Опухоли головного мозга

Астроцитарные опухоли составляют примерно 50% всех неоплазий ЦНС.

- К доброкачественным астроцитарным опухолям относят фибриллярную астроцитому, пилоцитарную астроцитому и плеоморфную ксантоастроцитому. Сред иних доброкачественнее по течению пилоцитарная астроцитома и плеоморфная ксантоастроцитома, растущие в виде узла, чем фибриллярная астроцитома, характеризующаяся диффузным ростом.Частая локализация — большие полушария головного мозга, реже мозжечок, ствол мозга, спинной мозг. Средняя продолжительность жизни больных составляет 5 лет. Однако встречаются случаи, когда опухоль быстро малигнизируется и больные рано погибают. В то же время описаны наблюдения 10-летней выживаемости больных.

- К злокачественным астроцитомам относят анапластическую астроцитому и мультиформную глиобластому.. Ежегодно злокачественные астроцитомы диагностируются у 3—4 больных на 100 тыс. населения. Эти глиомы могут поражатьвсе отделы головного мозга, но чаще встречаются в больших полушариях. Соотношение мужчин и женщин составляет 3:2. Возрастной пик заболеваемости анапластической астроцитомой приходится на40—50 лет, а глиобластомой на 60—70 лет.

Глиобластома встречается чаще других глиальных опухолей,

- Первичная глиобластома имеет тенденцию к развитию у пожилых больных, тогда как вторичная глиобластома встречается в более молодом возрасте (45 лет и моложе). Первичная глиобластома ассоциирует с высокой степенью экспрессии или мутацией гена рецептора эпидермального фактора роста (делеция р16) и мутациями в гене фосфатазных и тензиновых гомологов (PTEN).

- Вторичная глиобластома характеризуется нарушениями с вовлечением гена р53 и повышенной экспрессией тромбоцитарного фактора роста А и его рецептора .

Средняя продолжительность жизни больных с анапластической астроцитомой составляет 3 года, а с глиобластомой — 1 год.

Медуллобластома — злокачественная инвазивная эмбриональная опухоль мозжечка, развивающаяся преимущественно у детей. Клетки опухоли имеют элементы нейрональной дифференцировки.

Эпидемиология. Самая частая злокачественная опухоль головного мозга у детей (15–20% от всех интракраниальных опухолей). Заболеваемость — 0,5 случая на 100 000 детей в возрасте до 15 лет в год. Соотношение мальчики/девочки среди заболевших составляет 65/35.

Анатомическая локализация: Опухоль располагается исключительно инфратенториально. В 75% случаев развивается в черве мозжечка и, врастая в полость IV желудочка, блокирует пути ликворотока. Поражение ствола мозга чаще наблюдают на поздних стадиях заболевания за счёт локального инфильтративного роста. Локализация опухоли в полушарии мозжечка более характерна для детей старшего возраста.

Макроскопически представляет мягкий серовато-розовый узел из желеобразной или полужидкой полупросвечивающей ткани, может вдаваться в полость IV желудочка. Типичны прорастание в мягкие мозговые оболочки и распространение по субарахноидальному пространству.

Микроскопически состоит из большого количества тесно лежащих, удлиненных клеток, формирующих псевдорозетки (мелкие палисадообразные структуры, не имеющие в центре полости, сосуда или канала).

Менингиомы являются опухолями из менинготелиальных клеток,которые формируют оболочки мозга. Однако внутричерепное расположение и развитие неврологической симптоматики позволяют классифицировать их как опухоли мозга. Они составляют примерно20% всех внутричерепных неоплазм. Заболеваемость составляет 7,8 случаев на 100 тыс. населения. Истинная частота этих опухолей неизвестна, поскольку нередко они имеют бессимптомное течение и могут быть обнаружены только на аутопсии. Менингиомы чаще встречаются у женщин, чем у мужчин в соотношении 3:2.. Все менингиомы характеризуются потерей хромосомы 22q, Спорадические множественные менингиомы обнаруживаются менее чем у 10% больных.

