Панкреатит

Панкреатит острый. Воспалительные изменения и некроз (распад) ткани поджелудочной железы с дал ьнейшим исходом в атрофию, фиброз или обызвествление органа. Острый панкреатит может проявляться или только воспалением с отеком того или иного отдела железы, или некрозом с нагноением и образованием множества абсцессов (гнойников) в ткани и кровоизлияниями, что приводит к крайне тяжелому состоянию больного и нередко летальному исходу даже при активном лечении. Основные причины возникновения острого панкреатита: образование камней или «песка» в протоке железы, острый холецистит, воздействие алкоголя, заболевания желчного пузыря, постхолецистэктомический синдром, воспаление сосочка, через который проток поджелудочной железы выходит в просвет 12-перстной кишки, значительные пищевые нагрузки (жирные и острые блюда), лекарственная аллергия. У пожилых лиц имеет значение нарушение кровообращения поджелудочной железы: тромбозы, эмболии, атеросклероти-ческий процесс в сосудах.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ И БОЛЕЗНИ

ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Возрастные изменения опорно-двигательного аппарата у лиц пожилого и старческого возраста

Возрастные изменения опорно-двигательного аппарата являются наиболее демонстративными внешними проявлениями процесса старения.

В мышцах: уменьшается количество мышечных волокон и их диаметр. В мышечных клетках отмечается увеличение жировых включений и липофусцина, уменьшение числа функционирующих капилляров и нейронов на каждую мышечную единицу. Появляются визуально заметные атрофия мышц, их дряблость. Начинает быстро снижаться способность к длительной физической активности.

Почти постоянным признаком старения в возрасте старше 50 лет является разрежение костной ткани - остеопороз. Возрастной осте-опороз - сложный комплекс преимущественно атрофических изменений кости, которые проявляются на всех уровнях ее организации. Известно, что костная масса у человека достигает своего максимума к 25-30-летнему возрасту. После 40 лет она уменьшается со скоростью примерно 2-3 % в год у женщин и 1 % в год у мужчин. Такой темп потери костной массы сохраняется до 65-70 лет. Наряду с разрежением костной ткани в костном скелете стареющего организма увеличивается процент неорганических веществ. Так, в костях молодого человека неорганические вещества составляют около 50 % среднего возраста - 65 %, а у стариков - 80 %. Эти процессы, как правило, не только уменьшают количество костного вещества, но и затрагивают его качество, снижая прочность кости. Кости становятся хрупкими. В ряде случаев это ведет к переломам и трещинам-При переломах они трудно срастаются. Особенно характерны переломы плечевой, лучевой и бедренной костей.

Старение трубчатых костей проявляется в уменьшении ширины их концов (эпифизов) и тела (диафиза), истончении компактного

слоя и расширении костномозговой полости. Причем, в отличие от трофических изменений у молодых людей с ограничением подвижности («атрофия от бездействия»), которые устраняются физическими упражнениями, старческие изменения не могут быть полностью остановлены при нормировании трудовой деятельности.

В суставах: прогрессируют дегенерация суставного хряща, каль-циноз сухожилий и суставных сумок. Это проявляется уплощением суставной впадины, неравномерным разрушением хряща, отмечаются костно-хрящевые разрастания по краям в виде бугорков и узелков. Изменяется также количество суставной жидкости, оболочка капсулы становится менее подвижной, более грубой. Суставные поверхности как бы изнашиваются, стираются, связки становятся менее эластичными, что не только затрудняет движение, но и нередко причиняет сильные боли. Особенно часто страдают наиболее нагрузочные суставы ~ тазобедренные, коленные, голеностопные.

С возрастом увеличивается кривизна позвоночника (грудной кифоз, шейный и в меньшей степени поясничный изгибы - лордозы, боковые изгибы); уплощаются межпозвонковые диски и хрящ суставных поверхностей костей. Это приводит к уменьшению роста на 4-5 см. Субъективно это проявляется тупыми болями в спине и суставах конечностей, утомляемостью при ходьбе, ограничением подвижности в суставах, издающих «хруст» при движениях, а также нарушениями осанки тела и походки. Движения пожилых людей менее быстры, расчетливы, экономны. У них меняется походка, шаг укорачивается, появляется сутулость.

Для стареющих людей типичны также явления остеохондроза позвоночника, то есть деструктивные изменения хрящевой ткани межпозвонковых дисков. В старших возрастах они встречаются в 83-98 % случаев. Обычны их клинические проявления в шейном и пояснично-крестцовом отделах. На краях тел позвонков образуются костные разрастания («шпоры») - спондилез. Данное явление представляет собой приспособительную реакцию на развивающийся остеохондроз и повышенную подвижность тел позвонков из-за Изменений хрящевых дисков. Такие изменения чаще встречаются в поясничном отделе позвоночника.

Болезни опорно-двигательного аппарата у лиц пожилого и старческого возраста

Остеопороз

Остеопороз (ОП) - это прогрессирующее системное снижение

^отности костной ткани, сопровождающееся нарушением ее ар-

Итектоники. Остеопороз занимает важное место в структуре заболеваемости. Так, в возрасте 65 лет им страдает 25 % женщин, _{а й} возрасте 80 лет - 100 %. Актуальность проблемы ОП в современной медицине обусловлена увеличением хрупкости костей и риска переломов у пожилых и старых людей, а также социальными и экономическими последствиями переломов. Переломы тел позвонков возникающие, как правило, раньше остеопоротических переломов любой другой локализации, являются наиболее частым осложнением ОП, составляя около половины всех переломов. Сегодня среди лиц старше 50 лет хотя бы один остеопоротический перелом развивается у каждой третьей женщины. ОП - это основная причина переломов шейки бедра, часто встречающихся у женщин старше 65 лет. У абсолютного большинства лиц пожилого возраста переломы шейки бедра происходят на фоне ОП.

Развитию остеопороза способствуют многочисленные факторы, среди которых наибольшее значение имеют дефицит кальция и витамина D, неправильное питание, алкогольная и никотиновая зависимость, избыточный и длительный прием глюкокортикоидов, менопауза (естественная и послеоперационная), гипертиреоидизм; воспалительные заболевания кишечника, длительная иммобилизация и др.

Ранняя диагностика ОП осуществляется с помощью метода костной денситометрии - количественной оценки костной массы. Он позволяет фиксировать костные потери на ранних стадиях с точностью до 2-6 %. Потеря костной массы происходит прежде всего в грудном и поясничном отделах позвоночного столба, которые испытывают максимальную нагрузку.

Рентгенологическими признаками остеопороза тел позвонков являются уменьшение костной ткани, изменение трабекулярного рисунка и формы позвонков со снижением высоты передней их части (клиновидная деформация) или на всем протяжении (компрессионная деформация). Этот метод информативен только при потере костной массы более 20-30 %.

При трудной диагностике используется биопсия гребня подвздошной или пяточной костей.

