Болезни органов дыхания у лиц пожилого и старческого возраста Хроническая обструктивная болезнь легких

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - хроническое медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхов. XOБЛ является комбинацией воспалительного поражения бронхиального дерева (хронический обструктивный бронхит) и эмфиземы и, как правило, осложняется дыхательной недостаточностью и гипертензией в малом круге кровообращения, хроническим легочным сердцем.

Под влиянием различных патогенных факторов (пыль, газы, резкие перепады температуры окружающей среды и др.) развивают мукоцилиарная недостаточность, снижается антиоксидантная и противоинфекционная защита, что способствует развитию в бронхах хронического, периодически обостряющегося инфекционного процесса. В зоне воспаления нарушается баланс протеолитических ферментов и их ингибиторов в сторону преобладания активности первых, развивается аутолиз (деструкция) межальвеолярных перегородок, разрушаются эластические структуры легочной ткани, формируется центриацинарная эмфизема. Данная эмфизема является специфическим морфологическим субстратом хронического обструктивного бронхита, объясняющим закономерный исход заболевания с развитием дыхательной недостаточности, легочной гипертензии и сердечной недостаточности.

В процессе прогрессирования хронического обструктивного бронхита постепенно утрачивается обратимый компонент обструкции бронхов, который состоит из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизистой. На первый план начинает выступать необратимый компонент обструкции бронхов - эмфизема и перибронхиальный фиброз. При полной утрате обратимого компонента заболевание переходит в ХОБЛ - терминальную стадию хронического обструктивного бронхита.

Обострение ХОБЛ обычно носит сезонный характер, возникая в холодное и сырое время года и продолжаясь в среднем 3-4 недели.

Обострение ХОБЛ проявляется цианозом, увеличением одышки (при физической нагрузке и переходе из тепла в холод), отделением небольшого количества мокроты после приступообразного мучительного кашля, удлинением фазы выдоха и возникновением свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе.

В крови даже в период обострения заболевания изменения могут отсутствовать. Иногда определяются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, небольшое повышение СОЭ.

Рентгенологические симптомы у большинства больных длительное время не выявляются. У некоторых больных рентгенограммы показывают диффузное, неравномерное усиление и деформацию, а также изменение контуров легочного рисунка вследствие сетчатого перибронхиального пневмосклероза, при эмфиземе - повышение прозрачности легочных полей.

Бронхоскопически определяются эндобронхиальные признаки воспалительного процесса и оценивается их выраженность, формы эндобронхитов - гипертрофический, гнойный, атрофический, фибринозно-язвенный, геморрагический, изменения конфигурации и уменьшение просветов бронхов, трахеобронхиальная гипотоническая дискинезия.

Обструктивный характер ХОБЛ подтверждается данными функ­ционального исследования.

ХОБЛ классифицируют по степеням тяжести - легкая, средняя и тяжелая.

При легкой степени тяжести ХОБЛ у больных имеется непостоянный кашель, одышка лишь при интенсивной физической нагрузке или отсутствует. ОФВ более 70 % должных величин. Объемные показатели нормальные.

Средняя тяжесть ХОБЛ характеризуется постоянным кашлем, наиболее выраженным по утрам. Мокрота скудная. Одышка при умеренной физической нагрузке. Рассеянные сухие хрипы. ОФВ - 50- 69 % должных величин. Увеличение остаточной емкости легких.

Транзиторные эпизоды гипоксии (после физической нагрузки). ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца.

Больные с тяжелой ХОБЛ кашляют постоянно. Отмечается одышка в покое, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании. Имеются дистанционные хрипы, признаки правожелудочковой недостаточности.

ОФВ_: менее 50 % должных величин. Гипоксия, гиперкапния, ЭКГ - признаки легочного сердца. Утомление дыхательной мускулатуры, эритроцитоз.

У пожилых и старых больных в обострении ХОБЛ основное значение имеет инфекция. Это рецидивирующий трахеобронхит, очаги инфекции в ЛОР-органах. Способствующими факторами являются изменения грудной клетки возрастного и патологического характера, ограничивающие дыхательные движения, снижающие дренажную функцию за счет малой эффективности кашлевого толч­ка и атрофии мерцательного эпителия, застой в малом круге при недостаточности кровообращения. Существенное значение имеет снижение противоинфекционной защиты, в частности уменьшение количества секреторного иммуноглобулина А.

У пожилых и старых людей ХОБЛ протекает в начальном пери­оде заболевания нередко бессимптомно, и лишь в поздней стадии клиническая картина становится разнообразной. В связи со снижением кашлевого рефлекса у пожилых и при некоторых заболеваниях ЦНС (инсульты, болезнь Альцгеймера и др.) кашель может быть невыраженным или вообще отсутствовать. Интоксикационный синдром (снижение или отсутствие аппетита, повышение температуры тела, потливость) выражен незначительно даже во время обостре­ния заболевания. Нередко выражены сонливость, головная боль, нарушения психики.

В ряде случаев в клинической картине на первый план выходит декомпенсация сопутствующей патологии, что служит причиной запоздалого распознавания и, следовательно, несвоевременного лечения обострений ХОБЛ.

Лечение ХОБЛ. Неотъемлемой частью лечебной программы является отказ от вредных привычек (курения), устранение действия других провоцирующих факторов. Комплексная медикаментозная терапия ХОБЛ направлена на улучшение бронхиальной проходимости. Она включает применение бронходилататоров, назначение мукорегуляторной терапии, коррекцию дыхательной недостаточности, лечение инфекционных осложнений, бронхоальвеолярный лаваж.

Базисной терапией ХОБЛ является применение бронходилататоров: холинолитиков, агонистов В-адренорецепторов и метилксантинов.

Выбор препарата и объем лечения зависят от тяжести заболевания. Каждому больному ХОБЛ следует рекомендовать длительный прием ингаляционного холинолитика - ипратропиума бромид (атровент). Без применения ипратропиума бромида лечение ХОБЛ считается неполным и малоэффективным. В отличие от бронхиальной астмы, где холинолитики играют второстепенную роль, при ХОБЛ это - препараты первого ряда.

В случае недостаточной эффективности ипратропиума бромида дополнительно назначают ингаляционные антагонисты В-адренорецепторов (сальбутамол, беротек и др.) При слабой эффективности такого сочетания применяют метилксантины, чаще пролонгированного действия, в невысоких дозах (теофиллин, теопек, теотард и др.).

Системные и ингаляционные глюкокортикостероиды эффектив­ны только у 25 % больных ХОБЛ.

При нарушении выделения мокроты применяют муколитики и (или) мукорегуляторы. Наиболее эффективны амброксол (лазолван), ацетилцистеин.

Антибактериальную терапию при ХОБЛ проводят не всем больным. Она показана пациентам с признаками бронхиальной инфекции (повышение температуры тела, плохое или ухудшающееся общее состояние больного, увеличение отделения гнойной мокроты, усиление хрипов, повышение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови, количества лейкоцитов или слабый ответ на другую терапию). Обычно назначают амоксициллин по 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней или макролиды, доксициклин по 150 мг 1 раз в сутки в течение 10 дней; при обострении бронхита у боль­ных ХОБЛ I—II степени тяжести рекомендуют амоксициллин в сочетании с клавулоновой кислотой (амоксиклав, аугментин) и цефалоспорины I—II поколения. При неэффективности вышеперечисленных антибиотиков, а также больным ХОБЛ II-III степени тяжести назначают фторхинолоны (ципрофлоксацин).

Бронхиальный дренаж у больных с ХОБЛ можно улучшать с помощью лечебных бронхоскопий (2-4 процедуры с интервалом в 3-7 дней) с интратрахеальным введением лекарств (антибиотиков, муколитических препаратов и др.).

Для купирования бронхоспастического компонента назначают электрическое поле УВЧ с последующим электрофорезом платифиллина (0,1 %-ный раствор), эуфиллина (5 %-ный раствор). Для улучшения отхождения мокроты применяют йод-электрофорез (5 %-ный раствор) с индуктотермией.

Не утратило своего значения применение различных отвлекающих средств (горчичников, банок, теплых ножных ванн и т. д.). При стихании явлений обострения заболевания, обычно с 4-6-го дня от начала заболевания, назначают физиотерапевтические процедуры (соллюкс, УФО, токи УВЧ, электрофорез новокаина, хлорида кальция на грудную клетку).

Для улучшения бронхиальной проходимости и восстановления дренажной функции бронхов назначают массаж грудной клетки и лечебную физкультуру, включая постуральный (позиционный) дренаж. Позиционный дренаж - это использование определенного положения тела для лучшего отхождения мокроты. Его выполняют

2 раза в день после предварительного приема бронходилататоров и отхаркивающих средств, а также горячего липового чая. Через 20-30 минут после этого больной поочередно занимает положения, способствующие максимальному опорожнению от мокроты определенных сегментов легких под действием силы тяжести к кашлевым рефлексогенным зонам. Основным методом ЛФК у больных ХОБЛ является лечебная «экспираторная» гимнастика. В комплексе «экспираторной» гимнастики используются динамические дыхательные упражнения, акцентированные на выдохе.