Локализация: Менингиомы выявляются преимущественно на основании черепа, в параселлярной области и оболочках, покрывающих полушария мозга. Большинство менингиом отличается медленным ростом и не сопровождается отеком мозга, поэтому клинические симптомы чаще связаны с компрессией тех или иных нервных структур. Например, при локализации на основании черепа отмечают повреждения черепномозговых нервов.

Макроскопически представляет солидный или дольчатый узел, покрытый тонкой капсулой, четко отграниченный от ткани мозга, в которую обычно вдается, плотно связан широким основанием с твердой мозговой оболочкой. Менингиома — опухоль паутинной оболочки, во многих случаях развивается из арахноидальных грануляций (участков паутинной оболочки вблизи венозных синусов), часто располагается рядом с сагиттальными синусами твердой мозговой оболочки, в зоне основания черепа, около обонятельной борозды или клиновидного гребня (середина передней поверхности тела клиновидной кости). Возможен рост из сосудистого сплетения желудочков мозга в виде интравентрикулярного новообразования.

Большинство менингиом гистологически являются доброкачественными, около 5% — атипические и 2% — злокачественные менингиомы. Выделяют несколько гистологических вариантовдоброкачественных менингиом, не имеющих прогностического значения. Среди атипических и злокачественных менингиом различают светлоклеточный, хордоидный, рабдоидный и папиллярный варианты, которые имеют наихудший прогноз. После ме-нингомэктомии могут развиваться рецидивы у 20% больных в течение 10 лет.

Опухоли периферических нервов. Невринома

Невринома (неврилеммома), возникает из шванновских клеток оболочек нервов,

Может локализоваться в полости черепа и позвоночном канале, в дистальных отделах периферических нервов. При внутричерепной локализации опухоль обычно располагается либо в мосто-мозжечковом углу и развивается из леммоцитов VIII пары нервов, либо вблизи верхушки пирамиды височной кости и поражает тройничный нерв в области большого полулунного гассерова узла.

При локализации в позвоночном канале невриномы обычно располагаются в области задних корешков, иногда приобретая форму песочных часов вследствие роста за пределы позвоночного столба.

Если невринома локализуется в дистальных отделах периферических нервов, то она может располагаться в мягких тканях или во внутренних органах.

Макроскопически опухоль представляет собой инкапсулированный узел обычно 2—3 см в диаметре. Описаны казуистические случаи гигантских неврином, весивших несколько килограммов.

Микроскопически различают два типа неврином по Антони: невриномы типа А и типа В. Невриномы типа А построены из вытянутых клеток,формирующих ритмические фигуры в виде параллельных рядов, которые разделены гомогенной эозинофильной безъядерной зоной. Такие структуры получили название телец Верокаи. Невриномы типа В тельца Верокаи не формируют. В них часто определяются миксоматозные участки, очаги ксантоматоза, порочно развитые сосуды, фиброз.

Малигнизация неврином наблюдается редко, более типичны злокачественные невриномы (неврогенные саркомы) периферических нервов, характеризующиеся повышением митотической активности и кистозным строением.

Нейрофиброматоз (множественные нейрофибромы)

Нейрофибромы на основании гистологических и биологических особенностей подразделяют на два типа: кожные нейрофибромы и плексиформные нейрофибромы.

1 - Кожные нейрофибромы локализуются в дерме или подкожной клетчатке, не имеют капсулы и построены из веретеновидных клеток. Строма богата коллагеновыми волокнами.

2- Плексиформные нейрофибромы развиваются у больных нейрофиброматозом 1-го типа (болезнь Реклингхаузена). Они нередко множественные, появляются, как правило, на воло-систой части головы или на шее. Микроскопически опухоль имеет миксоидное строение с небольшим числом клеток различнойформы. Через опухолевый узел могут проходить аксоны. Ультраструктурные и иммуногистохимические исследования подтвердили смешанное строение этой опухоли. Клетки неоплазмы имеют маркеры шванновских, периневральных и фибробластических элементов.