Клиника. В начале заболевания появляются жалобы на понижение работоспособности и повышенную утомляемость. Основной жалобой больных с ОП является боль в крестце и поясничной области, усиливающаяся при нагрузке и ходьбе, чувствительность к малейшему сотрясению. Пациенты нередко указывают на чувство тяжести между лопатками, утомляемость, необходимость многократного отдыха в течение дня в положении лежа. Реже встречаются жалобы на боль в суставах, нарушение походки, хромоту.

Дистрофические изменения в позвоночнике приводят к снижению роста, изменению осанки больного (появление сутулости, «позы просителя»).

Наиболее тяжелыми осложнениями остеопороза являются переломы позвоночника, костей конечностей.

В настоящее время существуют эффективные программы профилактики и лечения ОП, включающие сочетание нефармакологических методов с современными противоостеопоротическими препаратами.

Основными целями лечения ОП являются замедление или прекращение потери костной массы, предотвращение возникновения переломов, уменьшение болевого синдрома и улучшение качества жизни.

Симптоматическое лечение ОП: _ купирование острой боли: анальгетики, местные анальгетики;

• снятие мышечного спазма: миорелаксанты;

• соли кальция в соответствии с возрастными рекомендациями;

• лечебная физкультура (индивидуальный режим);

• физиотерапия (через 3-4 мес. после начала фармакотерапии);

• ношение корсетов.

Патогенетическое лечение ОП:

• препараты, замедляющие костную резорбцию: кальцитонины, бис-фосфонаты (этидронат, клодронат, тилудронат), эстрогены, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов, соли кальция; препараты, стимулирующие костеобразование: паратиреоидный гормон, анаболические стероиды, гормон роста, андрогены, фториды;

• препараты многопланового двойного действия: витамин D и его активные метаболиты, стронция ранелат.

Профилактику ОП надо начинать уже в молодом возрасте, когда происходит формирование скелета с максимальной прочностью и массой костей. У женщин детородного возраста очень важно поддерживать регулярный менструальный цикл. Бесплодие - это неблагоприятный фактор, как и ранняя менопауза, вызывающая ранний дефицит эстрогенов. Особое внимание нужно уделять режиму питания. В пищевой рацион необходимо включать продукты, насыщенные солями кальция. Их поступление в организм должно сочетаться с приемом витамина D. Без него кальций, поступающий с пищей, усваивается только на 10-15 %. Поэтому для профилактики остеопороза наилучшим образом подходят комбинированные препараты, содержащие и кальций, и витамин D. Чтобы кальций хорошо усваивался, препараты лучше принимать во время еды или После еды. Больные ОП должны организовать свой быт так, чтобы максимально устранить те факторы риска, которые приводят к падениям.

Большое значение в профилактике ОП имеет активный образ Жизни в пожилом возрасте, умеренная физическая нагрузка, лечебная физкультура, массаж, ношение корсета для фиксации позвоночника.

Ранняя профилактика и лечение ОП позволяют замедлить развитие заболевания, снизить частоту переломов костей и улучшить качество жизни пациента.

Остеохондроз позвоночника

Остеохондроз позвоночника (О.) - это дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника, в первую очередь хряща межпозвонковых дисков с изменениями тел смежных позвонков вследствие повторных травм (подъем тяжести, избыточная статическая и динамическая нагрузка, падения и др.) и возрастных дегенеративных изменений.

О. начинается задолго до того, как человека впервые потревожит боль в спине. Особенно подвержены износу места перехода одного отдела позвоночника в другой. Наиболее часто О. локализуется в нижнешейных, верхнегрудных и нижнепоясничных отделах позвоночника. В возрасте 45-60 лет обнаруживается у большинства людей.

Развитию нарушений позвоночника способствуют:

• длительное письмо за столом;

• малоподвижный образ жизни;

• постоянные физические занятия с вертикальной нагрузкой (степ-аэробика и др.).

Избежать заболевания можно, лишь снизив нагрузку на позвоночник.

Группы риска развития заболеваний позвоночника:

• работающие за компьютером более 2 часов в день;

• профессиональные водители;

• профессиональные спортсмены;

• постоянно занимающиеся на силовых тренажерах;

• работающие в постоянной статической позе.

В происхождении О. наибольшее значение придают наследственной предрасположенности, возрастным изменениям в меж-позвоиковых дисках, их острой или хронической травме, нарушениям сегментарного кровообращения. В патогенезе О. важную роль играют изменения пульпозного ядра, в частности его дегидратация. Последняя ведет к потере диском амортизационных функций, изменению условий нагрузки на фиброзное кольцо и к его постепенному разрушению.

В развитии О. различают несколько периодов. В первом периоде образуются трещины во внутренних слоях фиброзного кольца и в студенистом ядре. Клинически этот период проявляется болями в пораженном отделе позвоночника, более или менее постоянными (люмбалгия, цервикалгия), либо прострелами - люмбаго.

Второй период связан с дальнейшим разрушением фиброзного кольца и ухудшением фиксации позвонков между собой. В целом

зто состояние характеризуется как нестабильность позвоночника. 0 клинической картине преобладают боли в том или ином отделе позвоночника, усиливающиеся при неудобных или длительно сохраняемых позах, чаще физических нагрузках, ощущение дискомфорта.

Затем следует период разрыва фиброзного кольца (третий период). Студенистое ядро выдавливается (пролабирует) за пределы фиброзного кольца, и образуется грыжа диска. В этот период отмечается выраженная фиксированная деформация пораженного отдела в форме кифоза, лордоза или сколиоза.

Четвертый (заключительный) период характеризуется уплощением межпозвонкового диска, в нем начинается рубцевание и может наступить его фиброз. Продолжается развитие деформирующего артроза в межпозвонковых и унковертебральных (полулунных) суставах. Между желтыми связками и твердой оболочкой спинного мозга развиваются рубцы. При неосложненном течении О. фиброз диска может означать достаточно стойкую ремиссию в течении заболевания.

В течении заболевания различают стадии обострения и ремиссии. В острой стадии возникают острые боли с последующей иррадиацией в руку, поясницу или ногу.

Шейный остеохондроз проявляется болями или дискомфортом в области шеи, а при осложнении грыжами или протрузиями дисков боль может распространяться также на плечи, голову и руки. Часто появляются онемение пальцев и мышечная слабость рук.

Грудной остеохондроз является причиной болей и дискомфорта в области груди, во внутренних органах, всей поверхности спины и грудном отделе позвоночника. При грудном остеохондрозе могут появляться нарушения чувствительности спины, боков и груди, ослабление мышц, находящихся в тех же частях тела.

Поясничный остеохондроз - самый распространенный вид остеохондроза, боль может появляться в пояснице, распространяться в область ягодиц и в ноги. Поясничный остеохондроз может быть причиной онемения в ногах и нарушения в работе половых и мочеиспускательных органов.

