за несколько дней или недель до развития инсульта, а в ряде случаев - несколько месяцев.

Предвестники в виде различных преходящих двигательных нарушений отмечаются у 56% больных и представлены миелогенной и каудогенной перемежающейся хромотой. Преходящие нарушения чувствительности наблюдаются у 26% больных и представлены парестезиями и чувством онемения в ногах, в редких случаях “временным отсутствием ног”, “исчезновением чувством опоры”. Болевой синдром в качестве предвестника наблюдается у 36% больных. Характерно расширение болевой зоны на большее число дерматомов. Боли подчас носят жгучий мучительный характер. Для уменьшения боли больные вынуждены принять “облегчающую” позу: присесть или наклониться, опереться на стену или спинку скамейки, некоторые должны лечь. Продолжительность таких предвестников от нескольких минут до нескольких часов, с полным возвращением к исходному состоянию. Иногда предвестником инсульта могут служить преходящие расстройства функции мочевого пузыря (46%) в форме императивных позывов к мочеиспусканию, задержки или недержания мочи, дизурических расстройств.

Ишемический спинальный инсульт может возникать остро (76%), когда сроки формирования неврологической симптоматики не превышают 48 часов, и подостро (24%) - если они занимают более 48 часов и могут достигать несколько суток. В группе с острым инсультом можно выделить апоплектиформный вариант, при котором неврологический дефект развивается в течение минут или 1-2 часов. Внезапная боль в позвоночнике на уровне сосудистой катастрофы может предшествовать развитию очаговой неврологической симптоматики. В остром периоде инсульта глубокие рефлексы при центральном параличе угасают, выявляется симптом Бабинского, отмечается гипотония мышц. В последующем, спустя 7-10 дней, паралич преобретает черты центрального. Типично быстрое появление у больных с параплегией выраженных трофических нарушений в виде пролежней и присоединение инфекционных поражений мочевых путей.

Неврологическая картина миелоишемии определяется уровнем поражения, протяженностью очага и его локализацией по поперечнику спинного мозга. В поперечной плоскости размягчение спинного мозга может быть полным или частичным.

Полное поперечное размягчение спинного мозга возникает в том случае, когда при выключении крупной корешково-спинальной артерии нарушается кровоснабжение как по передней, так и задним спинальным артериям. Тотальное размягчение захватывает несколько сегментов с тенденцией рапространения вверх и вниз по центральному бассейну. В зависимости от того, какая корешково-спинальная артерия страдает формируется клиническая картина по длиннику спинного мозга.

Окклюзия шейной корешково-спинальной артерии (артерии шейного утолщения) характеризуется периферическим или смешанным парапарезом рук и спастическим ног, утратой всех видов чувствительности по проводниковому типу с уровня С₃-С₄, нарушением функции тазовых органов по центральному типу.

При выключение верхней дополнительной корешково-спинальной артерии (третий вариант васкуляризации) развивается центральный парапарез ног, нарушаются все виды чувствительности по проводниковому типу с уровня D₁-D₂ , возникает задержка мочи. Позже выявляются атрофии мышц спины.

Окклюзия артерии Адамкевича, в тех случаях когда она является единственным источником кровоснабжения всего нижнего бассейна (первый вариант васкуляризации), приводит к возникновению распространенного инфаркта начиная от верхнегрудных сегментов до конуса спинного мозга. Развивается парапарез или параплегия ног, мышечный тонус снижается, глубокие рефлексы угасают. Выявляются проводниковые расстройства чувствительности, иногда диссоциированного характера, с уровня, верхняя граница которого может колебаться от D_2-3 до D₁₂. Нарушения функции тазовых органов носят периферический или центральный характер. Быстро развиваются трофические нарушения в области крестца, стоп.

Наиболее частой причиной миелоишемии в области пояснично-крестцового отдела спинного мозга является дискогенная компрессия артерии Адамкевича или нижней дополнительной корешково-спинальной артерии (Депрож-Готтерона). Клиническая картина складывается из корешкового синдрома и симптомов миелоишемии. В зависимости от протяженности очага выделяют следующие синдромы:

1. Синдром артериальной ишемии поясничного утолщения.

2. Синдром артериальной ишемии конуса и эпиконуса.

3. Синдром артериальной ишемии сегментов конуса.

4. Синдром артериальной ишемии сегментов эпиконуса (синдром парализующего ишиаса медуллярного типа).

5. Синдром артериальной радикулоишемии (синдром парализующего ишиаса корешкового типа).

