Болезни органов пищеварения у лиц пожилого и старческого возраста

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Хронический гастрит (ХГ) - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся нарушением физиологической регенерации и, как результат этого, атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной, а нередко и инкреторной функции желудка.

На долю ХГ приходится 35 % среди болезней органов пищеварения и 85 % среди заболеваний желудка. ХГ с атрофическими изменениями слизистой оболочки встречается у лиц в возрасте от 69 до 89 лет в 85-100 % случаев.

Причины ХГ могут быть экзогенного и эндогенного характера. К первым относят нарушение режима питания, неполноценное питание, особенно белково-витаминную недостаточность, злоупотребление раздражающей пищей, алкоголем, курение, длительный прием некоторых лекарств, профессиональные вредности. Особое место в ряду экзогенных факторов принадлежит пилорическому хеликобак-теру, который способен вызывать хронический активный гастрит.

К эндогенным факторам, индуцирующим вторичный гастрит, относят нервно-рефлекторные и гуморальные воздействия на желудок парасимпатической нервной системы и эндокринных органов при их гиперфункции; различные заболевания органов пищеварения.

Клиника. Из местных проявлений чаще всего бывают понижение аппетита, тяжесть и давление в подложечной области, возникающие после еды, неприятный вкус во рту (металлический, горький, реже кислый), отрыжка воздухом, пищей, с горьким или кислым привкусом, с запахом тухлых яиц, срыгиванием, тошнотой, иногда рвотой, жжение в эпигастрии и изредка изжога.

Вторым по частоте местным признаком ХГ является боль в эпигастрии, которая возникает вскоре после еды, особенно обильной, острой, жареной, пряной, кислой. Боли чаще бывают тупые или ноющие, имеют разлитой характер, обычно без иррадиации, усиливаются при ходьбе и в положении стоя. Одновременно имеются ощущение тяжести, давления, распирания, дискомфорта в области желудка. При синдроме ацидизма (ацидопептический вариант хронического гастрита) они напоминают язвенные боли (см. язвенную болезнь желудка).

Если в патологический процесс при ХГ вовлекаются другие органы пищеварения (кишечник, гепатобилиарная система, поджелудочная железа), то клиническая картина дополняется признаками недостаточности кишечного пищеварения — мальдигестии и недостаточности кишечного всасывания - мальабсорбции. Это сопровождается ощущением урчания и переливания в кишечнике, болью в области пупка, поносами, уменьшением массы тела, гипотами-нозом, гипопротеинемией, анемией, электролитными сдвигами, симптомами пищевой аллергии. В некоторых случаях может иметь место демпинг-синдром легкой степени, обусловленный ахилией и функциональной недостаточностью привратника. При этом возникают приступы общей слабости и головокружения после приема обильной пищи, состоящей из легкоусвояемых углеводов.

У больных ХГ нередко наблюдается астеноневротический синдром, характеризующийся слабостью, раздражительностью, зябкостью, кардиоваскулярными нарушениями (кардиалгия, артериальная гипотензия и др.).

Диагноз «хронический гастрит» устанавливается окончательно только после гастробиопсии, поскольку о наличии хронического воспаления и других изменений слизистой оболочки можно говорить при их морфологическом подтверждении. Главный метод распознавания ХГ - фиброгастроскопия. Визуальными критериями являются выраженность и распространенность отека, гиперемия, эрозии, утолщение и атрофия складок, кровоизлияния, повышенная ранимость и кровоточивость слизистой оболочки.

Для выявления пилорического хеликобактера предложено большое количество методов. Наиболее простой и доступный - гистологический метод. Он позволяет обнаружить микроб в биоптатах.

Не потерял своего диагностического значения и рентгенологический метод. С его помощью в большинстве случаев удается исключить полипы, рак и язву желудка, оценить моторно-эвакуаторную функцию желудка и его тонус, диагностировать отдельные формы гастрита.

Для оценки секреторной функции желудка широко используются тонкий зонд и внутрижелудочная рН-метрия, эндоскопическая хромоскопия.

Выделяют 6 типов ХГ: аутоиммунный (тип А), бактериальный (тип В), смешанный (тип АВ), химико-токсический (тип С), лимфоцитарный и особые формы (гранулематозный, эозино-фильный и др.).

По топографии (локализации) все хронические гастриты делятся на антральный, фундальный и пангастрит.

По форме различают неатрофический (поверхностный) и атро-фический (утрата желез) хронический гастрит.

По активности хронические гастриты делятся на неактивный (только лимфоплазмоцитарная инфильтрация) и активный (лимфо-плазмоцитарная и гранулоцитарная инфильтрация). Стадия активного процесса определяется характером поражения слизистой оболочки желудка.

Бактериальный гастрит (тип В) составляет 70 % среди всех известных к настоящему времени типов хронического гастрита.

Лечение больных ХГ проводится, как правило, в амбулатор-но-поликлинических и санаторном звеньях системы гастроэнтерологической помощи. Госпитальный этап при лечении используют при выраженных обострениях заболевания, особенно протекающих с болевым синдромом, напоминающим клинику язвенной болезни, а также при сложных диагностических ситуациях (например, при подозрении на опухоль желудка).

Главными звеньями лечения больных ХГ являются диета и режим питания, медикаментозная терапия хеликобактериоза, аутоиммунных нарушений, различных функциональных расстройств желудка и нервной системы, физиотерапевтические воздействия, ЛФК и санаторно-курортное лечение.

Диетотерапия. В фазу обострения заболевания исключают продукты и блюда, оказывающее сильное раздражающее влияние на слизистую оболочку (копчености, маринады, соления, острые приправы, жареное мясо и рыбу, рыбные и овощные бульоны), ограничивают употребление поваренной соли (до 6-8 г в сутки), крепкого чая и кофе, противопоказаны алкогольные напитки. В зависимости от состояния желудочной секреции больным назначают диету -щ 1 или № 2.

Эффективным лечебным фактором является питье минеральных од, в котором решающее значение имеет время ее приема, а не особенности самой воды. Щелочные минеральные воды, принятые задолго до еды или спустя 1,5-2 часа после еды, тормозят секрецию желудочного сока, так как щелочь, проникнув в двенадцатиперстную кишку, ослабляет кислотный рефлекс и замыкающий сфинктер привратника. Поэтому при гиперсекреции щелочные минеральные воды («Ессентуки № 4», «Ессентуки № 17», «Боржоми», «Смирновская», «Славяновская», «Арзни», «Джермук», «Краинка», «Угличская» и др.) назначают по 1 стакану за 40-90 минут до еды или спустя 1,5-2 часа после еды в теплом или горячем виде (+ 45...+ 55 °С). Причем чем выше кислотность желудочного сока, тем раньше до момента еды рекомендуется пить воду. Лечение минеральными водами проводится в течение 4-6 недель 1-2 раза в год.

Профессиональная деятельность больного не должна быть связана с ночными дежурствами, работой на транспорте, частыми командировками и т. д. Запрещаются курение, злоупотребление алкоголем и кофе.

У подавляющего большинства больных необходима эрадикация пилорического хеликобактера. Основными антихеликобактерными препаратами, входящими в современные схемы лечения, являются мертонидазол, кларитромицин, тетрациклин, амоксициллин, висмута трикалия дицитрат. Эрадикацию пилорического хеликобактера можно проводить в стадии обострения и в стадии ремиссии. Основным правилом антихеликобактерной терапии является строгое соблюдение дозировок препаратов и их комбинации в виде схем эрадикального лечения.