Диагностика О. требует полного неврологического, ортопедического и рентгенологического обследования. Рентгенологическое исследование позвоночника при О. дает возможность установить локализацию, характер и степень распространенности патологического процесса. Дегенеративно-дистрофический процесс в меж-позвонковых дисках рентгенологически проявляется уменьшением ^вЬ1соты межпозвоночного пространства. Смежные поверхности тел Позвонков уплотняются и утолщаются. По краям поверхностей тел Позвонков образуются костные разрастания, имеющие форму бах-Р°мы, клювов или мостиков.

Лечение. Консервативные методы лечения - мануальная тер_а. пия, лечебная физкультура, лекарственная терапия, физиотерапия и т. д. Лечение проводится с учетом периода заболевания. В первом периоде показаны массаж, лечебная физкультура, подводное вытяжение, физиотерапия. Во втором и третьем периодах основной задачей становится иммобилизация позвоночника, в связи с чем в лечебный комплекс включают ношение корсета. При болевых контрактурах и вазоспастических явлениях назначают тепло, анальгетики, введение новокаина в болевые зоны, аппликации новокаина с диметилсульфоксидом, воздействие на биологически активные точки с помощью электропунктуры, когерентного лазера. Из физиотерапевтических процедур применяют местное УФ-облучение в эритемной и субэритемной дозе, синусоидальные модулированные диадинамические токи, электрофорез новокаина или лекарственных обезболивающих смесей с помощью гальванического или импульсных токов.

При спаечных процессах назначают лидазу, бийохинол, стекловидное тело, экстракт алоэ. Уже в стадии обострения назначают лечебную физкультуру и массаж, а в стадии ремиссии - лечебную физкультуру и профилактические курсы аппликационной терапии, различные ванны - сульфидные, скипидарные (при явлениях ангиоспазма), радоновые, хлоридные натриевые; грязи - иловые, торфяные, сапропелевые. В стадии неполной и полной ремиссии применяют и физиотерапевтические средства: электрофорез различных лекарственных средств, постоянное магнитное поле, переменное магнитное поле низкой частоты, дециметровые волны, ин-дуктотермию, электрическое поле УВЧ в постоянном и импульсном режиме.

Оперативное вмешательство обычно проводится, когда размер грыжи или протрузии диска составляет более 5 мм или когда консервативное лечение не дало результатов по истечении нескольких месяцев и боли постоянны, с серьезными нарушениями работы внутренних органов.

С целью профилактики обострения О. больным рекомендуют выполнять следующие правила «гигиены» позвоночника:

1. Не поднимать тяжелые предметы с пола на прямых ногах. В случае необходимости поднять тяжелый предмет следует вначале присесть на корточки, а затем встать с предметом, сохранив спину в прямом положении;

2. Тяжелый багаж нужно разложить в две сумки и нести в обеих руках примерно одинаковый груз, тем самым избегая скручивания и наклона позвоночника;

3. При длительном нахождении в положении стоя напрягать одновременно мышцы живота и ягодиц, тем самым снижая нагрузку на позвоночник;

4. Держать осанку в положении сидя. При длительном сидении подставить под ноги подставку так, чтобы колени оказались выше уров-ля бедер. В кресле или на стуле нужно сидеть, опершись спиной на спинку;

5. Спать на жестком матраце или на специальном ортопедическом матраце, используя невысокие подушки.

Прогноз при своевременно начатом и рациональном лечении обычно благоприятный. В запущенных случаях возможна инвали-дизация из-за нарушения опороспособности позвоночника и неврологических расстройств.

Деформирующий остеоартроз

Деформирующий остеоартроз — дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов. Характеризуется первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых разрастаний кости (остеофита), что приводит к деформации суставов и нарушению подвижности в них.

Деформирующий остеоартроз относится к числу древнейших болезней человека и животных. При палеонтологических исследованиях изменения костного скелета типа деформирующего остеоартроза находили у людей, живших еще в каменном веке.

Заболевание является наиболее распространенной формой суставной патологии: 10—12% обследованного населения всех возрастов болеют деформирующим остеортрозом. Частота заболевания нарастает с возрастом. Полная инвалидизация больных встречается редко (кроме больных с поражением тазобедренного сустава), однако заболевание часто служит причиной временной нетрудоспособности. Женщины болеют чаще мужчин, однако после 60 лет различие несколько сглаживается.

Клинические проявления болезни отмечаются преимущественно в возрасте 40—50 лет, у женщин главным образом в период менопаузы. Причины. Точно не известны причины болезни. Остановлено, что при деформирующем остеоартрозе имеется дегенерация хряща, уменьшение его гидрофильности («высыхание») с последующей заменой соединительной тканью. Хрящ становится разволокненным, мелкие его частицы раздражают синовиальную оболочку сустава, вызывая развитие воспалительного процесса (реактивный синовит). Способствующие факторы. Болезнь могут вызывать различные факторы. На этом основании выделяют первичный и вторичный деформирующий остеоартроз. Первичный остеоартроз — форма болезни, когда дегенеративные изменения развиваются в здоровом хряще, например, под влиянием чрезмерной физической нагрузки (у спортсменов) или у женщин в климактерическом периоде. Имеет значение наследственный фактор (если деформирующий остеоартроз имеется у матери, то есть вероятность заболевания и дочери). Вторичный остеоартроз — изменения хряща после травм сустава, особенно если были внутрисуставные переломы, гемартроз, а также после перенесенных неспецифических артритов. Кроме термина «деформирующий остеоартроз», используется также термин «остеохондроз». Этим термином обозначают поражение межпозвоночных дисков и суставов. Могут быть поражены тазобедренные и коленные суставы, дистальные межфаланговые суставы кисти. Возможны также поражения голеностопного, плечевого и локтевого суставов. Поэтому, используя термин «деформирующий остеоартроз», следует указывать пораженный сустав.

Симптоматика. При деформирующем остеоартрозе происходит поражение главным образом наиболее нагруженных суставов нижних конечностей — тазобедренного и коленного. На верхних конечностях часто поражаются дистальные межфаланговые суставы. Остальные суставы вовлекаются в патологический процесс позже.

Болезнь обычно начинается как моноартрит, но через некоторое время могут поражаться и симметричные суставы.

Начало болезни незаметное. Больной не может точно определить время появления первых симптомов ее. Основные жалобы — на боли в пораженном суставе при нагрузке, быстро проходящие в покое; кроме этого, отмечают хруст в суставе при движении. Постепенно интенсивность болей увеличивается, они появляются после любой нагрузки, становятся более продолжительными, иногда отмечаются и по ночам. При поражении межпозвоночных суставов появляются боли в пояснице, усиливающиеся при физической нагрузке, связанной с поднятием тяжестей, сгибаниями в поясничном отделе позвоночника. По мере течения болезни появляется ряд новых симптомов: при длительном стоянии боли в пораженных суставах (тазобедренном, коленном, голеностопном или в позвоночнике) усиливаются, но при изменении позы и разгрузке суставов стихают. Однако к концу дня боли полностью не исчезают.