Синдром артериальной ишемии поясничного утолщения характеризуется поражением поясничных, крестцовых, а иногда и нижнегрудных сегментов спинного мозга. Он развивается при нарушении кровообращения в корешково-спинальной артерии (артерия Адамкевича), когда она кровоснабжает только пояснично-крестцовые сегменты (четвертый тип васкуляризации). В основном страдают передние отделы спинного мозга. В клинической картине преобладают двигательные расстройства, проявляющиеся примерно у половины больных смешанными парезами или параличами ног, когда наряду с гипотонией и ранней гипотрофией мышц выявляется гиперрефлексия, расширение рефлексогенных зон, наличие патологических стопных рефлексов. Нарушается поверхностная чувствительность, верхняя граница которой находится, в большинстве случаев, на уровне D₁₂-L₁ сегментов. Глубокая чувствительность, как правило, не страдает и только при распространении ишемии на весь поперечник спинного мозга возникает нарушение мышечно-суставного чувства и сенситивная атаксия.. Функция тазовых органов чаще нарушается по центральному, реже периферическому типу. Данный симптомокомплекс соответствует синдрому Станиловского-Танона.

Синдром артериальной ишемии конуса и эпиконуса спинного мозга характеризуется появлением периферических парезов или параличей ног преимущественно дистальных отделов, расстройством чувствительности в зоне L₅ - S₅ сегментов, нарушением функции тазовых органов периферического типа. Часто у больных быстро развиваются трофические поражения тканей в области крестца, пяток, большого вертела.

Синдром артериальной ишемии сегментов конуса (S_III - S_V ) спинного мозга проявляется выпадением чувствительности в области промежности, парестезиями в аногенитальной зоне и нарушением функции тазовых органов периферического типа. Растройства движений в ногах отсутствуют. Изолированная ишемия сегментов конуса спинного мозга наблюдается редко в связи с наличием богатой васкуляризации и развитой анастомотической сети.

Синдром артериальной ишемии сегментов эпиконуса (L₄ - S₂) или синдром парализующего ишиаса медуллярного типа развивается как осложнение остеохондроза поясничного отдела позвоночника на фоне характерных признаков поражения L₅ , S₁ корешков. У большинства больных парализующим ишиасом можно проследить определенную стадийность развития заболевания.

Первая, люмбалгическая стадия, свидетельствует о наличии дегенеративно-дистрофических изменений дисков двигательных сегментов L₄ - L₅ и L₅ - S₁. На второй стадии, когда происходит компрессия L_V или S_I корешка (или обоих корешков), возникают боли и парестезии в области ягодицы, задненаружной поверхности бедра и голени, тыльной и подошвенной поверхности стопы, без отчетливых двигательных выпадений. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса возникает дискогенная компрессия нижней дополнительной корешково-спинальной артерии (третья стадия) и развивается ишемия сегментов эпиконуса. При этом боли стихают и развиваются парезы или параличи мышц сгибателей или разгибателей стопы и пальцев. Это наблюдается примерно у 1 из 100 больных ишиасом. В ряде случаев возникновению стойкой миелоишемии могут предшествовать эпизоды миелогенной перемежающейся хромоты.

В клинической картине миелогенного парализующего ишиаса ведущим признаком является выраженное нарушение движений в дистальных отделах ног. Угасает ахиллов рефлекс и, нередко, повышается коленный. Могут наблюдаться фибрилляции и фасцикуляции в пораженных мышцах. Быстро развиваются амиотрофии. Расстройства чувствительности выражены умеренно и даже могут отсутствовать. Выпадение чувствительности ограничивается зоной L_IV - S_II сегментов. В 60% случаев возникает двусторонняя неврологическая симптоматика. Но у больных с односторонним поражением при электрофизиологическом исследовании выявляются признаки, свидетельствующие о нарушении иннервации мышц и “здоровой” ноги. Возможно появление нарушения функции тазовых органов центрального характера.

Синдром артериальной радикулоишемии или синдром парализующего ишиаса корешкового типа развивается остро в результате дискогенной ишемии корешков конского хвоста (L₅, S₁). Он возникает на фоне обострения болей, проецирующихся на зону пораженного корешка. Часто развитию пареза предшествует “гипералгический криз”. После появления слабости болевой синдром исчезает или значительно уменьшается. Это всегда одностороннее поражение. В 80% случаев страдает перонеальная группа мышц: стопа свисает, походка со “степпажем”, разгибание стопы ограничено или невозможно. Ахиллов рефлекс сохранен. Расстройства чувствительности носят корешковый характер. Признаки сопутствующего поражения спинного мозга отсутствуют.