Однонедельная (или более длительная - до 14 дней) тройная терапия с использованием блокаторов протонной помпы в стандартной дозировке 2 раза в день - утром и вечером (до 20 часов) с интервалом между приемами 12 часов: 1) омепразол по 20 мг 2 раза в день, или пантопразол 40 мг 2 раза в день, или лансопразол 30 мг 2 раза в день, или рабепразол (особенно при наличии хронических заболеваний почек или печени) 20 мг 2 раза в день; метронидазол 500 мг 2 раза в день (или тинидазол 500 мг 2 раза в день); кларитромицин 500 мг 2 раза в день в конце еды); 2) омепразол по 20 мг 2 раза в день, или пантопразол 40 мг 2 раза в день, или лансопразол 30 мг 2 раза в день, или рабепразол (особенно при наличии хронических заболеваний почек или печени) 20 мг 2 раза в день; амоксициллин 1000 мг 2 раза день, кларитромицин 500 мг 2 раза в день.

При отсутствии эффекта от приведенных схем следует использовать квадротерапию. Отдельная квадротерапия: блокатор Н⁺ - К⁺ -АТФ-фазы в стандартной дозировке 2 раза в день: омепразол по 20 мг 2 раза в день, или пантопразол 40 мг 2 раза в день, или лансопразол 30 мг 2 раза в день, или рабепразол (особенно при наличии хронических заболеваний почек или печени) 20 мг 2 раза в день; препарат висмута (коллоидный субцитрат висмута или субсалицилат висмута) 102 мг 4 раза в день (доза в пересчете на окись висмута); тетрациклин 500 мг 4 раза в день, метронидазол 500 мг 3 раза в день или тинидазол 500 мг 2 раза в день. Нельзя заменять препараты из анти-хеликобактерных схем на их «аналоги» (например, амоксициллин на ампициллин), так как эффективность лечения снижается.

При тяжелых формах аутоиммунного хронического гастрита с нарушениями кроветворения и/или изменениями нервной системы из-за недостатка витамина В₁₂ в комплексное лечение включают этот витамин по 200 мкг ежедневно в течение 10 дней, а в период ремиссии - по 100 мкг 2 раза в неделю. В случаях развития перни-циозной анемии назначают кобамамид (по 100-200 мкг в инъекциях или по по 500 мкг 3 раза в день внутрь), который является природной коферментной формой витамина В_]2.

У некоторых больных развивается дефицит железа. В таких случаях проводят курсы лечения препаратами железа.

Благоприятно влияет на течение хронического гастрита фитотерапия. Больным показаны тысячелистник, трилистник, цветы ромашки и календулы, корень валерианы, пустырник, зверобой, семя льна, корень солодки и др., а при сниженной секреторной функции желудка - полынь, корневища аира, плоды тмина, шалфей, лист подорожника, чага и др. Отвары и настои лекарственных растений принимают до еды курсами 1-1,5 месяца.

В дополнение к медикаментозным методам для лечения больных хроническим гастритом используют физиотерапию: согревающие компрессы на область эпигастрия; аппликации парафина, торфа, озокерита, грязи; диатермию; электрофорез с папаверином, новокаином и другими лекарственными средствами; хвойные, минеральные ванны.

Секрецию и регенерацию слизистой оболочки улучшает гипер-барооксигенация (ГБО).

Заключительным этапом в курсовом лечении хронического гастрита является санаторно-курортное лечение. Оно показано больным вне фазы обострения и проводится в санаториях гастроэнтерологического профиля - Ессентуки, Боржоми, Пятигорск, Железно-водск, Феодосия, Дорасун и др., а в Беларуси - Ждановичи, Нарочь, Бобруйск, Рогачев и др.

В ходе диспансеризации больные хроническим гастритом в условиях поликлиники подлежат контрольным осмотрам терапевтом и гастроэнтерологом 2-3 раза в год, при необходимости - консультациям хирурга, онколога и других специалистов, контрольным обследованиям с клиническими анализами крови, мочи, кала, по показаниям проводят гастрофиброскопию, исследование содержимого желудка или внутрижелудочную рН-метрию, рентгенологическое исследование желудка. Больным дают рекомендации по режиму питания, советуют воздерживаться от курения и употребления алкоголя, проводят заместительную терапию (при секреторной недостаточности) или, наоборот, лечение антацидами, выявляют и лечат глистоносительство, в показанных случаях обследуют больных амбулаторно или в стационаре для исключения язвенной болезни или опухоли.

Язвенная болезнь (гастродуоденальная язва, пептическая язва)- хроническое, склонное к рецидивированию и прогресси-рованию полиэтиогическое заболевание с образованием плоских, доброкачественных дефектов слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки в результате инфицирования ее пило-рическим хеликобактером, применением нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), расстройства нейроэндокринной регуляции и нарушения трофики слизистой оболочки.

Язвенной болезнью страдает 5-10 % взрослого населения. У пациентов пожилого и старческого возраста она впервые выявляется не менее чем в 3 % случаев. Встречается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин.

Различают язвенную болезнь (первично-хроническое поражение гастродуоденальной области) и вторичные (симптоматические) язвы. Среди симптоматических язв желудка наиболее часто в пожилом возрасте возникают «стрессовые» (например, при кровоизлияниях в мозг, инфарктах миокарда, полостных операциях), а также «лекарственные» язвы.

Дуоденальные язвы преобладают над желудочными в соотношении 3:1. Этиологическими факторами язвенной болезни являются:

1. наследственная предрасположенность к язвообразованию;

2. инфекция хеликобактер пилори;

3. применение НПВС;

4. психоэмоциональные перегрузки;

5. алиментарный фактор (длительное нарушение режима питания, раздражающая пища и т. п.);

6. курение, злоупотребление алкоголем, избыточное употребление кофе и т. п.

Язвенная болезнь, будучи первично-хроническим заболеванием, в типичных случаях протекает с периодами обострения и ремиссии.

Период обострения язвенной болезни длится три-четыре недели. Боль обычно исчезает на второй неделе, а рубцевание язвы заканчивается через 6-8 недель. Ремиссия может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Диагноз «язвенная болезнь» устанавливается только на основании рентгенологических и эндоскопических данных. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить прямые признаки язвенного дефекта: симптом «ниши» - выпячивание контуров желудка наружу, появление стойкого бариевого пятна на рельефе, стойкая деформация желудка и двенадцатиперстной кишки на месте бывшей язвы в результате Рубцовых изменений, симптом конвергенции складок.

Гастро- и дуоденоскопия позволяют не только обнаружить язвенный дефект слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки,

но и выявить характер язвенного процесса - величину и глубину дефекта, степень рубцевания и др., а также при необходимости произвести прицельную биопсию края язвы для гистологического исследования.

В пожилом возрасте течение язвенной болезни можно разделить на три типа:

1. длительно существующая язвенная болезнь, которая возникла в молодом или среднем возрасте (длительно текущая ЯБ);

2. язвенная болезнь, которая возникла уже после 60 лет, в пожилом или старческом возрасте («поздняя» ЯБ);

3. «старческая язва», которая, по сути, является симптоматической и развивается вследствие нарушения трофики слизистой оболочки при патологии сердечно-сосудистой, дыхательной систем, приема проульцерогенных лекарственных препаратов.