Больному рекомендуют делать короткий вдох и длительный выдох. Причем в дыхании должны участвовать мышцы диафрагмы и брюшной стенки. Если эти мышцы тренированы, усиливается выдох. Одно из наиболее обиходных упражнений: вдох через нос, во время медленного выдоха через рот больной произносит как можно дольше одну из следующих букв: С, 3, Ш, Ж, И или У. Это упражнение повторяется 4-5 раз с паузами в одну-две минуты.

Назначают также массаж грудной клетки, аэротерапию - прогулки на свежем воздухе с постепенным удлинением маршрута. Показаны курсы оксигенотерапии, которые позволяют уменьшить гипоксемию и способствуют снижению давления в легочной артерии. Санаторно-курортное лечение при ХОБЛ проводят в теплое сухое время года на климатических курортах Южного берега Крыма, среднегорья (Кисловодск, Теберда) или в местных санаториях (Бобруйск, Нарочь).

Основу проводимых реабилитационных мероприятий составляют образовательные программы, избавление от никотиновой зависимости, кинезотерапия, физиотерапия, лечебное питание, массаж и позиционная терапия, спелеолечение, а также мероприятия социально-трудовой реабилитации.

Образовательные программы предполагают занятия в «Школах больного» по программе, охватывающей вопросы:

• предрасположенность к ХОБЛ, значение вредных привычек;

• проявления ХОБЛ;

• лечение ХОБЛ, основные группы препаратов, методы их приме­нения;

• реабилитация при ХОБЛ.

Для избавления от никотиновой зависимости используются иглорефлексотерапия, фармакологические препараты и др. В насто­ящее время для избавления от никотиновой зависимости назначают антидепрессант зибан. Этот препарат не содержит никотин (в отличие от других подобных средств), оказывает влияние на дофаминергические и норадренергические структуры, ответственные за формирование никотиновой зависимости и синдром отмены. Тактика назначения препарата следующая:

• совместно с пациентом определяют дату отказа от курения и назначают препарат за 14 дней до этой даты;

• начальная дозировка в течение 3—4 дней составляет 150 мг в день по утрам;

• обычная доза препарата составляет 300 мг в день (две таблетки утром и днем с интервалом в приеме не менее 8 часов) на протяжении 7-12 недель.

Кинезотерапия - обязательный компонент реабилитации пациентов с ХОБЛ. Используют традиционную ЛФК с преобладанием статических и динамических упражнений на фоне общетонизирующих. При наличии гнойного бронхита включаются дренажные упражнения.

Лечебную гимнастику больным эмфиземой легких и пневмосклерозом назначают с учетом клинического течения болезни. Обычно используют упражнения на расслабление мышц, статические и динамические дыхательные упражнения, упражнения, увеличивающие подвижность диафрагмы, грудной клетки и позвоночника, общеукрепляющие упражнения. Применяют также наиболее простые приемы массажа.

Больным ХОБЛ рекомендуется сбалансированная диета с достаточным содержанием витаминов. Целесообразно включать в диету сырые овощи и фрукты, фруктовые и овощные соки, дрожжевые напитки.

При ХОБЛ с отделением большого количества мокроты происходят потери белка, а при декомпенсированном легочном сердце отмечается повышенная потеря альбумина из сосудистого русла в просвет кишечника. Этим группам больных показана обогащенная белком диета, а также переливание внутривенно капельно альбумина и препаратов аминокислот (полиамин, нефрамин, альвезин). При декомпенсированном легочном сердце назначается диета с ограничением калорий, соли и жидкости и с повышенным содержанием калия.

Массаж грудной клетки и рук способствует отхождению мокроты, обладает бронхорасслабляющим действием. Проводится классический, сегментарный и точечный массаж в течение 10-12 дней.

Спелеотерапия - использование в лечебных целях факторов пещер и горных выработок. Основным фактором, определяющим специфику подземной среды спелеолечебниц, является присутствие в воздушной среде соляного аэрозоля, состав которого в значительной мере идентичен составу горных пород, а также низкая микробная обсемененность воздушной среды. В Беларуси в г. Солигорске открыта республиканская больница спелеолечения с подземным спелеостационаром и наземным реабилитационно-санаторным комплексом на 120 коек.

В программу социально-трудовой реабилитации при ХОБЛ входит определение объема трудовой реабилитации врачами экспертами-реабилитологами, составление индивидуальной программы реабилитации для инвалидов, своевременное рациональное трудоустройство.

Пневмонии

Пневмонии (П) - инфекционное поражение альвеол, сопровождающееся инфильтрацией клетками воспаления паренхимы. П - одно из наиболее распространенных инфекционных заболеваний нижних дыхательных путей, встречающееся у 3-15 человек из 100. Заболеваемость П в возрасте 60 лет и старше в 2-2,5 раза превышает соответствующие показатели в популяции молодого и среднего возраста. Смертность от внебольничных П составляет 0,5-5 %, внутрибольничных (госпитальных) - 15-20 %, у пожилых людей - до 30%. Летальность от пневмоний среди больных старше 60 лет в 10 раз выше, чем в других возрастных группах, и занимает 4-е место среди причин смерти больных старше 65 лет.

В последние годы увеличилось число атипичных пневмоний, этиология которых в ряде случаев неизвестна или в этиологии которых имеет значение микоплазма, хламидии, легионелла. Атипичная П неизвестной этиологии высококонтагиозна и протекает с тяжелым респираторным синдромом.

Предрасполагающие факторы болезни у пожилых и стариков:

а) сопутствующие заболевания:

• хронические обструктивные заболевания легких;

• ИБС, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность;

• острое нарушение мозгового кровообращения и его последствия;

• сенильная деменция;

• сахарный диабет;

• злокачественные новообразования;

• хронические инфекции мочевыводящих путей;

б) снижение физической активности, нарушенная легочная вентиляция, наклонность к ателектазу и легочному застою;

в) использование большого числа медикаментов, которые, угнетая мукоцилиарную активность, вызывая иммунодепрессию и др., способствуют развитию инфекции нижних дыхательных путей;

г) риск микробной колонизации дыхательных путей и частое пребывание в больницах, проживание в интернатах.

Клиника. Основные жалобы больных П - кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке и одышка. В первые дни болезни кашель, как правило, малопродуктивный (сухой), по мере развития пневмонии и появления мокроты он смягчается, а затем полностью исчезает. Если мокрота содержит прожилки крови или равномерно окрашена ею, то она имеет оттенок «ржавого железа». Неприятный гнилостный запах мокроты свидетельствует либо о распаде и на­гноении воспалительного инфильтрата, либо о тяжелом осложнении - абсцессе или гангрене легкого. Боли обычно плеврального происхождения, бывают очень интенсивными, при поражении диафрагмальной плевры иногда создают картину острого живота. Одышка может наблюдаться при частом продолжительном мучительном кашле, сильных болях в грудной клетке, из-за которых больной не может осуществить полноценный вдох, уменьшении дыхательной поверхности легких в случае массивного воспаления легочной ткани.

К дополнительным жалобам, которые обычно обусловлены интоксикацией, относятся общая слабость и потливость различной степени, повышение температуры тела (нередко до 39-40 °С), снижение аппетита вплоть до полной его потери (анорексия), тошнота и иногда рвота. У ослабленных больных и пожилых людей бывают расстройства сознания.

При физикальном исследовании легких в случае обширного воспаления, расположенного неглубоко от поверхности грудной клетки, можно выявить признаки инфильтративного уплотнения легочной ткани - отставание при дыхании грудной клетки в области очага поражения, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания и бронхофонии, жесткое, бронхиальное или ослабленное дыхание, влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы и крепитацию.

У большей части больных с П в периферической крови имеются неспецифические признаки инфекционного воспаления - нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево лейкоцитарной формулы (иногда до юных форм и миелоцитов), токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения.

Рентгенологическими признаками П является инфильтрация легочной ткани, на фоне которой могут образовываться полости, микроабсцессы, появление в плевральной полости на стороне поражения плеврального выпота. Для П характерно реактивное увеличение тени корня легкого.

П у лиц старших возрастных групп имеет классическую симптоматику лишь в 35-50 % случаев. В остальных случаях она имеет атипичное течение: температурная реакция у большинства больных слабо выражена или вообще не наблюдается, часто отсутствуют боль в груди, ознобы. Кашель (малопродуктивный или с отделением мокроты) может отсутствовать у ослабленных больных и при угнетении кашлевого рефлекса (инсульт, болезнь Альцгеймера). В клинической картине преобладают общие симптомы: слабость, потеря аппетита, снижение работоспособности, утрата навыков самообслуживания. Одним из основных проявлений легочного воспаления может быть одышка. Весьма часто отмечаются нарушения со стороны ЦНС (апатия, сонливость, заторможенность, спутанность сознания вплоть до развития сопорозного состояния). Декомпенсация сопутствующих заболеваний подчас выступает на первый план. Физикальные признаки заболевания непостоянные и часто невыраженные.