Клинические проявления миелоишемии в зависимости от расположения очага по поперечнику спинного мозга представлены следующими синдромами.

Синдром Преображенского представляет собой симптомокомплекс, возникающий при ишемии в бассейне передней спинальной артерии (передний артериальный бассейн). Выключение передней спинальной артерии, сопровождающееся нарушением кровообращения в нескольких центральных артериях, вызывает полисегментарное размягчение передних отделов спинного мозга. При локализации очага в области шейного утолщения развивается периферический парапарез рук и спастический ног, а в грудном - спастический парапарез ног. Нарушается болевая и температурная чувствительность по проводниковому типу, верхний уровень который соответствует верхней границе очага поражения. Мышечно-суставное и тактильное чувство не страдают. Функция тазовых органов нарушается по центральному типу.

Ишемический синдром Броун-Секара является следствием нарушения кровообращения в одной из центральных артерий (правой или левой), что приводит к развитию ишемии, распространяющейся только на передние отделы правой или левой половины сегментов спинного мозга. Для него характерно сохранность глубокой чувствительности в отличии от классического синдрома половинного поражения спинного мозга. Нарушения движений, возникающие на стороне поражения (периферический паралич мышц, иннервируемых из данных сегментов, и центральный - для нижележащих), сочетаются с болевой и температурной анестезией проводникового типа на противоположной стороне тела.

Синдром центромедуллярной ишемии возникает при нарушении кровообращения в срединных ветвях центральных артерий. При этом возникает размягчение спинного мозга по типу “карандаша”. Клиническая картина напоминает сирингомиелию: диссоциированное расстройство чувствительности сегментарного типа в сочетании с легким периферическим парезом мышц, иннервируемых из данных сегментов.

Синдром передней ишемической полиомиелопатии развивается в тех случаях, когда страдают конечные ветви центральной артерии. Очаг ишемии ограничивается областью передних рогов спинного мозга и возникает периферический паралич мышц, иннервируемых из данных сегментов, фибриллярные подергивания в них, амиотрофии. Страдают преимущественно дистальные отделы рук.

Синдром ишемии дорсальной части спинного мозга (синдром Уиллиамсона) возникает при нарушении кровообращения в задних спинальных артериях. Ишемия в заднем артериальном бассейне характеризуется, в основном, нарушением глубокой чувствительности проводникового типа, сенситивной атаксией, сегментарным нарушением поверхностной чувствительности, соответствующей уровню поражения, умеренными двигательными нарушениями. В зависимости от локализации инфаркта по длиннику и поперечнику спинного мозга неврологическая симптоматика может носить характер моно-, геми-, пара- или тетратипа. Возможно появление умеренно выраженных нарушений функции тазовых органов центрального или периферического характера. Наблюдаются случаи, когда поражение ограничивается только задним рогом, или задним канатиком.

Синдром ишемии краевой зоны спинного мозга является одним из вариантов нарушения кровообращения в корешковых артериях, когда в большей степени страдают корешково-оболочечные артерии и в меньшей - корешково-спинальные. При этом страдают передне-боковые отделы передних и боковых канатиков спинного млзга. Клиническая картина характеризуется спастическим парезом конечностей, мозжечковой атаксией и легким нарушением поверхностной чувствительности.

Ишемический синдром бокового амиотрофического склероза более характерен для верхнего бассейна. Недостаточность кровообращения как в центральных артериях, питающих передние рога спинного мозга, так и краевой зоне, приводит к возникновению картины смешанного пареза, преимущественно дистальных отделов рук. Наряду с атрофией мелких мыщц кистей, фасцикуляциями в мышцах плечевого пояса отмечается повышение глубоких рефлексов на руках и ногах.

Медленно прогрессирующая спинальная ишемия (дисциркуляторная ишемическая миелопатия) наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40-60 лет. Основными этиологическими факторами являются компрессионный (сдавление артерии диском или остеофитом), вторичный спаечный процесс, развивающийся на уровне пролабирующего диска и за его пределами; поражение самих сосудов спинного мозга. Как правило имеется комбинированное воздействие этих факторов.