Нейрофиброматоз 2-го типа имеет внутричерепную локализацию. Поражаются оболочки любых пар черепно-мозговых нервов. Для него характерно наличие двусторонней нейрофибромы слухового нерва, иногда множественных менингиом; Микроскопически опухоль полностью идентична шванномам

27. Лёгочные инфекции. Общая характеристика, эпидемиология Классификация. Понятие о нозокомиальной инфекции. Лобарная (крупозная пневмония). Этиология , патогенез, клиникоморфологические способности, стадии развития, осложнения, исходы. Очаговая пневмония (бронхопневмония), морфологическая характеристика, осложнения.

Внутрибольничные инфекции (синоним нозокомиальные инфекции) — инфекционные болезни, связанные с пребыванием, лечением, обследованием и обращением за медицинской помощью в лечебно-профилактическое учреждение. Присоединяясь к основному заболеванию, В. и. ухудшает течение и прогноз болезни.

Более 60 % ВОД в стационарах - пневмонии. Они превращают воздушную ткань в сплошную массу (консолидация)

по масштабу- очаговые и лобарные, и

по этиологии -пневмо, стафилл. и др. (если у пациентов больниц с хроническими заболеваниями по ходу пребывания в больнице возникает микстная пневмония устойчивая к антибиотикам- говорят о нозокомиальной-внутрибольничной).,

по виду экссудата- серозные, фибринозные, геморрагические и др.

Очаговая пневмония (бронхопневмония), - осложнение других болезней.

Бронхопневмонияхарактеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Развитию заболевания предшествуют воспалительные процессы в бронхах, которые можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии.

Морфология- задние, заднее-нижние сегменты, очаги 0,5-4 см. белковый экссудат- поэтому выбухают и сероваты. Бронхит(1) с градиентом воспаления в окружающую ткань(2): в центре (при стрепто-стафилококках) некрозы -далее фибринозный экссудат- гнойный(З)- серозный.

Осложнения. Во многом определяются этиологией заболева¬ния и тяжестью его течения. Они могут быть подразделены на легочные и внелегочные и представлены теми же вариантами, что и при крупозной пневмонии. Среди легочных осложнений бронхопневмонии следует назвать также плеврит, развивающий¬ся в тех случаях, когда очаг воспаления расположен под плеврой.

Смерть больных может быть обусловлена самой пневмонией, ее гнойными осложнениями и легочно-сердечной недостаточностью.

Лобарная (крупозная пневмония).

Самостоятельное острое инфекц. заболев вызываемое пневмококками. Начало-Остро, гипертермия»,

Четкая стадийность:

1 сутки - «прилив» - острый микробный отек

На 2 сутки – «красное опеченение» - фибринозно-геморрагический экссудат

На 3 сутки – «серое опеченение» - фибринозный экссудат, лейкоциты

На 9 сутки – стадия разрешения – (рассасывание экссудата)

Осложнения:

Внутрилегочные - карнификация, гангрена, абсцедирование;

Внелегочные- медиастинит, бакэндокардит, артрит, метастатические абсцессы головного мозга.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легоч-но-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.

28. Обструктивные и рестриктивные заболевания лёгких, эпидемиология, Классификация. Хронический обструктивный бронхит, классификация, этиология, эпидемиология, пато- и морфегенез, морфологическая характеристика, проявления, осложнения, исходы. Бронхиальная астма., классификация морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти.

БОД составляют 50% поликлинической заболеваемости. За год более 50% населения переносят острые респираторные заболевания. бронхиты, пневмонию. Более 15 миллионов граждан России страдает хроническим бронхитом эмфиземой и бронхиальной астмой. С 10й причины инвалидности БОД перемещаются на 5 е место. Эти болезни для мужчин России на 4м, а для женщин - на 5 месте среди 17 классов причин смерти.

1 группа- обструктивные болезни (с увеличением сопротивления прохождению воздуха) (хронический бронхит эмфизема, бронхиальная астма, бронхоэктазы, опухоли)

2я- рестриктивные болезни (с снижением дыхательной поверхности альвеол - в норме 150 кв. м -теннисный корт) пневмонии, пневмониты, альвеолиты, саркоидоз, пневмокониозы, дистресс синдром взрослых).

Бронхит-воспаление воздуховодов легких: страдает до 15% населения. 6-нь людей в зонах запыления и курильщиков (у них в 10 раз чаще чем у не курящих).