В пожилом и старческом возрасте П зачастую протекает при нормальном содержании лейкоцитов, а у ряда больных - с лейкопенией. СОЭ ускорена незначительно или находится в пределах нормы. Она не всегда успевает нормализоваться к моменту клинического выздоровления.

Нередко у пожилых и стариков из-за эмфиземы и пневмосклероза пневмонические изменения на рентгенограмме теряют четкость изображения очаговых теней и изменений в интерстициальной ткани. У лиц старше 60 лет сроки обратного развития рентгенологической картины острой пневмонии более длительны, чем у молодых. Полное рассасывание пневмонической инфильтрации у них при неосложненных бактериальных пневмониях занимает не менее 4-6 недель.

Лечение П должно быть комплексным и, желательно, стационарным. В первую очередь это касается больных П с инфекционнотоксическими явлениями, дыхательной и сердечной недостаточностью. Больные с неосложненной П не тяжелого течения могут лечиться на дому при условии соблюдения всех правил больничного режима («стационар на дому»), В течение всего периода лихорадки и выраженных симптомов интоксикации показаны постельный режим, обильное питье (до 1,5-2 л/сут), механически и химически щадящее питание с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. Диета должна состоять из разнообразных, легкоусвояемых продуктов, содержащих достаточное количество белков, жиров, углеводов и микроэлементов. В острый лихорадочный период болезни рекомендуется питье слегка подкисленной или минеральной воды, фруктовых соков, витаминных настоев. В первые дни болезни питание обеспечивается бульонами, компотами и фруктами.

Комплексное лечение больных П включает применение антибактериальных препаратов, средств, повышающих иммунобиологическую реактивность организма, восстановление дренажной функции бронхов, физические методы лечения и лечебную физкультуру.

Для лечения внебольничных П рекомендуют бензилпенициллин, макролиды, полусинтетические пенициллины, устойчивые к В-лактамазам (оксациллин, клокеациллин), цефалоспорины II и III поколения, карбапенемы.

Для лечения внутрибольничных П используют аминогликозиды, макролиды-цефалосиорины III и IV поколения, фторхинолоны, карбапенемы, антисинегнойные пенициллины с ингибиторами В-лактамаз (тиракцилин + клавулоновая кислота, пиперациллин + азобактам).

При мучительном сухом кашле можно назначить кодеин, этилморфина гидрохлорид (дионин). Для улучшения бронхиального дренажа применяют отхаркивающие и муколитические средства (ипекакуану, термопсис, алтей, 3 %-ный раствор йодида калия), протеолитические ферменты. Больным с выраженной одышкой и цианозом показаны длительные ингаляции увлажненного кислорода (кислородные палатки, маски).

Присоединение бронхоспастического синдрома требует бронхоспазмолитических препаратов (теофедрина по 1/2 таблетки 2-3 раза в день, эфедрина по 0,025 г 2-3 раза в день). При выраженных сим­птомах интоксикации применяют внутривенно капельно гемодез, полиглюкин, 5-10 %-ный раствор глюкозы.

После нормализации температуры тела можно назначить коротковолновую диатермию, индуктотермию, электрическое поле УВЧ, электрофорез йода, алоэ, кальция хлорида, дионина и натрия салицилата (при шуме трения плевры). Занятия лечебной физкультурой в остром периоде инфильтрата выполняются в положении лежа на больном боку с ограничением глубины вдоха и направлены на активизацию дыхания в здоровом легком и периферического кровообращения. По мере улучшения общего состояния (уменьшение болевых ощущений в груди и кашля) применяют дыхательные упражнения.

Острый бронхит (ОБ) – это острое, склонное к самоизлечению заболевание нижних дыхательных путей. Наиболее значимым клиническим проявлением ОБ является кашель, который в типичных случаях сохраняется на протяжении 1-3 нед. Клинический диагноз базируется на выявлении кашля, реже – отхождения мокроты, одышки и затрудненного шумного дыхания.

ОБ – одно из наиболее распространенных заболеваний, которым ежегодно заболевают около 5% взрослых [1, 2]. В Великобритании среди лиц старше 16 лет заболеваемость ОБ достигает 44 случаев на 1000 человек в год, причем 82% эпизодов приходятся на осенне-зимний период [1]. В Австралии у пациентов всех возрастных групп ОБ является пятой по частоте причиной обращения к врачам общей практики [3]. По мнению американских врачей, в США ОБ занимает девятое место среди самых частых заболеваний у амбулаторных больных [4]. Вместе с тем именно этот диагноз едва ли не чаще всего ассоциируется с неадекватным использованием антибиотиков [5].

Этиология и факторы риска

Как полагают, инфекция является пусковым фактором для возникновения ОБ. Однако возбудителей удается идентифицировать менее чем у 55% больных [1]. В качестве возбудителей ОБ привычно рассматриваются вирусы, хотя выделить их удается у меньшинства пациентов [1, 6]. В порядке уменьшения значимости их можно расположить следующим образом: вирусы гриппа А и В, вирус парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, корона-, адено- и риновирусы, метапневмовирус человека [7-9]. У больных, вакцинированных против гриппа, основным вирусным возбудителем ОБ становится респираторно-синцитиальный вирус [6]. В целом значимость того или иного патогена зависит от наличия или отсутствия эпидемии, времени года, привит или не привит больной против гриппа, принадлежности пациента к той или иной популяции [10].

В ходе микробиологических исследований мокроты у амбулаторных больных с ОБ в 8-23% случаев обнаруживали вирусы, в 45% – типичные бактерии (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis), в 0-25% – атипичные микроорганизмы (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertussis) [1, 11, 12].

По другим данным, окрашивание мокроты по Граму, микробиологические исследования мазков из носоглотки, серологические исследования с целью идентификации вирусов не позволяют установить этиологию заболевания более чем у двух третей пациентов [5, 13], а доказательства бактериальной этиологии выявляют менее чем у 10% больных с неосложненным ОБ. Этиологическая значимость таких микроорганизмов, как M. pneumoniae, C. pneumoniae, B. pertussis, не вызывает сомнений [13]. По некоторым данным, B. pertussis является причиной 13-32% случаев кашля длительностью 6 и более дней, хотя в недавнем проспективном исследовании на долю этого возбудителя приходился только 1% всех случаев ОБ [14]. В то же время S. pneumoniae, H. influenzae и в меньшей степени M. catarrhalis являются частыми возбудителями внебольничных пневмоний и обострений хронического бронхита, но у взрослых лиц без сопутствующих заболеваний легких способность этих бактерий вызывать ОБ не доказана [5]. В частности, в биоптатах бронхов больных с ОБ отсутствуют признаки бактериальной инвазии [10].

Среди неинфекционных причин ОБ наибольшее значение придается ингаляции аллергенов на работе или дома, курению табака или марихуаны, вдыханию аммиака, других воздушных поллютантов [15]. Клиническую картину ОБ может напоминать кашлевой вариант астмы [16].

Патофизиология и клиника

В ответ на инфекцию в дыхательных путях развивается воспаление. Начальная фаза заболевания может сопровождаться лихорадкой, мышечной болью, недомоганием, хотя нередко протекает со скудной симптоматикой. На протяжении первых нескольких дней заболевания дифференциальная диагностика между острой респираторной вирусной инфекцией и ОБ затруднительна. Сохранение кашля в течение более 5 дней указывает на ОБ. Вследствие воспалительных изменений дыхательные пути становятся гиперреактивными [6], что обусловливает появление таких клинических симптомов, как кашель, затрудненное («свистящее») дыхание и одышка. Гиперреактивность дыхательных путей можно выявить при исследовании функции внешнего дыхания (например, уменьшение объема форсированного выдоха за 1 секунду <80% от должных величин было зарегистрировано у 40% взрослых больных с ОБ, у которых отсутствовали сопутствующие заболевания легких) [11, 17]. Нормальная реактивность дыхательных путей у большинства пациентов полностью восстанавливается спустя 5-6 нед [10, 15].

В типичных случаях длительность сохранения кашля составляет 10-20 дней, хотя изредка может затягиваться до 4 нед и более. Около половины пациентов откашливают гнойную мокроту, что у больных без сопутствующих заболеваний обычно указывает на наличие в ней отшелушившихся клеток трахеобронхиального эпителия и воспалительных клеток. Позитивная предсказательная ценность выделения гнойной мокроты (то есть указывающая на вероятность пневмонии) невысока и составляет около 10% [13].

Несмотря на существование отдельных признаков, характерных для ОБ разной этиологии, причину многих случаев заболевания выявить не удается. При вирусных инфекциях инкубационный период обычно составляет 2-7 дней, при заболеваниях, вызванных атипичными бактериями, он длится дольше. Эти сведения могут быть полезны в случаях, когда известен промежуток времени между возникновением заболевания и предшествующим контактом пациента с больным человеком. Постепенное начало, когда клиническая картина разворачивается в течение 2-3 дней, более характерно для ОБ бактериальной этиологии [10].

Сравнительная характеристика клинических особенностей ОБ в зависимости от этиологии представлена в таблице [10, 17-21].