Клиническая симптоматика язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, возникшей в возрасте до 60 лет обычно имеет слабо выраженный характер. Диспептический синдром, как правило, преобладает над болевым. Такие язвы, как правило, выявляются случайно при рентгенологическом или эндоскопическом исследовании. Они нередко манифестируются кровотечением, медленно рубцуются.

В пожилом и старческом возрасте язвенная болезнь возникает на фоне предшествующего хронического гастрита или перенесенной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Заболевание в основном имеет прогрессирующее течение: рецидивы, нередко непрерывные и длительные, сопровождаются стойким болевым синдромом, наличием длительно незаживающих язв, развитием осложнений (пенетрация, кровотечение, малигнизация и др.).

У пациентов старше 60 лет язвенная болезнь часто сочетается не только с хроническими заболеваниями органов пищеварения (недостаточность кардии, рефлюкс-эзофагит, холецистит, колит и др.), но и с другими заболеваниями внутренних органов, такими как ИБС, артериальная гипертензия, ХНЗЛ и др., что может затушевывать симптомы язвенной болезни и отодвигать их на второй план. Чем больше сопутствующих заболеваний у пожилого человека, тем ниже скорость рубцевания язвы.

«Старческие» язвы желудка характеризуются острым началом и коротким анамнезом, стертостью и малотипичной клинической симптоматикой. Ведущим в клинической картине является неинтенсивный болевой синдром в сочетании с различными диспепти-ческими расстройствами.

Осложнения. Для лиц пожилого и старческого возраста характерны внезапные массивные кровотечения, перфорация, малигнизация язв задней стенки и тела желудка. При множественных язвенных дефектах риск возникновения осложнений увеличивается не менее чем в 2 раза.

У пожилых больных кровотечение и перфорация возникают в 2 раза чаще, чем у молодых. Все осложнения имеют определенные черты, схожие с течением заболевания в молодом возрасте, но отличаются стертостью и атипичностью проявлений.

Язвы, обусловленные приемом НПВС, часто бывают множественными, манифестируясь в большинстве случаев внезапными кровотечениями, не имеющими в пожилом возрасте четко очерченной симптоматики. Только у 30 % таких больных появляются рвота «кофейной гущей» и мелена. Часто кровотечение у пожилых больных проявляется только расстройствами гемодинамики и железоде-фицитной анемией.

Клиническая картина другого опасного осложнения - прободения язвы - в пожилом возрасте также может быть своеобразной. Иногда отсутствуют «кинжальная» боль, доскообразный живот, симптомы раздражения брюшины.

Лечение и реабилитация. Все лечебные воздействия при язвенной болезни направлены на восстановление общей реактивности организма больного, подавление избыточной кислотно-пеп-тической продукции, ликвидацию хеликобактерной инфекции, устранение моторно-эвакуаторных нарушений и на стимуляцию защитных механизмов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основная диета язвенного больного состоит из трех последовательно назначаемых столов, продолжительностью 5-7 дней каждый (стол 1а, 16, 1). Расширение диеты должно проводиться осторожно, с учетом субъективных ощущений больного.

Медикаментозная терапия: невсасывающиеся антациды (например, гефал), курс 2-4 недели; при неэффективности - ранитидин по 150 мг 2 раза в день или фамотидин по 20 мг 2 раза в день. Рекомендуется назначение ингибиторов протонной помпы, например омепразол, при сопутствующих заболеваниях почек или печени — рабепразол. При сочетании язвенноподобного варианта диспепсии с дисмоторным дополнительно назначают домперидон (мотилиум) 10 мг 3 раза в день в течение 2-4 недель.

При гастродуоденальных язвах, ассоциированных с хеликобактерной инфекцией, назначается эрадикационная терапия по схеме (см. лечение хронического гастрита) - 7 дней. Затем омепразол (или другой ингибитор протонной помпы в стандартной дозе, например рабепразол) 20 мг утром 7-11 недель при желудочных язвах или 3-5 недель при дуоденальной язве.

Физические методы лечения улучшают кроволимфообращение, стимулируют репарацию, противовоспалительный и анальгезирую-щий эффекты лекарств. Обычно используют электрофорез на эпига-стральную область растворов новокаина, атропина, платифиллина, папаверина, цинк-электрофорез; синусоидальные модулированные и диадинамические токи на область грудных ганглиев, УВЧ, микро-и дециметроволновую терапию, магнитотерапию. При сопутствующих функциональных расстройствах нервной системы назначают лечебные души, хвойные, кислородные и жемчужные ванны.

С хорошим эффектом используются тепловые процедуры (парафиновые и озокеритовые аппликации, лечебная грязь на область желудка).

После 2-3 недель активного лечения (как правило, в стационаре) проводят контрольные эндоскопические или ренгенологические исследования желудка и двенадцатиперстной кишки. Отсутствие клинических проявлений болезни и наличие на месте язвенного дефекта свежего рубца являются признаками наступающей ремиссии.

Всем больным после выписки из стационара рекомендуется продолжать лечение не менее 2-3 месяцев, необходимость которого обусловлена длительным (до 3 месяцев) сроком формирования «белого» рубца и полной эпителизации язвенного дефекта.

По окончании пролонгированного курса лечения проводят плановые, не менее 2 раза в год, в течение 1,5-2 месяцев противореци-дивные курсы профилактического лечения для поддержания стойкой ремиссии заболевания. Профилактическое лечение назначают за 1-2 недели до ожидаемого обострения.

Вне обострения язвенной болезни больных можно направлять на санаторно-курортное лечение в Боржоми, Джермук, Ессентуки, Железноводск, Моршин, Пятигорск, Трускавец, Старую Руссу, Дру-скининкай, Крыницу, Бобруйск, Нарочь.

Показаниями к хирургическому лечению являются перфорация язвы, профузное желудочно-кишечное кровотечение и стеноз, сопровождающийся выраженцыми эвакуаторными нарушениями. Чаще проводят субтотальную гастрэктомию с клиновидной резекцией язвы желудка. Обычные мероприятия при осложненной язвенной болезни - ваготомия с дренированием желудка и ваго-томия с антрэктомией. Из органосохраняющих операций широко применяется и дает лучшие результаты селективная проксимальная ваготомия. Высокая частота послеоперационных осложнений, независимо от типа операции, ограничивает применение хирургической коррекции.

Диспансеризация. Больные с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки с частыми рецидивами и осложнениями наблюдаются не реже 4 раз в год терапевтом и гастроэнтерологом, 1 раз в год - хирургом и онкологом. С редкими обострениями - 2 раза в год, а в стадии ремиссии - 1 раз в год у терапевта и гастроэнтеролога. Хирург и онколог консультируют таких больных по показаниям. Больным с частыми рецидивами и осложнениями проводят гастро-Дуоденоскопию ежегодно и при обострении, при этом производится биопсия; рентгенологическое исследование по показаниям; анализ крови клинический - 2-3 раза в год, анализ желудочного сока - 1 раз в 2 года; анализ кала на скрытую кровь, исследование желчевыводя-щей системы по показаниям.

Рефлюкс-эзофагит

Рефлюкс-эзофагит (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь ГЭРБ) - заболевание, связанное с нарушением замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и продолжительным воздействием желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода. То есть кислое желудочное содержимое беспрепятственно попадает в пищевод, где в норме щелочная среда, и тем самым вызывает воспаление.