Критерий хронического бронхита: 3 мес. кашля с мокротой за последние 2 года, цианоз, легочное сердце Морфогенез:

1)ХБ простой-(без выраженного затруднения поступления воздуха в легкие).

2)ХБ астматический (с приступами обструкции)

3- Хр обструктивный -с эмфиземой,

Морфология: увеличение количества бокаловидных клеток в слизистой бронхов, слизь в бронхах, фиброз их стенок, много микромакрофагов, сужение бронхиол.

Бронхиальная астма -болезнь с приступами сильного спазма бронхов в ответ на разные раздражители; одышка, свистящие вдохи(стридор) и кашель.

Две формы:

1-наследственная (провоцируют инфекции, аспирин) и

2-экзогенная (приобретенная):

а)аллергическая,{напр.-Индуцируемая аспирином астма. У больных с данным типом астмы часто встречается хронический ринит с полипами и кожные высыпания..

б)профессиональная- возникает в результате гиперчувствительности к определенным веществам,

в)бронхопульмональный аспергиллез, причиной которого является ингаляция спор гриба Aspergillus fumigatus: слизистые пробки в бронхах содержат гифы аспергилл.

Макро- диффузная эмфизема, вязкие слизистые пробки в просвете бронхов,

Микро слизь слоиста с слущенным эпителием и эозинофилами-«спирали Куршмана», с кристаллоидами-Шарко-Лейдена, толстая гофрированная базальная мембрана, отек и эозинофильная инфильтрациястенок бронхов.

Осложнения - непрекращающиеся приступы (statua astmaticus),острая эмфизема, остр.серд.недостаточность.

ЭЛ-это расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок. В зависимости от распространенности эмфизема может быть диффузной или очаговой.

По патогенезу: первичная, вторичная, старческая и межуточная (интерстициальная).

Первичная ЭЛ (без предшествующих бронхитов)-табачный дым, пыль- разрушают эластические волокна что приводит к диффузным (панацинарным), изменениям : межальвеолярные перегородки становятся тоньше и скперозируются. Воспаления бронхов, и их сужения не возникает.

Вторичная эмфизема (осложнение хронического обструктивного бронхита) характеризуется вздутием респираторных бронхиол и изменением формы преимущественно тех альвеол, которые лежат вблизи от них (центроацинарная эмфизема) Позже поражается весь ацинус (долька). Альвеолы с короткими перегородками, и признаками дистрофии. Эластические волокна выпрямлены. Стенки респираторных бронхиол истончены, количество капилляров и клеточных элементов в них уменьшено. В поздних стадиях эмфиземы наблюдаются нарушение и полное исчезновение структурных элементов респираторногоотдела легких.

Буллезная эмфизема -стадия, когда пузыри становятся более 10 мм в диаметре., часто разрываются, что приводит к развитию спонтанного пневмоторакса. Обычно буллы располагаются на верхушке легких субплеврально.

Микропрепарат легкого курильщика.

1-альвеолы неравномерно расширены

2-перегородки альвеол короткие, склерозированы

3-сосуды с толстыми склерозированными стенками

29. Болезни желудка: Гастрит, формы. Морфологическая характеристика хронического гастрита. Осложнения, исходы, прогноз. Язвенная болезнь, пато- и морфогенез. Морфологическая характеристика хронической язвы в период ибострения и ремиссии. Осложнения, исходы

Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. По характеру течения делится на острый и хронический. Острый гастрит— это кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще всего бессимптомно, реже сопровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с различными признаками желудочного кровотечения.

Причины острого гастрита разнообразны:

-недоброкачественная пища,

-обильное употребление НПВП) (аспирин);

-избыточное употребление алкоголя;

-интенсивное курение;

-использование противоопухолевых химиопрепаратов;

-уремия; системные инфекции;

-шок и тяжелый стресс;

-химический ожог кислотами и щелочами и мн. др.

Классификация острого гастрита

По топографии гастрит может быть:

- диффузным и

- очаговым (антральным, фундальным, пилороантральным, пилородуоденальным).

Морфологические формы острого гастрита:

- катаральный,

- фибринозный,

- гнойный (обычно флегмонозный) и

- некротический (коррозивный).