Диагностика

Заболевание диагностируется на основании клинических признаков. Принципиальное значение имеет разграничение ОБ и внебольничной пневмонии. Такие симптомы, как кашель, отхождение мокроты, затрудненное дыхание, одышка, характерны для обоих упомянутых выше заболеваний. На возможную пневмонию могут указывать следующие признаки: учащение пульса свыше 100 уд/мин, лихорадка >38 оC, одышка более 24 дыханий/мин, при аускультации – крепитация или звонкие влажные хрипы над ограниченным участком легочного поля. В таких случаях рекомендуется немедленное рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Если перечисленные симптомы отсутствуют, необходимости в рентгенологическом обследовании обычно не возникает – большинство пациентов действительно заболели ОБ. В то же время у больных пожилого возраста, лиц с иммунодефицитными состояниями, пациентов с хроническими заболеваниями следует сохранять высокую настороженность по поводу возможности пневмонии даже в отсутствие типичных клинических признаков этого заболевания [22, 23]. Так, среди больных в возрасте 75 лет и старше, заболевших внебольничной пневмонией, температура тела >38 оC регистрируется лишь у 30%, а тахикардия свыше 100 уд/мин – у 37% [23].

Микробиологические исследования мокроты и использование быстрых диагностических тестов для идентификации вероятных возбудителей ОБ не рекомендуются.

Прогноз

ОБ – нетяжелое, склонное к самоизлечению заболевание. Длительность кашля обычно составляет 1-3 нед, хотя при заболеваниях, вызванных Bordetella pertussis (возбудитель коклюша), может достигать 4-6 нед. В то же время в литературе опубликовано немного данных о прогнозе и частоте осложнений ОБ (хроническом кашле, прогрессировании заболевания в хронический бронхит или пневмонию и др.). Имеются сообщения о том, что в течение первого месяца после заболевания ОБ приблизительно 20% пациентов повторно обращаются за медицинской помощью в связи с сохранением или рецидивами симптомов, преимущественно с персистирующим кашлем [13]. В другом исследовании установлено, что спустя 3 года после заболевания ОБ у трети пациентов наблюдались симптомы, соответствующие хроническому бронхиту или астме [24]. Еще в одном исследовании диагноз бронхиальной астмы легкой и средней степени тяжести был установлен на основании данных спирометрии и провокационных проб у 65% больных с рецидивами эпизодов ОБ [25]. Остается неясной связь (если таковая имеется) между ОБ и возникновением хронического бронхита.

Хотя курение является важнейшим фактором риска хронического бронхита [26, 27], неизвестно, оказывают ли воспалительные явления при курении и инфекция, вызывающая ОБ, аддитивное действие в возникновении хронических воспалительных изменений в дыхательных путях. Курение родителей (даже одного из них) ассоциируется с повышением риска внебольничных инфекций нижних дыхательных путей у детей в возрасте до 2 лет и повышением частоты кашля и отделения слизистой мокроты у детей в возрасте 5-16 лет [28].

Лечение

У большинства пациентов с ОБ никакого специфического лечения не требуется. Если симптоматика вызывает существенный дискомфорт, можно использовать противокашлевые средства, по показаниям – бронходилататоры (как правило, агонисты β2-адренергических рецепторов) [15, 29]. Больным с сильным и затянувшимся кашлем или выраженными симптомами интоксикации (включая лихорадку) врачи нередко назначают антибиотики, хотя последние, по мнению многих экспертов, в подавляющем большинстве случаев ОБ не показаны [5, 15, 29-32].

В этой связи представляет интерес вопрос о лечении ОБ с позиций доказательной медицины. В проведенных до настоящего времени рандомизированных клинических исследованиях (РКИ) анализировались следующие клинические исходы у больных с ОБ: длительность сохранения симптомов заболевания, в особенности кашля, образования мокроты и лихорадки; качество жизни; спектр и частота нежелательных лекарственных явлений (НЛЯ); осложнения, в частности хронический кашель, пневмония и хронический бронхит. Следует сразу оговориться, что поскольку для включения пациентов в исследования обычно использовалось клиническое определение ОБ, нельзя исключить, что в некоторые РКИ у больных с ОБ могли включаться лица с легким течением бронхиальной астмы или хронического обструктивного заболевания легких, а также внебольничными пневмониями легкой степени тяжести.

1. Антибиотики

1.1. Антибиотики по сравнению с плацебо

Наиболее изученными антибиотиками при ОБ являются доксициклин и эритромицин, каждый из которых исследовался в 4 РКИ. Установлено, что в группе больных, получавших антибиотики, по сравнению с плацебо:

• на треть уменьшилась доля пациентов, у которых сохранялся кашель (в том числе по ночам) спустя 1-2 нед после завершения терапии;

• приблизительно на 0,5 сут сократилась продолжительность продуктивного кашля;

• в 2 раза чаще наступало улучшение состояния через 1-2 нед (согласно оценкам лечащих врачей);

• (недостоверно) уменьшились продолжительность ограничения активности (примерно на полсуток) и число дней, когда пациенты чувствовали себя больными (чуть больше чем на 0,5 сут) [33].

Итак, антибиотики статистически значимо (хотя и весьма умеренно) улучшают большинство исходов по сравнению с плацебо.

Одним из сравнительно новых методов представления результатов является определение числа пациентов, которых необходимо пролечить на протяжении определенного промежутка времени, чтобы вызвать (или предотвратить возникновение) того или иного события. Например, для предупреждения сохранения кашля у одного больного после завершения лечения следует пролечить 6 пациентов [34]. Так как антибактериальная терапия по сравнению с плацебо ведет к сокращению длительности симптоматики в среднем менее чем на 1 сут, клиническая значимость этого результата для большинства больных несущественна, поскольку они в любом случае выздоровеют, хотя и чуть медленнее. Напротив, для улучшения симптомов хотя бы у одного пациента, причем достаточно тяжелых, чтобы ограничить работу или активность, необходимо пролечить 20 человек [34].

Таким образом, у больных с ОБ лечение антибиотиками приводит к некоторому улучшению исходов заболевания. В единственном РКИ, где эффективность лечения оценивалась с позиции изменения качества жизни, различий между антибиотиком (азитромицином) и витамином С не выявлено [35].

Как свидетельствуют результаты некоторых испытаний, врачи чаще склонны назначать антибиотики курильщикам, нежели некурящим пациентам [36]. Однако в систематическом обзоре соответствующих исследований у больных с ОБ продемонстрировано, что курение (как и «некурение») не влияет на эффективность антибиотиков [37].

Следует также учитывать, что включение больных в РКИ не зависело от тяжести или длительности симптоматики. Следовательно, нельзя исключить, что у некоторых пациентов могла быть нетяжелая пневмония, поскольку не во всех случаях производилось рентгенологическое исследование органов грудной клетки для ее исключения. Можно предположить, что существует подгруппа больных с ОБ с более тяжелым течением заболевания, у которых польза от применения антибиотиков была бы очевиднее [34].

Наряду с достоинствами имели место недостатки, а то и вред от использования антибиотиков. Так, у больных, принимавших антибактериальные препараты, чаще регистрировались НЛЯ (тошнота, рвота, головная боль, кожная сыпь, вагинит), однако различия не достигли статистической значимости. Для возникновения одного нежелательного события антибактериальное средство должны были принимать 33 человека [34].

Подведем итоги. Применение антибиотиков у больных с ОБ (доксициклина, эритромицина, цефуроксима, амоксициллина/клавуланата и ко-тримоксазола) сопровождается незначительным уменьшением доли больных с кашлем спустя 1-2 нед лечения, средней продолжительности кашля (примерно на полдня), доли пациентов с ночным кашлем после завершения лечения и увеличением доли больных, состояние которых в результате терапии, по мнению лечащих врачей, улучшилось. В группе лечения антибиотиками недостоверно уменьшились также число дней ограничения активности и количество дней, когда пациенты чувствовали себя больными. Не выявлено статистически значимой разницы во влиянии антибиотиков или плацебо на продуктивный кашель и качество жизни. При использовании антибиотиков чаще регистрировались НЛЯ (тошнота, рвота, головная боль, кожная сыпь, вагинит), однако различия не достигли статистической значимости. Кроме того, вероятная небольшая польза от применения антибиотиков для конкретного пациента уравновешивается риском возрастания резистентности бактерий вследствие более широкого использования антибиотиков для всего общества [38].

Таким образом, ожидаемое положительное действие антибиотиков следует рассматривать в широком контексте с учетом возможных НЛЯ, возрастающего приема медикаментов по поводу заболеваний, склонных к самоизлечению, роста резистентности респираторных патогенов и стоимости антибактериальной терапии [33].