Распространенность рефлюкс-эзофагита

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ, рефлюкс-эзофагит) – одно из наиболее распространенных, потенциально серьезных заболеваний пищевода, имеющее тенденцию к увеличению частоты поражения людей, способное значительно ухудшить качество их жизни, по мере прогрессирования приводящее к появлению опасных осложнений, в том числе рака пищевода.ГЭРБ (рефлюкс-эзофагит) встречается у 20% людей. Среди взрослого населения США частота изжоги, основного симптома рефлюкс-эзофагита, составляет 20 - 40%, однако только 2% получают лечение по этому поводу. По данным исследователей из Великобритании, из 7428 обследованных пациентов, выбранных наугад, изжога отмечалась у 40%, причем 24% страдали от изжоги более 10 лет и только четверть из них консультировались по этому поводу с врачами. Симптомы заболевания отмечаются одинаково часто как у мужчин, так и у женщин.

Причины развития рефлюкс-эзофагита

Поскольку давление в желудке выше, чем в грудной полости, рефлюкс желудочного содержимого в пищевод должен быть явлением постоянным. Однако благодаря запирательным механизмам кардии (сфинктер в месте перехода пищевода в желудок) он возникает редко, на короткое время (менее 5 мин) и вследствие этого не рассматривается как патология. Пищеводный рефлюкс следует считать патологическим, если время, на которое желудочное содержимое попадает в пищевод, превышает 4,2% за сутки (то есть около 1 часа за сутки).

ГЭРБ (рефлюкс-эзофагит) - многофакторное заболевание. В настоящее время выделяют следующие предрасполагающие факторы:

• стресс;

• поза;

• ожирение;

• беременность;

• курение;

• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;

• лекарства (антагонисты кальция, антихолинергические препараты, бетаблокаторы и др.).

Рефлюкс-эзофагит связывают с рядом причин:

• с недостаточностью нижнего эзофагеального сфинктера;

• с рефлюксом желудочного и дуоденального содержимого в пищевод;

• со снижением пищеводного клиренса (увеличение времени прохождения пищи по пищеводу);

• с уменьшением защитных свойств слизистой пищевода.

Непосредственной причиной рефлюкс-эзофагита является длительный контакт желудочного (соляная кислота, пепсин) или дуоденального содержимого (желчные кислоты, трипсин) со слизистой оболочкой пищевода.

Механизм развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Эзофагальный рефлюкс наблюдается и у здоровых лиц, тем не менее, рефлюкс-эзофагит возникает только при нарушении баланса защитных и агрессивных факторов.

Нарушение моторики служит основой развития болезни, в результате чего происходит заброс содержимого желудка в пищевод, откуда его эвакуация происходит длительное время. Так формируется порочный круг, поскольку вышеуказанный фактор приводит к эзофагиту, который, в свою очередь, способствует дальнейшим расстройствам моторики.

Основной защитный механизм обусловлен функцией нижнего пищеводного сфинктера (НПС), который создает своего рода противорефлюксный барьер. В соответствии с современными представлениями, быстро проходящее раслобление НПС отвечает за физиологический рефлюкс. При ГЭРБ такое расслабление происходит чаще и длится дольше, вследствие чего поражается слизистая оболочка пищевода.

Второй защитный механизм представлен так называемым кислотным клиренсом пищевода, что обусловлено надлежащей пищеводной перистальтикой и нейтрализующим эффектом слюны, содержащей вещества нейтрализующие соляную кислоту. У 50% больных ГЭРБ механизм клиренса функционирует неудовлетворительно из-за угнетения перистальтики и нарушения объема саливации.

В конце концов, защитная функция слизистой оболочки обусловливается слизистым барьером, который, ограничивает попадание соляной кислоты непосредственно на стенку пищевода,

Наличие у больного диафрагмальной грыжи может усиливать рефлюкс. Ее развитие также может быть обусловлено нарушением элиминации содержимого желудка вследствие сниженной моторной функции, функционального пилорического спазма, органического стеноза или же повышенного внутрибрюшного давлени

Клиника рефлюкс эзофагита

Симптоматика ГЭРБ довольно разнообразна по частоте возникновения, интенсивности и продолжительности тех или иных симптомов. В начальных стадиях ГЭРБ нет параллелей между выраженностью клинических проявлений болезни и наличием или отсутствием патологических изменений слизистой оболочки пищевода, свидетельствующих о наличии эзофагита (воспаление пищевода). Однако по мере прогрессирования ГЭРБ количество симптомов, считающихся характерными для ГЭРБ, начинает возрастать, частота их появления и интенсивность увеличиваются. Один из признаков появления рефлюкс-эзофагита – исподволь развивающаяся привычка запивать пищу водой или принимать несколько глотков воды после выкуренной сигареты.

Среди симптомов ГЭРБ основное значение имеют изжога. Под понятием "изжога" обычно понимают своеобразное чувство жжения или тепла различной интенсивности и продолжительности, возникающее за грудиной (на уровне нижней ее трети) и/или в подложечной области. Изжога усиливается при наклонах туловища, а также при горизонтальном положении больных. По некоторым данным, рефлюксные симптомы ГЭРБ (изжога, регургитация) отмечаются у 77 из 100 женщин во время соitus. Чаще всего изжога возникает в результате продолжительного контакта кислого содержимого желудка (рН менее 4,0) со слизистой оболочкой пищевода.

Вторым по частоте симптомом данного заболевания является ретростернальная боль. Боли за грудиной – один из наиболее частых симптомов ГЭРБ (реже в эпигастральной области). Боли, появляющиеся за грудиной и других отделах грудной клетки, чаще всего в ее левой половине, нередко рассматриваются как "стенокардические". Боли в грудной клетке при ГЭРБ могут локализоваться не только за грудиной или несколько левее ее, нередко могут распространяться и на ее другие отделы. В частности, у некоторых больных ГЭРБ возможно появление различных по интенсивности болей в грудной клетке, локализующихся лишь в ее задней части, на уровне грудины, возникающих нередко даже после выкуренной сигареты или в положении лежа, особенно по ночам. Прием антацидных препаратов, изменение положения тела (переход из горизонтального в вертикальное положение) оказывают положительный эффект – больные отмечают исчезновение(уменьшение интенсивности) болей; в подобных случаях прием валокордина или корвалола, со слов больных, не дает эффекта. Боли за грудиной и/или в других отделах грудной клетки при ГЭРБ отличаются от сердечных болей и отсутствием связи с физическим и эмоциональным напряжением, неэффективностью применения и приемом более эффективных коронарорасширяющих средств, включая и нитроглицерин, уменьшением болей после ходьбы. Вероятность появления болей за грудиной и в подложечной области увеличивается при возникновении и прогрессировании пептической стриктуры (сужения) пищевода. В отличие от больных со злокачественным сужением пищевода у больных с доброкачественной стриктурой пищевода относительно долго не снижается масса тела