В самом начале заболевания пораженный сустав внешне обычно не изменен. По мере развития болезни отмечается его деформация, объем движений (как активных, так и пассивных) уменьшается.

Периодически возникает небольшая припухлость в области сустава с повышением кожной температуры, болезненностью при пальпации; иногда в полости сустава определяется небольшой выпот. Очень часто такой синовит, обусловленный раздражением синовиальной оболочки мелкими кусочками хряща, сопровождается явлениями тендобурсита (воспаление сухожильного влагалища и суставной сумки). В области прикрепления пораженного сухожилия к данному суставу появляется небольшая ограниченная болезненная припухлость.

Часто больные предъявляют жалобы на так называемые стартовые боли, т. е. боли, возникающие при первых шагах. Затем они быстро исчезают, но при продолжающейся нагрузке возобновляются.

При наличии в полости сустава крупного хрящевого отломка (суставная мышь) может возникнуть внезапно острая боль, лишающая больного возможности сделать малейшее движение (так называемая блокада сустава). Эта боль объясняется ущемлением суставной мыши между суставными поверхностями. При каком-то определенном движении суставная мышь выскальзывает с суставной поверхности и боль внезапно исчезает. Характерна симптоматика деформирующего остеоартроза, поражающего межпозвоночные хрящи и суставы. Кроме болей в позвоночнике, больные могут отмечать боли в грудной клетке, иногда большой интенсивности. Если боли локализуются в левой половине грудной клетки, то часто их принимают за проявление ишемической болезни сердца. Таким больным ставят неверные диагнозы стенокардии и даже острого инфаркта миокарда. Правильное распознавание возможно при учете всей симптоматики болезни и проведении инструментальных методов исследования (включая ЭКГ).

Течение болезни хроническое: периоды хорошего самочувствия (уменьшение болей) сменяются обострениями, обусловленными увеличенной физической нагрузкой. Постепенно развевается атрофия мышц, приводящих в движение пораженный сустав (особенно это заметно при поражении коленного и голеностопного суставов). В поздней стадии болезни сустав может быть резко деформирован, однако отсутствия движения в суставах (анкилоз), как у больных ревматоидным артритом, не наблюдается.

Иногда болезнь протекает очень медленно. Симптомы нарастают медленно, четкие периоды обострения обычно отсутствуют. Ограничение движений в суставах долго остается небольшим. В некоторых случаях болезнь прогрессирует достаточно быстро, что объясняется, возможно, наследственно обусловленной слабостью связочного аппарата и неполноценностью суставного хряща. Подобная эволюция болезни чаще всего наблюдается у женщин в период менопаузы.

При сочетании деформирующего остеоартроза и ожирения дегенерация суставного хряща может ускоряться, так как ожирение, помимо увеличения нагрузки на суставы ног, сопровождается слабостью связочного аппарата вследствие адинамии.

Наиболее тяжелая клиническая форма болезни — остеоартроз тазобедренного сустава. Он часто ведет к существенному ограничению подвижности больных. Основными симптомами являются боли, а затем и нарушение походки; обращает на себя внимание и нарушение осанки больных, что обусловлено рефлекторным спазмом мышц ягодиц и поясницы.

В крови каких-либо особенностей не выявляется, однако при развитии синовита могут появляться умеренно выраженные признаки воспалительного процесса в виде умеренного увеличения СОЭ.

Значительную помощь в распознавании болезни оказывает рентгенологическое исследование. Характер и выраженность изменений в суставах определяются длительностью течения болезни.

В начальной стадии болезни на рентгенограммах появляется неотчетливое и неравномерное сужение суставной щели, отмечается легкое заострение краев суставных поверхностей костей (начальные остеофиты). В дальнейшем сужение суставной щели и признаки остеосклероза становятся более отчетливыми. Далее происходит изменение формы суставных поверхностей костей: они становятся неконгруэнтными. Развиваются подвывихи и появляются значительные костные разрастания. В поздних стадиях определяются участки окостенения суставной капсулы, связочного аппарата сустава.

Следует помнить об одном важном обстоятельстве: выраженные признаки артроза на рентгенограммах могут не сопровождаться болями, равно как и нерезко выраженные и изменения сустава могут сопровождаться выраженными болями и ограничениями подвижности в суставе.

Лечение. Больным деформирующим остеоартрозом назначают комплексное лечение. Оно включает как методы воздействия на местный процесс в тканях сустава, так и методы, влияющие на весь организм в целом.

Прежде всего, необходимо максимально разгрузить пораженный сустав. Это достигается снижением массы тела, запрещением длительной ходьбы и особенно длительного стояния на ногах (статическая нагрузка сильнее влияет на суставной хрящ, чем динамическая), переноски тяжестей, ограничением подъемов и спусков по лестницам. Больному вредны часто повторяющиеся стереотипные движения или длительно фиксированные позы, что ведет к нагрузке на одни и те же суставы.

Важно предупредить больного, что при улучшении состояния и отсутствии болей он не должен расширять объем подвижности, так как увеличение нагрузки на сустав повлечет за собой ухудшение и прогрессирование болезни. Другим направлением лечения являются меры, направленные на улучшение обмена веществ в пораженном хряще. С этой целью назначают внутримышечные инъекции румалона — препарата из экстракта хрящей и костного мозга молодых животных (два курса в год по 25 инъекций). Эффективен атрепарон (комплекс мукополисахаридов с большим насыщением сульфата), вводимый внутрисуставно. Благодаря своему биохимическому сродству с суставным хрящом эти препараты легко проникают в него и задерживают развитие дегенеративного процесса.

Болевой синдром, а также реактивный синовит являются показаниями к назначению нестероидных противовоспалительных средств (ортофен, индометацин, трамал, вольтарен, реопирин и пр.). Эти препараты можно применять длительное время. Если болевой синдром очень упорен, сопровождается реактивным синовитом, тендовагинитом, то хороший эффект оказывает внутрисуставное введение кеналога или гидрокортизона.

Кроме медикаментозного лечения, широко используются физиотерапевтические методы. При болях эффективны ультразвук, ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах, фонофорез гидрокортизона.

При отсутствии реактивного синовита применяют местные тепловые процедуры: озокерит, парафиновые, грязевые аппликации на суставы. Аппликации с димексидом также уменьшают боли, способствуют ликвидации реактивного синовита.

Большое значение имеет укрепление мышц. К методам их укрепления относится, прежде всего, систематическая лечебная гимнастика. Она имеет свои особенности, поскольку надо укреплять мышцы без увеличения нагрузки на суставные поверхности. Соблюдают определенные правила лечебной гимнастики:

1) движения не должны быть слишком интенсивными, объем движений надо увеличивать постепенно, интенсивные движения (через боль) противопоказаны;

2) лечебная гимнастика должна проводиться в облегченном состоянии для больного (сидя, лежа, целесообразно ее проводить в бассейне).