1.2. Антибиотики по сравнению друг с другом и с другими методами лечения

Можно ли отдать предпочтение какому-либо одному препарату или классу антибиотиков? Дать ответ на этот вопрос затруднительно – хотя бы потому, что в литературе не найдено ни одного систематического обзора РКИ на данную тему [34]. В РКИ не выявлено различий в клинической эффективности (излечение + улучшение) между амоксициллином и цефуроксимом или рокситромицином; макролидами азитромицином и кларитромицином; различными цефалоспоринами; цефуроксимом и амоксициллином/клавуланатом. Однако в 2 РКИ частота НЛЯ была выше при лечении амоксициллином/клавуланатом по сравнению с цефуроксимом. Амоксициллин/клавуланат с точки зрения позитивных эффектов не превосходит амоксициллин, но ассоциируется с большей частотой НЛЯ. В литературе отсутствуют доказательства в пользу использования антибиотиков широкого спектра действия (фторхинолонов, амоксициллина/клавуланата) у больных с ОБ [34].

В одном небольшом РКИ получены доказательства меньшей эффективности эритромицина по сравнению с β2-агонистами в плане уменьшения выраженности кашля. Вместе с тем в группе лечения эритромицином реже регистрировались ознобы и тремор [39].

1.3. Фактор времени и антибиотики

Многие врачи в качестве объяснения, почему они назначают антимикробные препараты больным с ОБ, нередко ссылаются на нехватку времени: мол, проще выписать антибиотик, чем объяснять, почему его принимать не нужно. Результаты исследований свидетельствуют, что это не так. В недавно проведенном РКИ, включившем почти 4000 взрослых больных с инфекциями верхних отделов дыхательных путей, было показано, что средняя продолжительность посещения врача в том случае, если он назначал антибиотик, составляла 14,2 мин, а если не назначал – 15,2 мин [40].

1.4. Выводы по антибиотикам

1. Антибиотики оказывают достаточно скромное действие на длительность кашля по сравнению с плацебо и, вероятно, повышают риск НЛЯ и возрастания антибиотикорезистентности.

2. Остается неизвестным, превосходит ли какой-либо режим антибактериальной терапии другие или нет.

3. Активность в отношении вероятных бактериальных возбудителей ОБ, немалый опыт клинического использования, одна из наиболее обширных доказательных баз, низкая стоимость, хорошая переносимость позволяют в случае надобности рекомендовать в качестве антибиотика выбора доксициклин в дозе 100 мг внутрь каждые 12 ч сроком на 50-10 дней.

4. Амоксициллин/клавуланат, вероятно, не более эффективен, чем амоксициллин и цефалоспорины, но чаще вызывает НЛЯ.

5. Отсутствуют доказательства в пользу использования антибиотиков широкого спектра действия (фторхинолонов, амоксициллина/клавуланата) у больных с ОБ.

6. Пользу от антибиотикотерапии могут получить в равной мере и курильщики, и некурящие.

2. Антигистаминные препараты

В единственном РКИ у 100 взрослых некурящих лиц терфенадин в дозе 100 мг 2 раза в сутки в течение 4-5 дней не превосходил плацебо по влиянию на выраженность кашля. Таким образом, в настоящее время нет оснований для рутинного использования антигистаминных средств при ОБ [41].

3. Противокашлевые препараты

Несмотря на популярность таких противокашлевых медикаментов, как кодеин или декстрометорфан, в ходе клинических исследований у детей и взрослых они не превосходили плацебо с точки зрения влияния на выраженность кашля. В то же время переносимость сравниваемых режимов лечения также оказалась сопоставимой. Доступные литературные данные не позволяют рекомендовать использование противокашлевых средств у всех больных с ОБ. Вместе с тем, если кашель мешает пациенту спать или доставляет значительный дискомфорт, применение противокашлевых средств будет вполне оправданным [42, 43].

4. Пероральные и ингаляционные β2-агонисты

В отсутствие эффективных методов лечения кашля у больных с ОБ многие врачи часто используют β2-агонисты – возможно, потому, что предполагают наличие у значительной части пациентов обратимого нарушения проходимости дыхательных путей, способного вносить свой вклад в возникновение симптомов заболевания [44].

β2-агонисты (ингаляционные + пероральные) у взрослых лиц с ОБ не превосходят плацебо по влиянию на выраженность кашля и время возвращения к работе. У детей с ОБ ингаляционные β2-агонисты не изучались.

Как указывалось выше, ингаляционные β2-агонисты, по-видимому, превосходят эритромицин по влиянию на выраженность кашля, но их прием чаще сопровождается возникновением дрожи и тремора.

В целом, по мнению авторов недавно опубликованного Кокрановского обзора, если у детей с острым кашлем признаки обструкции дыхательных путей отсутствуют, то оснований для использования β2-агонистов нет. Имеются малозначимые свидетельства в пользу рутинного применения данных средств у взрослых с острым кашлем. Указанные препараты способны уменьшать выраженность симптомов, включая кашель, у больных с признаками обструкции дыхательных путей. Однако эти позитивные эффекты неубедительно обосновываются доступными данными, и их следует анализировать вместе с риском НЛЯ, связанных с использованием β2-агонистов [44].

5. Отхаркивающие средства

В литературе не найдено ни одного РКИ экспекторантов у больных с ОБ.

6. Национальные и международные рекомендации по применению антибиотиков у больных с ОБ

Применение антибиотиков при остром бронхите не рекомендуется ни Американским колледжем врачей (2001), ни Американским колледжем пульмонологов (2006) [45, 46]. Препаратами выбора при документированном коклюше являются макролиды (азитромицин, эритромицин или кларитромицин), альтернативным средством – ко-тримоксазол [47].

Заключение

У подавляющего большинства больных с ОБ заболевание проходит самостоятельно. В случаях, если симптоматика вызывает существенный дискомфорт, могут использоваться противокашлевые средства, по показаниям – агонисты β2-адренергических рецепторов. Применение антибиотиков обычно не рекомендуется, однако отсутствие клинического улучшения в течение недели у детей дошкольного возраста либо тяжелое общее состояние, частый продуктивный кашель в дневное время у взрослых пациентов, а также пожилой и старческий возраст могут оправдывать их использование.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) - это хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей (преимущественно бронхов) с их обратимой обструкцией, проявляющееся приступами удушья или астматическим статусом. Заболеваемость БА составяет около 1 % всего взрослого населения, а в наиболее развитых странах - 7-8 %.

В настоящее время вследствие аллергизации населения и значительного увеличения числа лиц пожилого и старческого возраста отмечается рост случаев поздней БА, возникшей после 40 лет. По своему характеру эта БА отличается тяжестью и атипичностью течения.

В основе БА могут быть различные специфические (иммунологические) и (или) неспецифические (неиммунологические), врожденные или приобретенные патогенетические механизмы.

Среди факторов риска формирования астмы у пожилых людей ведущую роль играют неаллергические механизмы - персистирующая бронхолегочная инфекция, физическая нагрузка, факторы внешней среды, нерациональная терапия бронхолитиками и глюкокортикоидами, а также эмоциональный стресс.

Клиника. Клиническая картина БА разнообразна: от редких слабовыраженных проявлений до длительных и мучительных приступов удушья. Центральное место в клинической картине БА занимают астматические приступы. Они наступают обычно ночью, часто неожиданно, иногда после неясных предвестников в виде ощущения стеснения в груди, затрудненного дыхания.

В начале заболевания приступы удушья большей частью короткие - от нескольких минут до получаса; в дальнейшем они становятся более продолжительными, упорными, затягиваясь на целые сутки и переходя иногда в астматический статус.

Наиболее часто во время приступа (обычно к концу) с кашлем выделяется небольшое количество слизистой, тягучей мокроты. В ее сероватых комочках иногда удается рассмотреть спирально закрученные завитки слизи (спирали Куршманна) и слепки мелких бронхов.

Выделяют следующие основные формы БА: аллергическую (экзогенную, атопическую), неаллергическую (эндогенную) и смешанную. В основе аллергической БА лежит иммунологический механизм с избыточной продукцией IGE. Эта форма чаще возникает у людей с аллергией, начинается в детском возрасте. При неаллергической БА отсутствует сенсибилизация к определенному аллергену. Начало болезни приходится на более зрелый возраст, а болезнь возникает, как правило, после респираторной вирусной инфекции. В группу смешанной БА относят больных, у которых болезнь имеет черты аллергической и неаллергической БА.

При всех формах БА различают четыре степени тяжести: легкая эпизодическая (интермиттирующая), легкая персистирующая, средней тяжести и тяжелая. При легком эпизодическом течении БА обострения заболевания возникают 1-2 раза в год; приступы удушья легкие, кратковременные, реже 1 раза в неделю, ночные - реже 2 раз в месяц, купируются самостоятельно или применением ингаляторов. В межприступном периоде признаков бронхоспазма нет, функция дыхания в пределах нормы: ОФВ_1, ПСВ > 80 %, суточная изменчивость (суточные колебания ПСВ) - 15-20 %. В большин­стве случаев это аллергическая (атопическая) БА.

При БА легкого персистирующего течения приступы удушья возникают 1 раз в неделю или чаще, однако реже 1 раза в день, ночные приступы - чаще 2 раз в месяц, обострения заболевания (при­ступы) могут нарушать активность и сон; ПСВ - более 80 %, суточная изменчивость - 20-30 %.