Отрыжка – также один из наиболее частых симптомов ГЭРБ, однако обычно меньше беспокоящая больных. Отрыжка часто усиливается после приема пищи, особенно во второй половине дня, и употребления газированных напитков. Иногда отрыжка сочетается со срыгиванием пищи, особенно при физическом напряжении, наклонах туловища, в положении лежа. Типичные клинические проявления ГЭРБ возможны и при отсутствии рефлюкс-эзофагита (у больных с эндоскопически "негативной" ГЭРБ). Реже при ГЭРБ отмечаются и симптомы, чаще всего ассоциируемые с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта, включая пищевод, и/или с гиперчувствительностью желудка к растяжению – чувство раннего (преждевременного) насыщения, тяжести, растяжения, переполнения и вздутия, возникающих в эпигастральной области непосредственно во время или сразу после приема пищи, нередко объединяемые в единый термин "дискомфорт", которые встречаются в 50–60% случаев. Следует отметить, что комплекс этих симптомов наблюдается не часто, чаще всего встречаются 1–3 (отмеченных) ассоциированных симптома. При ГЭРБ возможно появление тошноты, слюнотечения. Такие симптомы, как метеоризм, боли в животе, тошнота, отрыжка, иногда объединяют в единый термин "несварение". При прогрессировании болезни у части больных появляется и дисфагия (нарушение прохождения пищи по пищеводу). Под дисфагией обычно понимают расстройство глотания, нарушение движения пищевого комка по глотке и пищеводу, обусловленное задержкой пищи в этих органах. На ранних стадиях ГЭРБ дисфагия обычно не постоянна и, очевидно, в значительной степени связана с нарушением моторики пищевода. Перед возникновением выраженных симптомов дисфагии возможно появление и слабо выраженных признаков дисфагии – чувство "кома" за грудиной, возникновение ощущения прохождения горячей пищи и/или "царапанье" при прохождении пищевого комка по пищеводу. Типичная, постоянная дисфагия при ГЭРБ обычно возникает при появлении стриктуры пищевода. Однако дисфагия возможна у больных ГЭРБ и при отсутствии стриктуры пищевода. Дисфагия может сопровождаться появлением болей. Быстро прогрессирующая дисфагия в сочетании со снижением массы тела – один из признаков уже появившейся и развившейся аденокарциномы пищевода и/или кардии желудка.

При ГЭРБ возможно возникновение и "внепищеводных" ("атипичных") клинических проявлений, возникающих при этом заболевании, но свойственных поражениям других органов: болезням сердца, поражениям зубов, придаточных пазух носа, трахеи, гортани и легких (ишемическая болезнь сердца со стенокардией и/или c нарушениями сердечного ритма, рефлюксные ларингит и фарингит, рецидивирующие пневмонии, бронхиальная астма, эрозии зубов и др.). В связи с этим больные ГЭРБ подвержены повышенному риску приобретения различных заболеваний придаточных пазух носа, заболеваний трахеи, гортани и легких; при сочетании ГЭРБ с бронхиальной астмой – и прогрессированию последней.

Диагностика рефлюкс эзофагита

Для выявления желудочно-пищеводного рефлюкса используются различные методы. При рентгенографии пищевода удается зафиксировать попадание контраста из желудка в пищевод, обнаружить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Более надежным методом выявления гастроэзофагеального заброса является суточная рН-метрия пищевода, позволяющая оценить частоту, продолжительность и выраженность рефлюкса. Исследование суточной рН и пищеводного клиренса позволяет выявить случаи рефлюкса до развития эзофагита. Основным методом диагностики ГЭРБ является эндоскопический. С помощью эндоскопии можно получить подтверждение наличия рефлюкс-эзофагита и оценить степень его тяжести. В соответствии с эндоскопической классификацией различают 4 степени эзофагита:

I степень - отдельные не сливающиеся эрозии и/или эритема дистального отдела пищевода;

II степень - сливающиеся, но не захватывающие всю поверхность слизистой эрозивные поражения;

3 степень - язвенные поражения нижней трети пищевода, сливающиеся и охватывающие всю поверхность слизистой;

IV степень - хроническая язва пищевода, стеноз, пищевод Баррета (цилиндрическая метаплазия слизистой пищевода).

Лечение рефлюкс эзофагита

Цель лечения рефлюкс эзофагит- купирование симптомов, улучшение качества жизни, лечение эзофагита, предотвращение или устранение осложнений. Лечение ГЭРБ может быть консервативным и хирургическим.

Консервативное лечение рефлюкс эзофагита

Консервативное лечение включает в себя:

• рекомендация больному определенного образа жизни и диеты;

• прием антацидов и производных альгиновой кислоты;

• антисекреторные препараты (блокаторы H 2 -рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы);

• прокинетики, нормализующие моторику (активизация перистальтики, усиление активности НПС, ускорение эвакуации из желудка).

1 . Общие рекомендации по режиму и диете.

Основные правила, которые должен соблюдать больной:

• после принятия пищи избегать наклонов вперед и не ложиться; спать с приподнятой головой;

• не носить тесную одежду и тугие пояса;

• избегать обильных приемов пищи;

• не есть на ночь;

• ограничить потребление продуктов, вызывающих снижение давления НПС и оказывающих раздражающее воздействием (жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые);

• отказаться от курения; избегать накопления избыточной массы тела; избегать приема лекарств, вызывающих рефлюкс (антихолинергические, седативные препараты и транквилизаторы, ингибиторы кальциевых каналов, бетаблокаторы, теофиллин, простагландины, нитраты).

2. Антациды и альгинаты.

Антацидная терапия преследует цель снижения кислотной агрессии желудочного сока. Повышая внутрижелудочную рН, эти препараты устраняют патогенное воздействие соляной кислоты на слизистую оболочку пищевода. В настоящее время ощелачивающие средства выпускаются, как правило, в виде комплексных препаратов, их основу составляют гидроксид алюминия, гидроксид или гидрокарбонат магния, т. е. невсасывающиеся антациды (фосфалюгель, маалокс, магалфил и др.). Наиболее удобной фармацевтической формой при ГЭРБ являются гели. Обычно препараты принимают 3 раза в день через 40 - 60 мин после еды, когда чаще всего возникают изжога и ретростернальные боли, и на ночь. Рекомендуют также придерживаться следующего правила: каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку эти симптомы указывают на прогрессирующее повреждение слизистой пищевода.

В лечении рефлюкс-эзофагитов хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие альгиновую кислоту. К таким препаратам относится топалкан (топаал), выпускаемый фирмой "Пьер Фабр" (Франция), который наряду с гидроксидом алюминия и углекислым магнием содержит альгиновую кислоту. Альгиновая кислота образует пенную антацидную взвесь, которая плавает на поверхности желудочного содержимого и попадает в пищевод в случае желудочно-пищеводного рефлюкса, оказывая лечебное воздействие.

По данным исследователей, при рефлюкс-эзофагите 1 степени топалкан можно применять в качестве монотерапии, при рефлюкс-эзефагите II - III степени к топалкану следует добавлять антисекреторные препараты.

3. Антисекреторные препараты при рефлюкс эзофагите.

Цель антисекреторной терапии ГЭРБ (рефлюкс эзофагита) - снизить кислотность желудочного содержимого, тем самым уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода при гастроэзофагеальном рефлюксе.

В последние годы появились принципиально новые антисекреторные препараты - (омепразол, лансопразол, пантопразол). Эти препараты обеспечивают выраженное и продолжительное подавление кислой желудочной секреции.Они особенно эффективны при пептическом эрозивно-язвенном эзофагите, обеспечивая после 4-5 нед. лечения рубцевание пораженных участков в 90 - 96% случаев. Однако антисекреторные препараты, способствуя заживлению эрозивно-язвенного поражения пищевода, не устраняют рефлюкс как таковой.

4. Прокинетики (средства улучшающие моторику ЖКТ) в лечении рефлюкс эзофагита.