Вне обострения можно рекомендовать плавание, езду на велосипеде. Рекомендуется также массаж мышц, приводящих в движение пораженный сустав. При значительных анатомических изменениях суставов рекомендуется хирургическое лечение.

Больным деформирующим остеоартрозом показано лечение на курортах, где комплексно применяются ванны, грязевые аппликации, лечебная гимнастика, массаж. Прогноз. Наиболее неблагоприятен прогноз у больных, страдающих коксартрозом, особенно если он развивается на фоне врожденных нарушений сустава. Снижение трудоспособности больных обычно связано с рецидивированием синовита и постепенным развитием тугоподвижности суставов. При медленном развитии артроза 1—2 суставов трудоспособность может сохраняться в течение многих лет.

Профилактика. Первичная профилактика заключается в своевременном лечении травм сустава (ушиб, растяжение или разрыв связок и пр.), систематическом занятии гимнастикой, ношении супинаторов при плоскостопии. Лицам старше 40 лет с избыточной массой тела, артралгией необходимо снизить массу до нормальных величин. Во время работы следует избегать длительных фиксированных поз.

АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ, дегенеративное заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим снижением интеллекта. Впервые описанное немецким врачом А.Альцгеймером в 1907, заболевание является одной из распространенных форм приобретенного слабоумия (деменции). Только в США болезнью Альцгеймера страдают примерно 1,5 млн. человек. Из общего числа в 1,3 млн. человек, находящихся в США в домах престарелых, 30% составляют лица с болезнью Альцгеймера.Эта болезнь поражает людей независимо от национальности или социально-экономического статуса. Самое раннее начало заболевания зафиксировано в 28 лет, но обычно она проявляется после 40–50 лет. Хотя болезнь Альцгеймера часто остается неопознанной, она занимает четвертое место в ряду причин смерти: в США от нее умирают, по-видимому, более 100 тыс. человек в год.

Болезнь Альцгеймера впервые была описана у лиц моложе 65 лет, поэтому раньше ее называли пресенильной (т.е. предстарческой) деменцией. Ее также ошибочно рассматривали как проявление старения или как «склероз» мозговых сосудов. На самом деле заболевание связано с дегенерацией нервных клеток (нейронов), а не с поражением кровеносных сосудов.

Симптомы болезни Альцгеймера многообразны. В их числе – постепенное снижение памяти и внимания, нарушение процессов мышления и способности к обучению, дезориентация во времени и пространстве, затруднения при подборе слов, трудности в общении, изменения личности. Симптомы деменции постепенно прогрессируют, приводя в конечном итоге к тому, что больной полностью утрачивает способность к самообслуживанию и погибает. Процесс распада психики может продолжаться несколько лет, принося страдания самому больному и его семье.

Диагноз.

Не существует теста, который позволял бы безошибочно диагностировать болезнь Альцгеймера. Поэтому врачу необходимо исключить другие вызывающие симптомы деменции заболевания, особенно те из них, что поддаются лечению, а именно опухоли, травмы, инфекции, нарушения обмена веществ, передозировка лекарственных препаратов, а также психические расстройства, такие, как депрессия или тревожные синдромы. Даже после исключения других заболеваний диагноз болезни Альцгеймера остается предположительным. Подтвердить его можно только микроскопическим исследованием мозговой ткани, которое обычно производится посмертно. Лишь изредка это исследование проводится у живого человека, для чего делают биопсию, т.е. берут небольшие пробы мозговой ткани.

Изменения в головном мозге,

подтверждающие диагноз болезни Альцгеймера, в основном выявляют в наружном слое мозга (коре) и гиппокампе, который залегает в глубине полушарий и играет важную роль в процессах памяти. При микроскопическом исследовании этих областей мозга обнаруживаются нейрофибриллярные клубочки и нейритические бляшки. Клубочки состоят из патологически измененных нейронов, содержащих аномальные белки. Бляшки представляют собой участки отложений в межклеточном пространстве белково-углеводных комплексов – амилоида. Чем больше в мозгу клубочков и бляшек, тем сильнее выражены интеллектуальные нарушения.

Биохимические исследования показывают, что при болезни Альцгеймера в мозгу становится значительно меньше ацетилтрансферазы – фермента, необходимого для синтеза ацетилхолина. Последний является нейромедиатором, т.е. веществом, передающим возбуждение с одной клетки на другую, и участвует в процессах памяти.

Лечение.

Временно приостановить или замедлить прогрессирование заболевания удается с помощью препарата такрина, но полное исцеление в настоящее время невозможно. Поэтому лечение главным образом симптоматическое. Больным и их семьям помогают приспособиться к недугу. Нужно стремиться к тому, чтобы больной вел как можно более активный образ жизни. При возникновении бреда, возбуждения или других изменениях поведения назначается лекарственная терапия.Причина болезни Альцгеймера неизвестна. В настоящее время проводятся многочисленные исследования, направленные на выяснение роли вирусной инфекции, наследственности, патологических иммунных реакций, внешнесредовых факторов и токсичных веществ в развитии заболевания.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера - это неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся постепенной потерей умственных способностей (память, речь, логическое мышление). Риск развития болезни Альцгеймера повышается после 65 лет. Несмотря на то, что сравнительно немного людей страдает от этого заболевания, это одна из основных причин слабоумия у пожилых людей. Подобное состояние является большим ударом и тяжелой психологической нагрузкой для членов семьи пациента.

Причины развития болезни Альцгеймера

Точные причины неизвестны, но обычно болезнь Альцгеймера связывают с разрушением большого количества нервных клеток, недостаточностью веществ, необходимых для передачи нервных импульсов, наследственностью (генетическая предрасположенность), отравлением токсичными металлами, травмой головы, опухолью мозга, гипотиреозом.

Симптомы болезни Альцгеймера

На ранней стадии:

- забывчивость, неспособность вспомнить недавние события, которая постепенно прогрессирует;

- неспособность узнавать знакомые предметы;

- эмоциональные расстройства, депрессия, беспокойство;

- дезориентация;

- апатия (безразличие) к окружающим предметам, людям и событиям.

На поздней стадии:

- галлюцинации, бредовые идеи;

- неспособность узнать знакомых людей, даже близких родственников;

- проблемы с движением (хождением), которые постепенно переходят в «шаркающую походку»;

- потеря способности к самостоятельному мышлению и движению;

- в некоторых случаях судороги.

Осложнения

- сопутствующие инфекции, в т.ч. пневмония;

- недостаточность питания;

- различные травмы и несчастные случаи.

Что можете сделать вы

Постановка диагноза на ранней стадии очень важна. Следите за тем, чтобы пожилые люди в вашей семье регулярно проходили медицинское обследование. Немедленно обратитесь к врачу, если вы подозреваете, что у вас или у кого-либо в вашей семье появились симптомы болезни Альцгеймера.