При БА средней тяжести приступы удушья могут быть ежедневными, ночные приступы - чаще 1 раза в неделю; симптомы нарушают активность и сон; необходим ежедневный прием агонистов короткого действия; ОФЕ и ПСВ в пределах 80-60 %, суточные колебания ПСВ - более 30 %.

Тяжелое течение БА характеризуется постоянными симптома­ми в течение дня, частыми обострениями с тяжелыми приступами удушья, частыми ночными приступами; физическая активность и качество жизни значительно снижены; ОФВ и ПСВ - менее 60 %, суточные колебания - более 30 %.

У больных БА возможны различные осложнения:

1) легочные осложнения - астматический статус, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, тромбоэмболия легочного ствола и легочных артерий;

2) внелегочные осложнения - хроническое легочное сердце, сердечная недостаточность, гипоксические язвы и т. п.;

3) осложнения лечения БА - стероидный диабет, стероидные язвы, остеопороз, стероидное ожирение, вторичная надпочечниковая недостаточность и т. п.

В пожилом и старческом возрасте астме свойственна полиморбидность - с возрастом нарастает как частота сопутствующих астме заболеваний, так и максимум их сочетаний. Нередко поздняя астма сочетается с ХОБЛ, заболеваниями сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Характерно раннее формирование гормонозависимости.

Течение БА нестабильное, отмечаются частые затяжные обострения бронхолегочной инфекции, сопутствующий хронический бронхит и высокая степень метеозависимости. Быстро прогрессируют дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, которые значительно ухудшают прогноз и приводят к инвалидизации больных. В клинической картине на первый план выступает не приступ удушья, а его эквиваленты - кашель и одышка.

Диагноз БА устанавливается на основании анамнеза, клинико­лабораторных данных, физикального обследования, изучения пока­зателей функции внешнего дыхания, оценки аллергического статуса, а также в случае необходимости - бронхологических и рентгенологических методов исследования.

Лабораторные данные: эозинофилия в крови, изменения мокроты (спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена); положительные результаты аллергологических проб (при аллергической астме) и повышенное содержание иммуноглобулина Е (при аллергической астме); определение активности воспалительного процесса (при неаллергической астме).

Исследование функции внешнего дыхания: 1) спирография с оценкой ОФВ_г ФЖЕЛ, а также ПСВ. Важным диагностическим критерием является увеличение ОФВ(более 12 %) и ПСВ (более 15 %) после ингаляции В-агонистов короткого действия; 2) пикфлоуметрия - суточная изменчивость в зависимости от тяжести заболева­ния составляет более 15 %.

Лечение. Общая программа лечения больного БА должна включать в себя следующие основные разделы:

1) образовательную про­грамму больного;

2) оценку и мониторинг степени тяжести болезни;

3)исключение факторов, провоцирующих обострение болезни, или контроль над ними;

4) разработку индивидуальной схемы медикаментозного лечения;

5) разработку плана лечения обострения болезни, неотложную терапию приступа удушья и (или) астматического статуса;

6) диспансерное наблюдение.

Общеобразовательная программа предполагает санитарное образование больного БА: больной овладевает методами профилактики БА, которые значительно повышают качество его жизни, оценивает и записывает в дневник основные симптомы своего заболевания, проводит индивидуальный контроль за пиковой скоростью выдоха с помощью портативного пикфлоуметра. Обнаруженные им изменения в течение болезни позволяют своевременно обратиться к врачу. Успешное лечение больных БА во многом зависит от своевременного устранения контакта с аллергенами или снижения их влияния. Элиминация аллергена достаточно эффективна в контроле над степенью тяжести болезни.

Основной принцип медикаментозного лечения БА - назначение базисной (противовоспалительной) терапии и симптоматических средств с бронхорасширяющим эффектом; выбор лекарственных препаратов зависит от степени тяжести болезни. Назначение медикаментов производится в виде пяти ступеней: первые четыре отражают степень тяжести клинических проявлений БА, а пятая ступень - снижение поддерживающих доз противоастматических препаратов после 3-месячной стабильной ремиссии БА. Если течение БА ухудшается, то интенсивность терапии увеличивается (ступень вверх), а если БА хорошо поддается лечению - интенсивность терапии уменьшается (ступень вниз). Наименьшая тяжесть течения БА представлена в ступени 1, наибольшая - в ступени 4.

Для лечения на длительный срок назначаются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГК) (беклометазон дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат, альдецин, беклокарт и др.); нестероидные противовоспалительные препараты (натрия кромогликат и недокромил) - эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом); агонисты В₂-адренорецепторов длительного действия (сальметерол, формотерол); теофиллины пролонгированного действия; антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) - улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в агонистах В₂-адренорецепторов короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой; системные кортикостероиды.

Для оказания экстренной помощи используются: агонисты В2-адрснорсцепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тёрбуталин и др.); антихолинергические препараты (ипратропиум бромид, беродуал); кортикостероиды системного действия (преднизолон и др.), теофиллины короткого действия (эуфиллин, аминофиллин).

Ступень 1. Рекомендуется назначать бронходилататоры по потребности. Ингаляции агонистов В₂-адренорецепторов короткого действия по потребности (но не более 1 раза в день ежедневно). Альтернативным является назначение ингаляций М-холиноблокаторов, препаратов теофиллина короткого действия или пролонгиро­ванного В₂-адреностимулятора.

Ступень 2. Базисная терапия: назначение ингаляционных глюкокортикостероидов (беклометазон 200-500 мкг, будесонид 100-250 мкг, флутиказона пропионат 100-200 мкг) в 1-2 приема. Альтернативное лечение: назначение пролонгированных препаратов теофиллина, кромонов, блокаторов лейкотриеновых рецепторов. Однако их эффективность уступает ИГК. Ингаляции агонистов В-адренорецепторов короткого действия по потребности, не превышая 3-4 ингаляций в день.

Для достижения стойкой ремиссии БА в начале терапии, а так­же в период обострения иногда используют высокие дозы ИГК (до 750-800 мкг/сут.) и даже мегадозы.

Ступень 3. Больные нуждаются в ежедневном приеме ИГК: беклометазона дипропионат или будесонид в дозе 800-1600 мкг/сут. либо флутиказон в дозе 400-1000 мкг/сут., а в отдельных случаях мегадозы до 2000 мкг/сут. или ИГК в стандартной дозе в сочетании с агонистами В2-адренорецепторов длительного действия (сальметерол по 50 мкг 2 раза в день или пациентам старше 18 лет формотерол по 12 мкг 2 раза в день, сальтос по 7,23 мг 2 раза в день) либо пролонгированным препаратом теофиллина. Ингаляционная терапия разбивается на 2 приема.

Ингаляции агонистов В2-адренорецепторов короткого действия - по потребности, но не более 3—4 раз в день.

Ступень 4. Больные нуждаются в сложной комбинированной терапии. ИГК назначают в высоких дозах (бекламетазон более 1000 мкг, будесонид более 800 мкг, флутиказона пропионат более 500 мкг в сутки) в сочетании с пролонгированными агонистами В₂-адренорецепторов. Суточная доза разбивается на 2 приема, однако ИГК можно ингалировать 4 раза в сутки, что более эффективно, чем 2 раза в сутки.

Во время ремиссии БА большое внимание должно быть обращено на гипоаллергенную диету, лечебную физкультуру, плавание, массаж, физиотерапию, санаторно-курортное лечение (южный берег Крыма, Кисловодск, высокогорные районы Приэльбрусья и др.).

Рак легкого

Рак легкого первичный - неоднородная группа злокачественных эпителиальных опухолей легкого, возникших из эпителия бронха, слизистых желез его стенки (бронхиальный рак) или из альвеолярных клеток (собственно легочный рак) и характеризующихся агрессивным ростом, ранним и обширным метастазированием.

В зависимости от локализации опухоли в легком выделяют: I) центральный (прикорневой) рак, исходной локализацией которого являются сегментарные, долевые и главные бронхи; 2) перифери­ческий рак, развивающийся из мелких бронхов и бронхиол перифе­рической зоны. Метастатические опухоли легких обычно являются вторичными, поскольку первичный очаг чаще всего расположен за пределами легких - в матке, почке, скелете, яичке, коже, щитовидной железе, молочной железе, яичнике, желудке и др.

Значительно чаще раком легких болеют мужчины, женщины болеют им в 5-6 раз реже мужчин. Метастатические опухоли легких встречаются в 25-30 % всех случаев опухолевых заболеваний.

Главным моментом в этиологии рака легкого считается действие канцерогенов (урбанизация населения, длительные профессиональные контакты с пылью, содержащей никель, кобальт, железо, асбест, висмут, мышьяк, производственные смолы и сажу). Значительная роль отводится курению табака (15-20 и более сигарет или папирос, выкуриваемых ежедневно, увеличивают частоту рака легких в 7 раз и более).

В патогенезе рака легких ведущая роль отводится нарушению регенерации бронхиального эпителия.