Антирефлюксное действие оказывают прокинетики (препараты улучшающие моторику). Одним из первых препаратов этой группы был метоклопрамид (церукал, реглан). Метоклопрамид усиливает высвобождение ацетилхолина в желудочно-кишечном тракте (стимулирует моторику желудка, тонкой кишки и пищевода), блокирует центральные дофаминовые рецепторы (воздействие на рвотный центр и центр регулирования желудочно-кишечной моторики). Метоклопрамид повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет эвакуацию из желудка, оказывает положительное влияние на транзит через пищевод и уменьшает гастроэзофагеальный рефлюкс. К недостаткам метоклопрамида следует отнести его нежелательное центральное действие (головная боль, бессонница, слабость, импотенция, гинекомастия, усиление экстрапирамидальных расстройств). В последнее время вместо метоклопрамида при рефлюкс-эзофагите с успехом используется мотилиум (домперидон), который является антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. Эффективность мотилиума как прокинетического агента не превышает таковую метоклопрамида, но препарат не проходит через гематоэнцефалический барьер и практически не оказывает побочных действий. Мотилиум выпускается фирмой "Янссен", его назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день за 15 - 20 мин до еды,

Хирургическое лечение

Целью операций, направленных на устранение рефлюкса, является восстановление нормальной функции кардии.

Показания к оперативному лечению: 1) безуспешность консервативного лечения; 2) осложнения ГЭРБ (стриктуры, эрозивно-язхвенные поражения, повторные кровотечения); 3) частые аспирационные пневмонии; 4) пищевод Баррета (разрастания кишечного эпителия в пищеводе). Особенно часто показания к операции возникают при сочетании ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Суть операции заключается в формировании «искусственного» пищеводно-желудочного клапана.

Рефлюкс-эзофагит

Этим термином называют спонтанное, регулярное закидывание в пищевод желудочного или кишечного содержимого, которое приводит к повреждению нижнего отдела пищевода и появлению таких симптомов как изжога, боль и нарушение пищеварения. При нормальных условиях в нижней трети пищевода уровень кислотности среды рН равен 6,0 (это можно определить с помощью такого метода обследования как пищеводная рН-метрия). О наличии рефлюкса свидетельствует значение рН < 4,0 (кислотный рефлюкс) или же рН > 7,0 (щелочной, желчный рефлюкс) Как в одном, так и другом случае раздражающее действие содержимого, которое закидывается в пищевод, вызывает воспалительный процесс слизистой оболочки нижней трети пищевода - рефлюкс-эзофагит.

«Айсберг» заболевания - так, одним словом ученые называют распространенность этого заболевания. Дело в том, что его достаточно сложно проследить, потому что определенная часть людей, которые страдают рефлюкс-эзофагитом, к сожалению, находится в «подводной» части айсберга. У большинства больных симптомы бывают слабо выраженными и появляются достаточно редко. Такие люди не обращаются к врачам, а самостоятельно принимают антацидные препараты или пользуются советами знакомых (это так называемые «телефонные» рефлюксы). Эти пациенты и составляют подводную часть «айсберга». Средняя, надводная часть - это больные рефлюкс-эзофагитом с выраженными или постоянными симптомами, но без осложнений, которым необходимо проводить регулярное лечение, так сказать, амбулаторные рефлюксы. Наконец, вершина айсберга - это люди, у которых развились осложнения (пептические язвы, кровотечения, сужения пищевода) - госпитальные рефлюксы.

Для примера, среди взрослого населения США частота изжоги - основного симптома - составляет 20-40%, но только 2% таких больных получают лечение по этому поводу.

Что же происходит в случае наступления заболевания? Недостаточность кардиального отдела пищевода часто наблюдается у новорожденных детей. Это связано с незрелостью нервномышечного аппарата, характерной этому возрасту. Младенцы часто срыгивают, что происходит путем попадания желудочного содержимого вместе с воздухом наружу по причине физиологической незрелости желудка и пищевода. Желудок малышей похож на откупоренную бутылку, причем роль «пробки» в этом случае как раз и играет кардиальный отдел пищевода.

У детей старшего возраста недостаточность кардии возникает по причине преград, как входящего, так и исходящего отделов желудка. Рефлюкс-эзофагит является достаточно частым признаком гастрита, гастродуоденита и язвенной болезни. Причиной его появления в этом случае становится постоянное повышение внутрижелудочного давления, а также уменьшение подвижности желудочно-кишечного тракта (спазмы, гипертонус). Кстати, нарушение моторики пищеварительной системы может возникать и в ответ на какой-либо стрессовый фактор, особенно если ваш ребенок болезненно реагирует на окружающие факторы.

Ожирение в детском возрасте, к сожалению, становится все более распространенным явлением, но оно уже сегодня выделено как фактор, который может привести к появлению рефлюкс-эзофагитов.

В другой ситуации к появлению стойких симптомов этого заболевания приводит грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, когда в слишком широкое отверстие последней попадает желудок, который в норме там никогда не должен быть. Повышение внутрибрюшного давления от длительного вздутия животика у ребенка или наличие патологической жидкости в брюшной полости также может повлечь закидывание содержимого желудка в пищевод.

Ученые доказали, что заглатывание слюны, которая имеет щелочную реакцию, является предохранительным фактором относительно возникновения рефлюкс-эзофагита. Поэтому, если у ребенка наблюдается уменьшение слюноотделения и усиленная сухость во рту, - это также фактор, который может способствовать появлению заболевания пищевода.

Есть и целый ряд продуктов питания, которые «поддержат» частые закидывания содержимого желудка в пищевод. Это популярные среди детей цитрусовые, шоколад, помидоры, жирные блюда. Что касается взрослых, то они рискуют употреблением кофе, алкоголя, курением. Дело в том, что все названные продукты ведут к расслаблению нижнего сфинктера пищевода и, безусловно, к появлению частых рефлюксов. Аналогичное действие дают некоторые медикаменты, такие как нитраты, нитриты, эуфиллин, седативные препараты, снотворные и простагландины.

Симптомы рефлюкс-эзофагита

Среди симптомов заболевания основное значение имеют появление у ребенка отрыжки, частых срыгиваний, регургитации (отрыжки воздухом), иногда в грудном возрасте - рвотой молоком. Если же ребенка поднять в вертикальное положение, то проявления всегда уменьшаются, но после следующего кормления опять появляются. В лежащем положении такие признаки всегда усиливаются, поэтому достаточно часто родители могут помочь малышу, немного подняв тот край его кроватки, где находится головка ребенка. Это действительно одно из направлений лечения заболевания.

В старшем возрасте дети часто жалуются на изжогу, кислую отрыжку, ощущение жжения за грудиной. Эти признаки чаще возникают после еды, наклонов туловища вперед или же ночью. Но для детей характерным является то, что отрыжка кислым их тревожит чаще, чем изжога. Опасным является появление такого признака как наличие утром на подушке малыша мокрого пятна. Это значит, что ночью в горизонтальном положении, в результате слабости кардиального отдела пищевода, произошло закидывание содержимого желудка и срыгивание. У взрослых и детей старшего возраста вторым по частоте симптомом данного заболевания является загрудинная боль. Она часто отдает в межлопаточную зону, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки и может имитировать даже стенокардию. Иногда малыши жалуются на внезапную схваткообразную боль в желудке. Так проявляет себя спазм одного из отделов последнего.

Диагностика рефлюкс-эзофагита

Для выявления желудочно-пищеводного рефлюкса сегодня используют достаточно разные методы. Благодаря рентгенографии пищевода, удается зафиксировать попадание контраста из желудка в пищевод или найти грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.