Что может сделать врач

Провести обследование. Проконсультировать вас, как ухаживать за больным. Назначить соответствующее лечение или направить к невропатологу, психиатру, геронтологу и другим специалистам для дальнейшего обследования и лечения. В последнее время разработаны новые лекарственные препараты, которые могут помочь приостановить прогрессирование болезни Альцгеймера.

На более поздних этапах болезни - через несколько лет, -присоединяются расстройства настроения. Так, наблюдается его неустойчивость, раздражительность, гневливость, эпизоды эмоционального возбуждения, сменяющиеся апатией и безразличием. Возможно появления эпилептических припадков, а так же бреда и галлюцинаций. Бред и галлюцинации имеют так называемый "малый размах", т.е. отражают реальные бытовые ситуации - давние ссоры с соседями, привычные конфликты в метро или аптеке, политические события в новостях по телевизору или в газетах, которые больные интерпретируют с точки зрения намеренного причинения им ущерба. На поздних стадиях заболевания возможно расстройство влечений - прожорливость и гиперсексуальность, - которые часто ошибочно расцениваются родственниками больного не как симптомы заболевания, а как проявления ранее не свойственных ему черт характера.

В последние годы в лечении и диагностике болезни Альцгеймера происходят большие перемены в плане создания новых препаратов и разработке систем реабилитации.

Во-первых считается необходимым избегать длительных госпитализаций таких больных, а напротив - приобщать их к посильной работе. Это способствует более длительному сохранению навыков общения и труда, и замедлению течения заболевания.

Во-вторых, основными группами препаратов в лечении являются психотропные препараты с действием на обмен ацетилхолина - нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты, а так же препараты с активирующим действием на память и эмоции.

Болезнь Альцгеймера - это медленно прогрессирующее заболевание мозга, которое характеризуется нарушением памяти и на поздних стадиях нарушениями мышления, речи и восприятия. Кстати изначально для лечения разрабатывались ноотропы. Многие ученые считают, что болезнь Альцгеймера возникает вследствие избыточного производства или аккумуляции в клетках мозга специфического белка (бета-амилоида), что приводит к некрозу нейронов.

Преклонный возраст - это основной фактор риска. С ростом средней продолжительности жизни, частота развития болезни Альцгеймера также возрастает. Эта болезнь встречается у 10% людей старше 65 лет и 50% людей старше 85 лет.

На развитие болезни Альцгеймера также влияет наследственность. В большинстве случаев эта болезнь развивается после 70-ти лет, однако у 2-5% пациентов она начинается на четвертом - пятом десятке жизни (от 40 до 60 лет). По меньшей мере, половина из этих пациентов унаследовала мутации генов, ответственных за болезнь Альцгеймера. Кроме того, у их детей риск развития болезни Альцгеймера составляет 50%.

Также существует генетический риск для случаев позднего развития болезни Альцгеймера. За позднее развитие болезни Альцгеймера отвечает достаточно распространенный ген в 19-й хромосоме. Однако, в большинстве случаев существование генетического риска не доказано.

Среди других факторов риска отмечают: повышенное артериальное давление (гипертонию), ишемическую болезнь сердца, диабет, возможно, повышенный холестерин в крови. У людей с образованием ниже восьми классов риск развития болезни возрастает. Все вышеперечисленные факторы повышают риск развития болезни, но нельзя с уверенностью утверждать, что у человека с этими факторами, болезнь обязательно разовьется.

У всех пациентов с синдромом Дауна к сорока годам развиваются изменения мозга, свойственные болезни Альцгеймера. Этот факт объясняет «амилоидную гипотезу» болезни Альцгеймера (см. далее по тексту).

Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга

Атеросклероз артерий головного мозга – это одна из наиболее распространенных форм атеросклероза. Атеросклероз может поражать как внутричерепные, так и внечерепные сосуды, питающие головной мозг. Выраженность симптомов атеросклероза сосудов головного мозга зависит от степени поражения сосудов питающих мозг. На фоне атеросклероза сосудов головного мозга наблюдается постепенное ухудшение деятельности центральной нервной системы, возможно развитие инсульта или психических нарушений.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Кровоснабжение головного мозга осуществляется сложной системой кровеносных сосудов. К головному мозгу кровь поступает по 4 крупным артериям: две сонные артерии и две позвоночные артерии (внечерепные артерии). Атеросклероз этих артерий может значительно нарушить циркуляцию крови по ним, что в свою очередь сказывается на кровоснабжении и работе мозга. Кроме внечерепных сосудов атеросклероз может развиться и во внутричерепных сосудах головного мозга, непосредственно питающих ткани мозга. Нужно сказать, что атеросклероз внутричерепных артерий является фактором повышенного риска развития инсульта или внутричерепного (внутримозгового кровотечения).

Первые симптомы атеросклероза сосудов головного мозга обычно появляются в возрасте 60-65 лет и интерпретируются как признаки старения, что правильно только отчасти. Старение – это физиологический и необратимый процесс, а атеросклероз – конкретное заболевание которое до известных пределов поддается лечению и профилактике.

Начальными симптомами атеросклероза артерий головного мозга могут быть эпизоды «ишемической атаки» которые проявляются более или менее стабильной неврологической симптоматики: нарушения чувствительности (потеря чувствительности или ее снижение в половине тела), нарушения движения (парезы и параличи), нарушения речи, зрения, слуха. Эти симптомы, однако, недолговременны и проходят через некоторое время.

На фоне выраженного атеросклероза сосудов головного мозга может развиться инсульт, который представляет собой омертвение участка тканей головного мозга. Инсульт всегда проявляется стойкой симптоматикой (потеря чувствительности, речи, паралич), которая лишь незначительно поддается лечению.

Другими проявлениями атеросклероза сосудов головного мозга являются расстройства высшей нервной деятельности (снижение памяти и интеллектуальных способностей), нарушения сна, изменения характера (больной становится капризным, придирчивым), может развиться депрессия.

При отсутствии лечения рассеянный атеросклероз головного мозга может привести к установлению слабоумия (старческой деменции) – тяжелого и необратимого снижения высших функций головного мозга.

Все же наибольшая опасность атеросклероза головного мозга связана с возможностью развития инсульта. По сути дела инсульт головного мозга это то же самое, что и инфаркт миокарда (омертвение тканей органа). Как и инфаркт миокарда, инсульт головного мозга может быть смертельно опасен и часто приводит к инвалидизации пациента.

Симптомы атеросклероза артерий головного мозга иногда трудно отличить от симптомов гипертонической энцефалопатии (нарушение мозгового кровообращения на фоне артериальной гипертонии) или нарушений кровоснабжения мозга на фоне дегенеративных заболеваний позвоночника (остеохондроз шейного отдела позвоночника).

На самом деле у больных старческого возраста вероятно наличие всех этих заболеваний, что предполагает необходимость осуществления комплексной диагностики и лечения.