Рак легкого метастазирует по лимфатическим путям в лимфатические узлы корня, трахеи, средостения (бифуркационные) и плевру; гематогенным путем в кости, головной мозг, печень, надпочечники.

Клиника. Начальные признаки рака легких весьма часто, на первый взгляд, не имеют прямого отношения к поражению органов дыхания. Больные в этих случаях обращаются к различным специалистам не онкологического или не пульмонологического профиля, долгое время у них обследуются и, естественно, неправильно лечатся.

Абсолютное большинство больных в начальном периоде жалуются на немотивированную общую слабость, субфебрилитет.

По мере прогрессирования процесса у больных появляются те или иные легочные симптомы. Вначале появляется легкий сухой кашель, преимущественно в ночное время; он постепенно становится приступообразным и мучительным. Затем появляется мокрота, которая в ряде случаев бывает гнойной, с неприятным запахом.

Обычно настораживает больных и приводит к врачу кровохарканье, которое связано с распадом опухоли или прорастанием ею сосудистых стенок. Боли в груди наблюдаются у 50-80 % больных. Они связаны с прогрессированием опухолевого процесса и прорастанием плевры или вовлечением ее в воспалительный процесс; прорастанием опухоли в трахею. Одышка наблюдается у абсолютного большинства больных раком легких.

В периферической крови наиболее часто определяется повышение СОЭ, реже лейкоцитоз, увеличивается количество старых форм тромбоцитов.

При обнаружении на флюорограммах патологических изменений (очаги, шаровидные образования, усиление легочного рисунка, ограниченное сегментом или долей, уплотнения легочной ткани с уменьшением их объема, ограниченные сегментом или долей, расширение корня и снижение дифференцировки его элементов, расширение или смещение средостения) назначают дополнительно крупнокадровые флюорограммы в прямой и боковых проекциях в разные фазы дыхания и с прямым увеличением измененного участка легкого. В поликлинике больному производят обзорные рентгенограммы в передней и боковой проекциях.

Ценным методом обследования больного с подозрением на наличие центрального рака легкого является бронхоскопия. В выявлении периферического рака существенную помощь оказывают компью­ерная томография и магнитно-резонансная томография легких.

Лечение. В выработке плана лечения и программы реабилитации больных раком легкого принимают участие прежде всего онко­лог, радиолог и терапевт. В случае мелкоклеточного рака легкого ведущими методами являются химиотерапевтический и лучевой. При немелкоклеточном раке легкого основной метод лечения - хирургический (пневмонэктомия, лобэктомия или расширение операции через переднебоковой, боковой или заднебоковой хирургические доступы).

Основные меры профилактики рака легкого: борьба с загрязнением атмосферного воздуха и профессиональными вредностя­ми, прекращение курения табака, проведение мероприятий по вы­явлению и лечению хронических заболеваний легких, и в первую очередь хронического бронхита. Последний можно предупредить путем закаливания организма, регулярных занятий физкультурой и спортом, ежедневного выполнения комплекса упражнений гигиенической гимнастики, выработки с детства привычки правильно дышать носом.

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность (ДН) - это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо нор­мальный газовый состав крови достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая приводит к снижению функ­циональных возможностей организма.

Дыхательная недостаточность является прежде всего следствием нарушенной вентиляции легких (альвеол). Объективизация функции легких производится обычно по результатам пиковой скорости выдоха (пикфлоуметрии) и спирометрии. Пиковую скорость выдоха (ПСВ) записывают утром и вечером, а также во время эпизодов одышки и кашля.

Дыхательную недостаточность разделяют: по этиологическому признаку - на первичную и вторичную, по темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений - на острую и хроническую;

по изменениям газового состава крови - на латентную, парциальную и глобальную.

Первичная ДН обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания, а вторичная - патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь, тканевое дыхание).

Острая ДН - это особая форма нарушения газообмена, при которой очень быстро прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается асфиксией (прекращением дыхания). В развитии острой ДН выделяют три стадии: начальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы. Дыхательный дистресссиндром взрослых является самой частой причиной острой дыхательной недостаточности с выраженной гипоксемией, развивающейся у человека с ранее нормальными легкими вследствие быстрого накопления жидкости в легочной ткани при обычном давлении в легочных капиллярах и резко увеличивающейся проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. К этому состоянию приводят повреждающее мембрану влияние токсинов и других агентов (лекарственных препаратов, особенно наркотиков, токсичных продуктов, образующихся при уремии), героина, аспирированного содержимого желудка, воды (утопление), избыточное образование оксидантов, травма, сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями, жировая эмболия, острый панкреатит, вдыхание задымленного или горячего воздуха, травма ЦНС, а также, по-видимому, непосредственное действие на альвеолярную мембрану вируса. В результате нарушаются растяжимость легких и газообмен.

Причиной острой ДН также могут быть тяжелые механические и термические поражения, массивные кровотечения, синдром сдавления, аспирация инородного тела и обтурация верхних дыхательных путей, внезапный бронхаспазм (например, тяжелый приступ удушья или астматическое состояние при бронхиальной астме), обширное ателектазирование или воспаление легких, отек легких, остро возникшее удушье в результате нарушения функции дыха­тельного центра, дыхательных мышц и кровообращения.

Хроническая ДН характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжением компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани. Сроки развития хронической ДН - месяцы или годы.

В гериатрической практике наиболее частой причиной хронической ДН являются хронические неспецифические заболева­ния легких, которые наблюдаются у людей после 60 лет в 2 раза чаще, чем в молодом и зрелом возрасте. Основными клинически­ми проявлениями хронической ДН являются одышка и цианоз. Дополнительными признаками могут быть беспокойство, эйфория, иногда сонливость, заторможенность, отсутствие сознания, судороги.

Выделяют три степени хронической дыхательной недостаточности: I степень (незначительная), II степень (умеренная) и III степень (выраженная).

Лечение. Поскольку хроническая дыхательная недостаточность у пожилых чаще всего является осложнением хронических неспецифических заболеваний легких, то на первом месте должна стоять этиотропная и патогенетическая терапия основного заболевания. При выраженной ДН двигательная активность больных должна быть ограничена до минимума, так как при физической нагрузке усиливаются эндогенная продукция СО2 и проявления гиперкапнии.

Диета должна соответствовать столу № 1. Назначается гипокалорийная диета с ограничением углеводов в течение 2-8 недель.

У больных пожилого и старческого возраста ДН часто сочетается с патологией сердечно-сосудистой системы, с недостаточ­ностью мозгового кровообращения, что требует соответствующей терапии. При артериальной гипертензии, характерной для III стадии ДН, считается оправданным назначение антагонистов кальция (коринфара по 20 мг 4 раза в день), а при сформировавшемся легочном сердце целесообразно назначение нитратов (нитросорбид по 20 мг 4 раза в день).

Бронхит хронический - диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких и проявляющееся кашлем. О хроническом характере процесса принято говорить, если кашель продолжается не менее 3 месяцев в 1 году в течение 2 лет подряд.

Хронический бронхит - самая распространенная форма хронических неспецифических заболеваний легких, имеющая тенденцию к учащению.

Этиология. Роль микробного фактора в этиологии хронических бронхитов трудно определить, поскольку каждому обострению бронхита обычно предшествует острый катар дыхательных путей полимикробной этиологии. Но в анамнезе больных хроническим бронхитом обычно имеются указания на ведущую роль «простуды», вернее, резкого колебания внешней температуры или охлаждения в различное время года. Наряду с этим имеются наблюдения, что в период вспышки вирусного гриппа наблюдается большая тенденция к исходу его в хронический бронхит и даже в бронхоэктазы. Большую роль играет и туберкулезная инфекция, особенно бронхоаденит и инфильтративные процессы, поскольку наличие лимфангиитов и лимфосклерозов приводит наряду с нарушением кровообращения в легком и к изменению окислительных процессов. Не меньшее значение имеют и хронические воспалительные процессы придаточных полостей («синусобронхиты»).

Симптомы бронхита. Хронический затяжной и рецидивирующий бронхит - одно из наиболее частых клинических проявлений хронических процессов в легких нетуберкулезной этиологии. Основные клинические симптомы его хорошо известны: почти, как правило, он обостряется в холодное и особенно сырое время, сопровождается сухим или чаще влажным кашлем, субфебрилитетом и сопровождается некоторой анемией, утомляемостью и нередко пониженным физическим развитием.

Весь симптомокомплекс заболевания чрезвычайно напоминает хроническую туберкулезную интоксикацию, тем более что при рентгеноскопии часто определяется уплотнение корней легких с увеличением бронхиальных лимфатических узлов (неспецифический бронхоаденит). В анамнезе таких больных, как правило, имеются указания на частые катары верхних дыхательных путей, склонность к «простуде». Стойкий кашель чаще развивается после пневмонии, кори или коклюша.

Данные клинического исследования не дают указаний на значительные локальные изменения в легких: перкуторный звук обычно имеет тимпанический оттенок, прослушиваются непостоянные сухие хрипы, а в период повышения температуры - и влажные. Грудная клетка может иметь различную форму, часто бывает цилиндрическая и равномерно суженная, но нередко имеет и следы рахитической деформации.