Более надежным методом является длительная рН-метрия пищевода (измерение кислотности в просвете пищевода с помощью зонда). Это позволяет установить частоту, длительность и выраженность рефлюкса.

И все же основной метод диагностики рефлюкс-эзофагита - эндоскопический. С его помощью можно получить подтверждение наличия заболевания и установить степень его выраженности.

Лечение рефлюкс-эзофагита

Если симптомы заболевания появились у малыша грудного возраста, то основным в лечении будет уход. Прежде всего, кормить малыша нужно только в полувертикальном положении. Сразу после приема еды ребенка необходимо подержать 1-3 минуты вертикально. Когда наступает время введения прикорма, то он должен быть немного более густой консистенции

У старших детей на первом месте, конечно, будет лечение основного заболевания - гастрита, гастродуоденита, язвенной болезни или невроза. Этот процесс должен быть направленным на уменьшение выраженности рефлюкса, снижение вредного действия содержимого желудка, которое закидывается в пищевод, повышение устойчивости слизистой оболочки пищевода и возможностей быстрой его очистки.

Прежде всего, рекомендуют общие мероприятия для устранения патологического закидывания желудочного содержимого в пищевод - приподнять конец кровати, где находится головка ребенка, не ложиться сразу после принятия еды, ограничить употребление жирных блюд, шоколада, томатов. При неэффективности таких мероприятий назначают антациды - препараты, которые уменьшают кислотность желудочного и пищеводного содержимого. Пациентам с эрозивно-язвенными эзофагитами рекомендуют и антисекреторные препараты (Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы).

Такая группа препаратов как прокинетики повышают давление в нижнем пищеводном сфинктере и уменьшают внутрижелудочное давление (благодаря возобновлению желудочной устойчивости к приему еды, улучшению опорожнения желудка за счет нормализации моторики отдельных его частей и двенадцатиперстной кишки, устранению дуоденогастрального рефлюкса).

Поэтому, болезнь XXI века - рефлюкс-эзофагит - преодолеть можно. Но основой для этого должно стать отсутствие других заболеваний пищеварительной системы.

Дисбактериоз - это очень распространенное явление: встречается, примерно в 90 % случаев среди взрослых, а среди детей — в 95 %.

В желудке и двенадцатиперстной кишке обычно отсутствует микрофлора, либо имеется скудная, главным образом, грамположительная. Чем дистальнее отдел пищеварительного тракта, тем богаче он заселен микрофлорой. В норме в кишечнике сосуществуют в оптимальном соотношении кишечная палочка, гнилостные бактерии, анаэробные и аэробные лактобациллы, энтерококки, дрожжеподобные грибки. Это состояние иногда называют эубиоз.

Дисбактериоз кишечника — это состояние, продолжающееся более или менее продолжительное время, которое может исчезнуть при соответствующей коррекции или трансформироваться в более тяжелую форму. В остальных случаях дисбактериоз изначально протекает с разнообразной симптоматикой и без соответствующего лечения может принимать затяжное прогрессирующее течение.

В кишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых достигает 1014, что на порядок выше общей численности клеточного состава человеческого организма. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 1011 бактерий, что составляет 30% сухого остатка кишечного содержимого.

В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма. Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения, лечении антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействиях вредных факторов внешней среды. Клинические проявления дисбактериоза зависят от локализации дисбиотических изменений.

Дисбактериоз тонкой кишки

При дисбактериозе тонкой кишки численность одних микробов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличена, а других уменьшена. Отмечается увеличение Eubacterium (в 30 раз), ?-стрептококков (в 25 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз), появление бактерий рода Acinetobacter и вирусов герпеса. Уменьшается от 2 до 30 раз количество большинства анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника.

Причиной дисбактериоза могут быть: а) избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана; б) благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов в случаях нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника.

Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни. Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12. Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки. Это ведет к уменьшению высоты ворсинок и углублению крипт. При электронной микроскопии выявляется дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети.

Дисбактериоз толстой кишки

Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).

В развитии дисбактериоза толстой кишки большую роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка).

Лечение дисбактериоза

Лечение дисбактериоза должно быть комплексным (схема) и включать в себя следующие мероприятия:

устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;

восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки;

улучшение кишечного пищеварения и всасывания;

восстановление нарушенной моторики кишечника;

стимулирование реактивности организма.

Антибактериальные препараты

антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол.

Однако антибиотики широкого спектра действия в значительной степени нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки. Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней. При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лечение лучше проводить препаратами, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов. К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.

При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: таривид, палин, метронидазол (трихопол), а также бисептол-480, невиграмон. Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.У всех больных с диареей, ассоциированной с антибиотиками, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом, возникновение острой диареи следует связывать с Cl. difficile.В этом случае срочно делают посев кала на Cl. difficile и назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Лечение продолжают в течение 7-10 суток. Эффективен также метронидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки, бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. При обезвоживании применяют адекватную инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина Cl. difficile используют холестирамин (квестран).

Бактериальные препараты

Живые культуры нормальной микробной флоры выживают в кишечнике человека от 1 до 10% от общей дозы и способны в какой-то мере выполнять физиологическую функцию нормальной микробной флоры. Бактериальные препараты можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др. Курс лечения длится 1-2 месяца.

Возможен еще один способ устранения дисбактериоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К таким препаратам относится хилак форте. Он создан 50 лет назад и до настоящего времени применяется для лечения больных с патологией кишечника. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению в кишечнике биологической среды, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Возможно, продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. 1 мл препарата соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд. нормальных микроорганизмов. Хилак форте назначают по 40–60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения.

Совсем недавно появились сообщения о возможности лечения острой диареи, ассоциированной с антибактериальной терапией и Cl. difficile, большими дозами пре- и пробиотиков. Регуляторы пищеварения и моторики кишечника

У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат).

Стимуляторы реактивности организма

Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен составлять в среднем 4 недели. Одновременно назначаются витамины.

Профилактика дисбактериоза

Первичная профилактика дисбактериоза представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.

Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.

Дисбактериоз кишечника

Дисбактериоз - это нарушение равновесия микрофлоры. При дисбактериозе нарушено соотношение полезных и условно-патогенных микроорганизмов, например, в кишечнике или в репродуктивных органах. Подробнее поговорим о дисбактериозе кишечника, как встречающемся наиболее часто.

Дисбактериоз кишечника

Под дисбактериозом кишечника подразумевают клинико-лабораторный синдром, связанный с изменением качественного или количественного состава микрофлоры кишечника с последующим образованием метаболических и иммунологических изменений с возможным развитием желудочно-кишечных расстройств.

Пропорциональность разнообразных видов микробов отдельных органов и систем, поддерживающее биохимическое, метаболическое и иммунологическое равновесие, нужное для сохранения здоровья человека, называют нормофлорой.

Скопление микробных клеток, их состав и пропорциональность в зависимости в зависимости от отдела кишечника. У здоровых людей в двенадцатиперстной кишке количество бактерий составляет не более 104 -105 КОЕ на мл содержимого. С употреблением пищи количество бактерий может сильно увеличиваться, но быстро их количество возобновляется к прежнему уровню.

Численность популяции каждого вида бактерий, которые живут в кишечнике, управляется дарвиновскими законами: сильно размножившиеся не находят себе еды, и лишние умирают, либо другие бактерии создают им невыносимые условия для жизни.