Явления миелоишемии чаще проявляются в шейном отделе спинного мозга, реже в поясничном. Характерным признаком ишемической миелопатии является преобладание двигательных расстройств над чувствительными. Выявляются атрофии мышц дистальных отделов конечностей, которые, начавшись на одной стороне, могут распространиться на другую. Наряду с постепенным нарастанием атрофии мышц рук развивается спастика в ногах. Заболевание медленно прогрессирует, часто принимая восходящий характер. В этом случае могут присоединяться бульбарные нарушения. Расстройства чувствительности корешкового типа слабо выражены. В большинстве случаев развитию заболевания сопутствуют корешковые боли. В поздней стадии миелопатии появляются нарушения функции тазовых органов.

Геморрагический спинальный инсульт может возникать при травме позвоночника, разрыве артериальной аневризмы или артериовенозной мальформации. В зависимости от локализации кровоизлияния подразделяют на гематомиелию, гематоррахис, эпидуральную гематому.

Гематомиелия - кровоизлияние в вещество спинного мозга. Гематома чаще локализуется в сером веществе в основном в шейном, реже в грудном или поясничном отделе. Заболевание начинается остро в момент травмы или физической нагрузки с сильной боли, локализация которой соответствует уровню сегментов, где произошло кровоизлияние. В дальнейшем боль распространяются по всей спине. В зависимости от локализации гематомы выделяют ряд синдромов: поперечного поражения спинного мозга, Броун-Секара, сирингомиелитический, переднероговой.

Гематоррахис - спинальное субарахноидальное кровоизлияние, проявляется резкими опоясыва-ющими болями корешкового характера с быстрым распространением их по всему позвоночнику. Нередки головная боль, тошнота, рвота. Выявляются умеренно выраженные оболочечные симптомы: симптом Кернига, в меньшей степени ригидность мышц затылка, которые сочетаются с симптомом Ласега. Появляются признаки нарастающей компрессии спинного мозга. В течение нескольких часов может развиться картина полного поперечного поражения спинного мозга или корешков конского хвоста.

Эпидуральная гематома часто возникает в результате разрыва артериовенозной мальформации и характеризуется появлением выраженной локальной боли в позвоночнике с присоединением корешковых опоясывающих болей и медленно нарастающими симптомами компрессии спинного мозга.

У больных с поражением спинного мозга, особенно при полном поперечном его поражении, наряду с расстройствами движений, чувствительности, нарушением функции тазовых органов очень быстро развиваются пролежни и уросепсис.

Клиническая диагностика нарушений спинального кровообращения строится с учетом данных анамнеза, в котором учитывается наличие предвестников в виде перемежающейся миелогенной хромоты, радикулярного синдрома или спинальной травмы; темпа развития инсульта и порядка формирования неврологического синдрома. Важную роль в постановке правильного диагноза играют дополнительные методы исследования: люмбальная пункция, спондилография, миелография, ангиография, магнитно-резонансная томография, электромиография.

Лечение спинальных инсультов строится на тех же принципах, что и церебральных. В комплексе лечебных мероприятий недифференцированной терапии особое внимание уделяется уходу за больным, профилактике пролежней и восходящей инфекции мочевых путей.

Дифференцированная терапия ишмического инсульта проводится с учетом этиологических и патогенетических факторов и направлена на устранение окклюзирующего процесса, активизацию спинального кровотока, ликвидацию отека мозга.

После того как установлена причина, вызвавшая нарушение кровоснабжения спинного мозга - экстравазальная компрессия или окклюзирующий сосудистый процесс, необходимо решить вопрос о тактике лечения: оперативное или консервативное. По мнению Шустина В.А. и Панюшкина А.И. (1985) оперативное лечение показано больным с дискогенными радикулопатиями уже на стадии преходящих нарушений спинального кровообращения. При остро развившейся дискогенной миелоишемии показания к операции формулируются как вмешательство по жизненным показаниям, а при радикулоишемии - как попытка предотвратить тяжелые осложнения, приводящие к инвалидности.

При выявлении окклюзирующего поражения артерий тромботического или эмболического характера применяется антикоакулянтная, тромболитическая терапия. В целях улучшения спинального кровообращения, микроциркуляции, метаболизма мозговой ткани применяют средства стимулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы, вазоактивные препараты, низкомолекулярные декстраны. Кроме того, для улучшения коллатерального кровообращения проводятся новокаиновые блокады симпатических ганглиев: звездчатого или второго поясничного. Дегидратационная терапия способствует улучшению спинального кровообращения, ограничению зоны инфаркта.

Лечение геморрагического спинального инсульта строится по схеме лечения церебрального геморрагического инсульта и включает препараты ингибиторующие фибринолиз, противоотечные средства. Наличие эпидуральной гематомы ребует срочного оперативного вмешательства.