Исходы и осложнения острого гастрита

Катаральный гастрит обычно заканчивается полным выздоровлением и восстановлением слизистой оболочки. Крайне редко процесс затягивается — гастрит становится хроническим.

Остальные формы завершаются значительной атрофией слизистой оболочки и деформацией стенки желудка.

Эрозивный и некротический гастрит может дать профузное кровотечение, перфорацию стенки желудка.

При флегмонозном гастрите возникают перигастрит, медиастинит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных вен, пилефлебитические абсцессы печени.

Хронический гастрит. Этиология

Экзогенные факторы

- хроническое нарушение режима и ритма питания, употребление грубой и острой пищи, обильную и поспешную еду, значительные перерывы в приеме пищи, еду всухомятку и т.п.

- злоупотребление кофе и алкоголем.

- воздействия химических, термических, механических агентов, радиации, длительного приема НПВП

Эндогенные факторы

- аутоинтоксикации,

- моторные и механические причины, включающие обструкцию привратника (например, рубцовую), безоары (пищевые камни) и атонию желудка.

- рефлюкс (заброс) дуоденального содержимого в желудок.

Главенствующую роль в развитии хронического гастрита играет Helicobacter pylori (Нр), который является причиной неиммунного гастрита что зафиксировано в Международной классификации хронического гастрита (Сидней,1990; Хьюстон,1994).

Классификация хронического гастрита

Аутоиммунный гастрит типа А — крайне редкое заболевание, в популяции его находят меньше, чем у 1%, а в структуре хронических гастритов — около 20%. Он встречается в основном в двух возрастных группах — у пожилых и у детей. У больных аутоим-мунным гастритом постоянно в крови и в желудочном соке обнаруживается два типа аутоантител — антитела к липопротеиду микро-ворсинок секреторных канальцев париетальной клетки и антитела к внутреннему фактору Кастла, блокирующие его связывание с витамином В.

Гастрит типа В. Неиммунный антральный бактериальный гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori Участие Нр в патогенезе хронического гастрита происходит на всех стадиях взаимодействия ”патоген-хозяин”,т.е на всех стадиях развития инфекции: от первичного инфицирования и инициальной колонизации слизистой оболочки желудка до развития активного хронического воспаления.

Хронический гастрит типа С, или рефлюкс-гастрит развивается, обычно, при забросе (рефлюксе) дуоденального содержимого в же-лудок. В двенадцатиперстной кишке, где идет процесс переваривания и всасывания жиров, лецитин под действием поступающих из поджелудочной железы трипсина и фосфолипазы А превращается в лизолецитин. В механизмах развития гастрита типа С ведущим звеном является цитотоксическое действие на слизистую оболочку желудка лизолецитина при рефлюксе желчи.

Структурная перестройка слизистой при хроническом гастрите

- Темпы регенерации эпителия ускоряются;

- укорачивается фаза дифференцировки: не достигнув зрелости, молодые недиф-ференцированные эпителиоциты подвергаются инволюции.

- транслокация слизистых клеток завершается уменьшением количества специализированных гландулоцитов, вырабатывающих основные ингридиенты желудочного сока —соляную кислоту и пепсиноген.

- Метаплазия. При хроническом гастрите наряду с характерным для каждого отдела желудка эпителием нередко появляется эпителий, ему несвойственный,

- пилорическая метаплазия.

- полная или тонкокишечная метаплазия,

- неполная, или толстокишечная метаплазия

Морфологические типы хронического гастрита

По топографии различают три варианта хронического гастрита: антральный, фундальный и пангастрит.

По морфологии различают :

- Хронический поверхностный гастрит. Слизистая оболочка желудка обычной толщины. Покровный эпителий высокий призматический либо кубический, с умеренно выраженными дистрофическими изменениями и незначительным снижением мукоида в нем. Собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. По интенсивности инфильтрации различают легкий, умеренный и выраженный поверхностный гастрит. Инфильтрат обычно располагается в поверхностных отделах — на уровне валиков, лишь при выраженном гастрите плотный инфильтрат проникает вглубь слизистой оболочки.