Симптоматология заболевания не укладывается в поражение только бронхов: в отличие от острого хронический бронхит всегда сопровождается большим или меньшим участием в процессе межуточной ткани легких и сосудов. Поэтому правильнее трактовать хронический бронхит как начальную стадию развития слабо выраженной хронической интерстициальной пневмонии (бронхитическая стадия). В дальнейшем процесс без клинических проявлений может перейти в фиброз, однако частые рецидивы приводят к прогрессирующему течению с переходом в стадию хронической пневмонии.

Рентгенологическое исследование при хроническом бронхите не дает определенных данных, но при проведении ряда снимков различной экспозиции можно определить подчеркнутый рисунок легкого с наличием перибронхиальных тяжей, чаще веерообразно идущих от корня легких вверх и вниз. Такой перибронхит обычно не имеет распространенного характера, но при повторных обострениях процесс переходит в фиброз и имеет тенденцию к распространению в глубь и в сторону с развитием соединительной ткани вокруг бронхиол и альвеол, т. е. по существу совершается переход хронического бронхита в интерстициальную пневмонию или диффузный интерстициальный фиброз.

В детской патологии нередко встречается и ограниченное развитие фиброза и карнификации как исход хронического бронхита. Чрезвычайно часто хронический бронхит сопровождается интерлобитом, чаще справа; нередко можно определить и небольшие по величине участки ателектаза. По данным А. И. Струкова, большое значение для развития процесса имеет функционально-анатомическая обособленность отдельных сегментов и особенности соответствующих сегментарных бронхов. В частности, VI нижний базальный легочный сегмент, особенно справа, поражается чаще других, поскольку соответствующий бронх находится в худших условиях дренирования. Этим и объясняется частота локализации хронических процессов в этой области. При вскрытии такие ателектатические участки, как правило, чередуются с очагами эмфиземы.

Исследование функций внешнего дыхания при бронхите не указывает на отклонения отдельных показателей от нормы, за исключением пробы Генча и резерва дыхания, имеющих тенденцию к некоторому снижению.

При затяжных рецидивах бронхита повышается легочная вентиляция за счет увеличения частоты и глубины дыхания. Эти отклонения выявляются после дозированной физической нагрузки и свидетельствуют о скрытой дыхательной недостаточности. Особенно большое значение имеет возникновение гипервентиляции вследствие учащения дыхания. Такая одышка наблюдается при подъемах на лестницу, беге, спортивных играх и является основной жалобой. Нарушение внешнего дыхания отражается и на форме пневмограммы, указывающей на неправильность ритма, ступенчатость линии вдоха и выдоха. При повторяющихся «простудных» заболеваниях в виде катара дыхательных путей, а особенно в случае заболевания пневмонией, корью или коклюшем, хронический бронхит принимает более затяжное течение; периодически в нижних отделах легких возникают пневмонии, дающие выраженную картину очагового или диффузного поражения соединительной ткани легких, т. е. хроническую интерстициальную пневмонию.

Типичны частые обострения, особенно в периоды холодной сырой погоды: усиливаются кашель и одышка, увеличивается количество мокроты, появляются недомогание, пот по ночам, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких.

В диагностике активности хронического бронхита сравнительно большое значение имеет исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. Так, при выраженном обострении обнаруживают гнойный характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение содержания кислых мукополисахаридов и волокон ДНК усиливающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д. Обострения хронического бронхита сопровождаются нарастающими расстройствами функции дыхания, а при наличии легочной гипертензии - и расстройствами кровообращения.

Важными критериями диагноза, выбора адекватной терапии, определения ее эффективности и прогноза при хроническом бронхите служат симптомы нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальной обструкции):

1) появление одышки при физической нагрузке и выходе из теплого помещения на холод;

2) выделение мокроты после длительного утомительного кашля;

3) наличие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе;

4) удлинение фазы выдоха;

5) данные методов функциональной диагностики.

Улучшение показателей вентиляции и механики дыхания при использовании бронхолитических препаратов указывает на наличие бронхоспазма и обратимость нарушений бронхиальной проходимости. В позднем периоде болезни присоединяются нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузионной способности легких, газового состава крови.

Нередко возникает необходимость дифференцировать хронический бронхит от хронической пневмонии, бронхиальной астмы, туберкулеза и рака легкого. В отличие от хронической пневмонии хронический бронхит - всегда диффузное заболевание с постепенным развитием распространенной бронхиальной обструкции и нередко эмфиземы, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии (хронического легочного сердца); рентгенологические изменения носят также диффузный характер: перибронхиальный склероз, повышение прозрачности легочных полей в связи с эмфиземой, расширение ветвей легочной артерии. От бронхиальной астмы хронический бронхит отличает отсутствие приступов удушья.

Лечение бронхита. В фазе обострения хронического бронхита терапия должна быть направлена на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах, улучшение бронхиальной проходимости, восстановление нарушенной общей и местной иммунологической реактивности. Назначают антибиотики и сульфаниламиды курсами, достаточными для подавления активности инфекции. Длительность антибактериальной терапии индивидуальна. Антибиотик подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты (бронхиального секрета), назначают внутрь или парентерально, иногда сочетают с внутритрахеальным введением. Показаны ингаляция фитонцидов чеснока или лука (сок чеснока и лука готовят перед ингаляцией, смешивают с 0,25% раствором новокаина или изотоническим раствором натрия хлорида в пропорции 1 часть сока на 3 части растворителя). Ингаляции проводят 2 раза в день; на курс 20 ингаляций. Одновременно с терапией активной инфекции бронхов проводят консервативную санацию очагов назофарингеальной инфекции.

Восстановление или улучшение бронхиальной проходимости - важное звено в комплексной терапии хронического бронхита как при обострении, так и в ремиссии; применяют отхаркивающие, муколитические и бронхоспазмолитические препараты, обильное питье. Отхаркивающим эффектом обладают йодид калия, настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника, а также муколитики и производные цистеина. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин) уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время применяются все реже в связи с угрозой кровохарканья и развития аллергических реакций. Ацетилцистеин (мукомист, мукосольвин, флуимуцил, мистабрен) обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизи и вызывает сильное и быстрое разжижение мокроты. Применяют в виде аэрозоля 20% раствора по 3-5 мл 2-3 раза в день. Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегуляторов, влияющих как на секрет, так и на синтез гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бромгексин, или бисольвон). Бромгексин (бисольвон) назначают по 8 мг (по 2 таблетки) 3-4 раза в день в течение 7 дней внутрь, по 4 мг (2 мл) 2-3 раза в день подкожно или в ингаляциях (2 мл раствора бромгексина разводят 2 мл дистиллированной воды) 2-3 раза в день. Перед ингаляцией отхаркивающих средств в аэрозолях применяют бронхолитики для предупреждения бронхоспазма и усиления эффекта от применяемых средств. После ингаляции выполняют позиционный дренаж, обязательный при вязкой мокроте и несостоятельности кашля (2 раза в денье предварительным приемом отхаркивающих средств и 400-600 мл теплого чая).

При недостаточности бронхиального дренажа и наличии симптомов бронхиальной обструкции к терапии добавляют бронхоспазмолитические средства: эуфиллин ректально (или в/в) 2-3 раза в день, холиноблокаторы (атропин, платифиллин внутрь, атровент в аэрозолях), адреностимуляторы (эфедрин, изадрин, новодрин, эуспиран, алупент, тербуталин, сальбутамол, беротек). В условиях стационара внутритрахеальные промывания при гнойном бронхите сочетают с санационной бронхоскопией (3-4 санационных бронхоскопии с перерывом 3-7 дней). Восстановлению дренажной функции бронхов способствуют также лечебная физкультура, массаж грудной клетки, физиотерапия. При возникновении аллергических синдромов назначают хлорид кальция внутрь и в/в антигистаминные средства; при отсутствии эффекта возможно проведение короткого (до снятия аллергического синдрома) курса глюкокортикоидов (суточная доза не должна превышать 30 мг). Опасность активации инфекции не позволяет рекомендовать длительный прием глюкокортикоидов.

При развитии у больного хроническим бронхитом синдрома бронхиальной обструкции можно назначить этимизол (по 0,05-0,1 г 2 раза в день внутрь в течение 1 мес), игепарин (по 5000 ЕД 4 раза в сутки п/к в течение 3-4 нед) с постепенной отменой препарата. Кроме противоаллергического действия, гепарин в дозе 40 000 ЕД/сут оказывает муколитический эффект. У больных хроническим бронхитом, осложненным дыхательной недостаточностью и хроническим легочным сердцем, показано применение верошпирона (до 150-200мг/сут).

Витаминотерапия. Назначают аскорбиновую кислоту в суточной дозе 1 г, витамины группы В, никотиновую кислоту; при необходимости - левамизол, алоэ, метилурацил. В связи с известной ролью в патогенезе хронического бронхита ряда биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин, кинины, серотонин, простагландины) разрабатываются показания к включению в комплексную терапию ингибиторов этих систем.