Но все-таки бывают ситуации, в которых этот баланс изменяется.

В первую очередь к ним относятся различные иммунодефициты (имеются в виду настоящие иммунодефициты, которые встречаются при СПИДе, раке крови, при лечении рака лучевой и химиотерапией; состояний, которые кое-какие врачи называют "пониженным иммунитетом" на самом деле не существует). При проникновении "чужака" или при появлении каких-то патогенных свойств у "своих" бактерий, иммунная система как правило действует безотказно и уничтожает этот микроб. При стремительном же понижении иммунной защиты у человека, «бактерии- агрессоры» свободно размножаются со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Вторая причина дисбактериоза – продолжительное антибактериальное лечение. В большинстве случаев стандартные курсы антибиотиков не вызывают дисбактриоза. А если и провоцируют его, то он проходит самопроизвольно, без участия докторов, так как по окончании лечения кишечник вновь заселяется стандартной микрофлорой, которая вытесняет бактерии, успевшие там прижиться, из числа нечувствительных к действию принимавшегося антибиотика. Продолжительные курсы сильнейших антибиотиков широкого круга действия могут так хорошо "отчистить" кишечник, что там останутся только те, которых не берет даже это лечение. Степень их опасности такова, что нормальные бактерии, даже если и проникают в кишечник, не могут с ними конкурировать.

Третья причина состоит в том, что в кишечнике могут формироваться такие условия, в которых стандартная флора существовать не может. Какая-то часть нужных бактерий размножается, а какая-то не может, баланс изменяется - и возникает дисбактериоз. Причинами такого состояния могут стать изменения переваривания отдельных веществ в связи с отсутствием некоторых ферментов. К примеру, кое-какие люди не могут переваривать сахар, который содержится в молоке (так называемая лактазная недостаточность). При этом бактерии сбраживают этот сахар, кислотность среды смещается в сторону более кислой, в которой многие микроорганизмы из числа нормальной флоры не могут размножаться. Примеров таких изменений большое количество: непереносимость белка злаковых, казеина, сахара, который содержится в грибах.

Но все-таки в большинстве случаев, когда доктор ставит диагноз «дисбактериоз», необходимо четко представлять себе, какие факторы могли бы его вызвать. Главные перечислены выше. В остальных случаях понос (главный признак дисбактериоза) связан с чем-то другим. Потому лечение дисбактериоза в первую очередь должно быть направлено на ликвидацию причин, приведших к его развитию.

Причины дисбактериоза

Дисбактериоз - причины возникновения.

Полезные бактерии нашего кишечника гибнут в следующих случаях:

1. если пищеварительных ферментов выделяется недостаточноe количество, и непереваренные остатки пищи подвергаются брожению и служат субстратом для роста болезнетворных микробов (изменение функций желудка, поджелудочной железы, печени);

2. если мышцы кишечника не обеспечивают нормального продвижения пищевых масс по кишечнику (понижение тонуса или спазмы гладких мышц кишечника на почве психического или физического стресса, перенесенные хирургические операции, вегетососудистая дистония);

3. если микроклимат, в котором они живут, становится очень кислым или слишком щелочным, он изменяет обмен веществ и клеточные мембраны полезных бактерий (холецистит, гепатит, гастрит, панкреатит, язвенная болезнь, болезни кишечника);

4. если в рационе недостаточное количество веществ, которые служат субстратом для роста полезных микробов или присутствуют вещества, способствующие их уничтожению (жесткие диеты, недостаточное количество в рационе человека кисломолочных продуктов и растительной клетчатки лишает полезную флору питательной среды; применение в пищу консервантов уничтожает нормальную микрофлору);

5. если в кишечнике имеются паразиты (глисты, простейшие) или болезнетворные микробы, они выделяют вещества, убивающие полезных микробов (дизентерия, сальмонеллез, вирусные заболевания, лямблиоз, гельминтозы);

6. употребление антибиотиков: они убивают не только "плохих" микробов, с которыми должны бороться, но и "хороших".

Постоянные стрессы, неверное питание, неблагоприятная экология, постоянный прием антибиотиков - вот причины, по которым жители мегаполисов имеют наибольшие шансы заработать дисбактериоз.

Симптомы дисбактериоза.

Четких симптомов дисбактериоза нет. Отрыжка, тошнота, изжога, вздутие живота, поносы, запоры (или их чередование), неприятный привкус во рту или запах изо рта, болевые ощущения в животе, а также аллергические реакции на казалось бы безобидные продукты, небольшая температура - все это проявления при разных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и как следствие, дисбактериоза.

При дисбактериозе больше всего страдает пищеварение. Так как пища в кишечнике по началу

расщепляется бактериями, а уже затем всасывается в кровь. Без помощи микроорганизмов организм просто не может усвоить многие питательные вещества, он воспринимает их как чужеродные, отторгает. Поэтому появляется тошнота, рвота, жидкий стул.

Лечение дисбактериоза

Для того, чтобы определить наличие и характер дисбактериоза, требуется выяснить какие именно микробы заселяют кишечник и в каком количестве. Сегодня практикуются два основных метода диагностики:

1. Бактериологическое исследование. При бактериологическом способе в зависимости от специализированности лаборатории определяется от 14 до 25 видов бактерий (это всего лишь 10% от всех микроорганизмов). Увы, результат этого анализа вы получите только через 7 дней, столько времени в среднем нужно, чтобы бактерии выросли в специальных питательных средах и могли быть выявлены. Кроме того, качество результатов этого анализа зависит и от соблюдения сроков доставки и качества материала, также существуют трудности в культивировании кое-каких видов бактерий.

2. Способ, обследования метаболитов микрофлоры основан на определении веществ (летучих жирных кислот), которые микробы выделяют в процессе своего развития. Этот способ обладает высокой чувствительностью и простотой определения микробов и позволяет на протяжении нескольких часов получить результат. Кроме того, он не такой дорогой как бактериологический.

Необходимо помнить, что состав микрофлоры кишечника у каждого человека индивидуален. Он зависит от возраста, потребленной пищи, и даже от времени года. Потому устанавливать диагноз только лишь на основании анализов – ошибочно. Нужно дополнительное обследование для определения причины дисбактериоза.

Классическое лечение дисбактериоза кишечника

Дисбактериоз часто связан с изменениями моторики кишечника, синдромом раздраженного кишечника, психоэмоциональными нарушениями, поэтому во многих случаях лечение дисбактериоза должно быть комплексным.

Главным составляющими лечения дисбактериоза являются:

1) строжайшее соблюдение диеты;

2) налаживание моторики пищеварительной трубки - в норме толстая кишка сокращается 1 раз в минуту и продолжительность волны перистальтики 40-50 секунд, а при изменении этого ритма (дискинезия, дизритмия) наблюдается замедление или учащение сокращений, что клинически выявляется соответственно в запорах или поносах;

3) налаживание кишечной микрофлоры бактериальными препаратами. Антибиотикотерапия в большинстве случаев усиливает дисбактериоз, хотя все же назначение антибиотиков широко принято;

4) ликвидация избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;

5) восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки;

6) налаживание кишечного пищеварения и всасывания,

7) восстановление нарушенной моторики кишечника;

8) стимулирование реактивности организма.

Профилактика дисбактериоза

Профилактика дисбактериоза заключается в процессе и после лечения антибактериальными средствами, обязательного общеукрепляющего лечения и полноценного питания для ослабленных лиц.