Атеросклероз (артериолосклероз) сосудов головного мозга

Атеросклероз (в переводе с греческого: кашица плюс уплотнение, затвердение) – распространенное заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий в виде очагового разрастания в их стенках соединительной ткани в сочетании с жировой инфильтрацией внутренней оболочки сосудов, что рано или поздно приводит к тем или иным расстройствам кровообращения.

Головные же боли характерны для атеросклероза, или, правильнее сказать, артериолосклероза, который характеризуется поражением мелких артерий (артериол). Образно говоря, в этих кровеносных сосудах откладываются атеросклеротические (холестериновые) бляшки, которые постепенно приводят к сужению этих сосудов, из‑за чего страдает функция того или иного органа, в том числе и головного мозга, не говоря уже о сердечных (коронарных) сосудах.

При прогрессирующем атеросклерозе сосудов головного мозга жалобы больных постепенно становятся более отчетливыми. У них ухудшается память, уменьшается умственная работоспособность; больные быстро утомляются, не могут длительно сосредоточить внимание на одном и том же, становятся эмоционально лабильными, часто жалуются на бессонницу, головные боли, головокружения, особенно при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное.

При выраженном артериолосклерозе мозговых артерий заметно изменяются личность больного, его поведение, могут наблюдаться различные психические расстройства с сопутствующими головными болями. Локальными симптомами также являются головокружения, нарушения речи и зрения.

Атеросклероз, включая артериолосклероз, который медики метко окрестили «ржавчиной жизни», все чаще стал поражать и людей цветущего возраста. И наиболее опасен этот недуг для кровеносных сосудов, питающих головной мозг и сердце. Не удивительно поэтому, что у молодых людей все чаще стала диагностироваться гипертония, чреватая инфарктом миокарда и инсультом, который может привести к развитию параличей. Решающую роль в развитии склеротических процессов играет повышенный уровень холестерина в крови. Вот почему при появлении тех или иных симптомов, сигнализирующих о неполадках с головой и сердцем (головные боли, быстрая утомляемость, ослабление памяти, сжимающие боли в области сердца и т. д.), следует периодически измерять уровень холестерина в крови, а также артериальное давление. Малоподвижный образ жизни, постоянные стрессы, злоупотребление спиртным, частое курение, пристрастие к жирной и калорийной пище и исключение из рациона рыбы, морепродуктов (являющихся антисклеротическими продуктами), растительного масла – все это способствует развитию атеросклероза. Излишки холестерина откладываются с нарастающей скоростью на внутренних стенках кровеносных сосудов, приводя к сужению их просвета. Изъеденные болезнью, эти сосуды уже не в состоянии доставлять органам и тканям необходимое количество кислорода, витаминов, минеральных и других биологически активных веществ. Лишенные полноценного питания органы и ткани постепенно начинают выходить из строя. Отсюда и многочисленные тягостные симптомы, одним из которых является головная боль.

Лечением атеросклероза и его осложнений занимаются кардиологи, терапевты и невропатологи (а при необходимости и другие специалисты). Прежде всего необходимо пересмотреть свое отношение к питанию, особенно тем, у кого имеется ожирение или склонность к нему. Надо ограничить потребление жиров животного происхождения, сладостей, исключить копчености и вводить в свой рацион побольше фруктов.

Хорошим антисклеротическим эффектом обладают морепродукты (к тому же они малокалорийны), особенно морская капуста, богатая биологически активными веществами, включая витамины (А, В1, В2, В6, В12, С, Д) и микро‑, макроэлементы.

Эта водоросль к тому же хорошо нормализует физиологические процессы в коре головного мозга, что улучшает память, уменьшает интенсивность головных болей. Можно приобрести морскую капусту (ламинарию) и в аптеке. Она выпускается в упаковках в виде крупноизмельченного порошка, принимать который следует по 1/2‑1 ч. л. в день, запивая 1/4 стакана остуженной кипяченой воды. Можно добавлять этот антисклеротический продукт в разные блюда.

Официальные методы лечения

Медикаменты приходится принимать очень долго, во многих случаях – пожизненно:

– статины (ловостатин – мевакос, мефакор), симвастатин (зокор);

– фибраты (клофибрат‑атромид, атромидин);

– анионообменные смолы;

– йодтерапия;

– церебролизин;

– лецитин;

– антиоксиданты, препятствующие процессом окисления, витамины А, С, Е, микроэлементы, селен, поливитаминные препараты;

– сосудорасширяющие (папаверин, эуфиллин)

Атеросклероз сосудов головного мозга — это заболевание, в основе которого лежит нарушение липоидного обмена, выражающееся в отложении липоидов во внутренней оболочке артерий (липо­идоз) с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием атероскле­ротических бляшек.

Этиология, патогенез Основное значение имеет нарушение холестеринового обмена с развитием гиперхолестеринемии. Сложные нервно-гуморальные эндокринные факторы способствуют усилен­ному накоплению в крови холестерина, задержке его выведения из организма. В патогенезе имеет значение ряд способствующих развитию атеросклероза условий: избыточное введение холестери­на, длительность холестеринемии, повышенное кровяное давление, гипертоническая болезнь, воз­растные особенности и ряд других факторов.

Атеросклероз мозговых артерий по своему значению стоит на втором месте после атеросклероза коронарных артерий. Наиболее страдают средняя и основная артерии. В них обнаруживается большое количество бляшек желтого и белого цвета, особенно в местах отхождения боковых вет­вей. На разрезе сосуды часто зияют, в местах расположения склеротических бляшек просвет сосу­да сужен. В мелких артериях вещества мозга атеросклеротические изменения встречаются редко и только в виде мелких липоидных пятен (липоидоз). Капилляры, как правило, не поражаются. Снижение циркуляции крови в результате сужения просвета сосудов и потери подвижности их сте­нок ведет к нарушению питания мозговой ткани. В веществе мозга, особенно в области базальных узлов, а также в коре мозга обнаруживаются тромбы в мелких сосудах, очаги некроза различной ве­личины, мелкие кисты, глиозные рубцы, диффузная дистрофия нервных клеток, особенно коры больших полушарий.

Симптомы Клиническая картина развивающейся хронической сосудистой мозговой недостаточности при атеросклерозе сосудов головного мозга проявляется постепенно. Первоначальными призна­ками служат: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, рассеянность, склонность к депрессиям, ослабление внимания и снижение памяти. Отмечаются головные боли, головокруже­ния (ложные и истинные), обморочные состояния, расстройство сна, снижение трудоспособности

Диагноз При обследовании выявляются вялость реакции зрачков на свет, асимметрия сухожильных рефлексов, иногда патологические рефлексы. Во второй стадии — стадии выраженных склеротиче­ских изменений — более грубо нарушаются психические функции: больные становятся слабодуш­ными, снижается интеллект, падает трудоспособность. В этой стадии часто наблюдаются повтор­ные расстройства мозгового кровообращения преходящего характера.

Микроинсульты проявляются обмороками, приступами слабости в конечностях, парестезиями в них, головокружениями, зрительными и речевыми нарушениями. Наглядно не обнаруживаются склероз сосудов и бледность сосков зрительного нерва. Третья стадия атеросклероза характеризу­ется обширными нарушениями мозгового кровообращения вследствие тромбозов и геморрагий с грубой очаговой неврологической симптоматикой.

Лечение Важное значение имеет режим работы, сна и отдыха: устранение перегрузки в работе, ис­ключение переутомлений, волнений, достаточный сон ночью и добавочный сон днем, физические тренировки, лечебная физкультура. Необходимо устранить вредные факторы, способствующие раз­витию атеросклероза (курение, алкоголь). Следует ограничить общую калорийность пищи для лиц, труд которых не связан с затратой большой мышечной энергии, 2700–2800 калориями, с количе­ством белка 90 г, жира 50–60 г и углеводов 350 г. При этом необходима замена части животных жи­ров растительными. В набор продуктов должны входить: мясо, рыба, творог, простокваша или кефир, умеренное количество сметаны, яичные белки, ежедневно, без ограничения, фрукты и овощи.

Не рекомендуются продукты, богатые холестерином: икра, мозги, почки, печень, сливки, жирные кондитерские изделия, блины. Следует ввести один раз в неделю разгрузочные фруктовые, молоч­ные, творожные дни (в молочных продуктах большое количество так называемых липотропных веществ — метионина, холина, лецитина). Систематически принимать аскорбиновую кислоту, препараты йода (йодистый калий, йодная настойка, сайодин, морская капуста). При повышении свертываемости крови и содержания протромбина профилактически назначать пелентан.

Периодически применять сосудорасширяющие средства (диуретин, эуфиллин, дибазол, папаве­рин). Из гормональных препаратов рекомендуется тестостерон-пропионат, улучшающий кровос­набжение и процессы обмена, особенно в сердечной мышце, и оказывающий благотворное влия­ние на липоидный обмен (повышается коэффициент лецитин — холестерин). Препарат назначает­ся в виде внутримышечных инъекций 1°/о раствора в масле по 1 мл 1–2 раза в неделю; на курс 15–20 инъекций.

Применяются и симптоматические средства: при бессоннице — люминал, амитал-натрий, нембу­тал: при головной боли — анальгин, пирамидон: при раздражительности — бромистые препараты. Из физиотерапевтических средств показана гидротерапия (углекислые, кислородные и радоновые ванны). Рекомендуется отдых в санаториях (Рижское взморье, Кисловодск, санатории средней по­лосы).

Прогноз Атеросклероз является хроническим заболеванием с весьма длительным течением. При ак­тивном лечении в ранних стадиях часто наблюдается задержка его развития и улучшение состоя­ния. Прогноз ухудшается при острых расстройствах кровообращения с обширными очагами пораже­ния мозгового веществ

Хроническая сердечная недостаточность

Результатом большинства болезней сердца в отсутствие лечения становится хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Это состояние, при котором сердце не может перекачивать кровь в достаточном объеме, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода и питательных веществ.

Самыми очевидными признаками сердечной недостаточности являются одышка и отеки. Одышка наступает в связи с застоем крови в легочных сосудах и с повышенной потребностью организма в кислороде. Отеки появляются из-за застоя в крови в венозном русле.

ХСН развивается постепенно, поэтому различают несколько стадий этого заболевания. Существуют разные принципы деления сердечной недостаточности на стадии, одна из наиболее удобных и понятных классификаций разработана Нью-Йоркской сердечной ассоциацией. В ней выделяют четыре функциональных класса больных с ХСН:

I ФК — больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

II ФК — умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК — выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК — неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Что такое хроническая сердечная недостаточность?

Состояние хронической сердечной недостаточности наступает, когда сердце перестает в достаточной мере снабжать ткани и органы кровью, а следовательно кислородом и питательными веществами.

Отчего это бывает?

При хронической недостаточности сердечная мышца (миокард) не в состоянии развить должные усилия по изгнанию крови из левого желудочка. Причины такого нарушения могут быть связаны с поражением самого миокарда, аорты (главная артерия, идущая непосредственно от сердца) и клапанов сердца.

Миокард поражается при ишемической болезни сердца, миокардите (воспалении сердечной мышцы), кардиомиопатиях, системных заболеваниях соединительной ткани. Встречается также токсическое поражение миокарда при отравлениях ядами, токсинами и лекарственными препаратами.

Поражение аорты и артерий встречается при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете и некоторых других болезнях.

Неоперированные пороки сердца (врожденные и приобретенные) тоже приводят к сердечной недостаточности.

Что происходит?

Замедленное кровообращение вызывает хроническое кислородное голодание органов и тканей, что вызывает характерное проявление сердечной недостаточности — одышку при физической нагрузке или (в далеко зашедших случаях) в покое. Человек жалуется на быструю утомляемость, плохой сон, учащенное сердцебиение (тахикардию).

Недостаток кислорода в наиболее удаленных от сердца участках тела (пальцы рук, ног, губы) приводит к тому, что кожа на них приобретает серо-синеватый оттенок (цианоз). Недостаточный сердечный выброс приводит не только к уменьшению объема крови, поступающей в артериальное русло, но и к застою крови в венозном русле. Это приводит к отекам (в первую очередь — ног), а также к болям в области правого подреберья, связанным с переполнением вен печени.

В наиболее тяжелой стадии сердечной недостаточности все перечисленные выше симптомы арастают.

Цианоз и одышка беспокоят человека даже в состоянии полного покоя. Он вынужден проводить в сидячем положении весь день, так как в положении лежа одышка увеличивается, и даже спать может только сидя. Отеки распространяются на всю нижнюю часть тела, жидкость скапливается также в полостях организма (брюшной, плевральной).

Диагноз

Диагноз ставится на основании осмотра врача-кардиолога и дополнительных методов обследования, таких как электрокардиограмма в различных вариациях: суточное мониторирование ЭКГ и тредмилл-тест. Сократимость и размеры отделов сердца, количество выбрасываемой им в аорту крови можно выяснить с помощью эхокардиограммы. Возможно проведение катетеризации сердца (вводится тонкая трубка через вену или артерию непосредственно внутрь сердца, данная процедура позволяет измерить давление в сердечных камерах и выявить место закупорки сосудов).

Лечение

Сердечную недостаточность гораздо легче предотвратить, чем вылечить. Ее профилактика включает лечение артериальной гипертонии, профилактику атеросклероза, здоровый образ жизни, физические упражнения, отказ от курения и диету. Если сердечная недостаточность все же развилась, врач-кардиолог назначает лечение. Обычно оно включает мочегонные (для снижения объема перекачиваемой крови), ультраселективные бета-блокаторы (для уменьшения потребности сердца в кислороде), метаболическую терапию, и, разумеется, лечение основного заболевания.