- Хронический атрофический гастрит, характеризуется появлением атрофии. Слизистая оболочка истончена. Рельеф ее сглажен. Валики укорочены, плоские, но могут быть и в виде микропапиллярных разрастаний. Ямки углублены, штопорообразны. Покровно-ямочный эпителий уплощен. Количество мукоида в нем значительно снижено, иногда он полностью отсутствует. Клинико-морфологически главным является не истончение слизистой оболочки, а уменьшение числа специализированных гландулоцитов и замена их на более примитивные мукоциты. Последние иногда (при выраженной атрофии) полностью вытесняют париетальные и главные клетки, достигая дна желез. Железы укорочены, количествоих уменьшено. В собственной пластинке — диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат в случае неактивного гастрита либо нейтрофильная инфильтрация, выраженная в зависимости от активности процесса в той или иной степени. При выраженной атрофии видны массивные поля склероза и полиморфно-клеточный инфильтрат на месте бывших желез. Наряду с типичным покровно-ямочным и железистым эпителием при хроническом атрофическом гастрите нередко появляются очаги полной или неполной кишечной метаплазии, а также дисплазии эпителия как желудочного, так и метаплазированного.

Язвенная болезнь желудка

Язвенная болезнь — это хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Факторы риска.

- генетически наследуемая большая масса париетальных клеток.

- 1-я группа крови,

- выражен дефицит альфа-1-антитрипсина,

- отсутствуют антигены гистосовместимости, отвечающие за выработку гликопротеинов желудочной слизи

- хронический хелико-бактерный гастрит

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки Нр обнаруживают у всех больных, т.е. в 100%, а при язвенной болезни желудка —в 75—85%. Мало того, при язвенной болезни, независимо от локализации пептической язвы, всегда имеет место хронический гастрит. Установление доказанной этиологической роли бактерии для этого заболевания заставило на качественно новом уровне вернуться к ”гастритической” концепции возникновения язвенной болезни. Воспалительные и дисрегенераторные изменения слизистой оболочки, составляющие сущность хронического гастрита, снижают ее резистентность к воздействию факторов пептической агрессии и способствуют образованию язвы. Установлено, что наличие антрального гастрита десятикратно увеличивает риск развития язвенной болезни. При выраженном атрофическом гастрите риск язвообразования увеличивается в 20—30 раз.

Локализация. Язвенная болезнь желудка характеризуется наличием хронической рецидивирующей (пептической) язвы:

1) в теле желудка (медиогастральная язва);

2) в пилороантральной области.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки характеризуется локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки на передней или задней ее стенках. Обычно имеет место 1 язва, гораздо реже — 2и крайне редко — 3 язвы.

Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы. На этом основании принято считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни.

Макроскопическая картина ЯБ

Эрозии — это поверхностные дефекты слизистой оболочки, обычно не проникающие за ее мышечную пластинку.

Острая язва формируется на месте эрозии. Процесс деструкции стенки желудка продолжается, некрозу подвергается не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка.

Хроническая язва желудка обычно единичная (изредка бывает по две и еще реже — три язвы). Язва имеет овальную или округлую форму (ulcus rotundum) и разные размеры — от нескольких миллиметров до 5—6 сантиметров. Она проникает в стенку на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Дно язвы может быть гладкими шероховатым, края приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва). При этом кардиальный край язвы подрыт, а край, обращенный к привратнику, пологий, иногда имеет вид террасы. Подобная конфигурация обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике желудка.

В период обострения картина дна язвы кардинально меняется, т.к.в области дна и краев появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая прикрыта сверху фибринозно-гнойным экссудатом, а снизу зону некроза обрамляет грануляционная ткань с большим числом полнокровных тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много полиморфноядерных лейкоцитов. Глубже всех в дне язвы располагается зона грубоволокнистой рубцовой ткани. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения дна язвы, но также фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просвете, а также мукоидное и фибрино-идное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с появлением в дне язвы свежих очагов некроза размеры язвы в период обострения увеличиваются и вглубь и в ширину, вызывая опасность возникновения тяжелых деструктивных осложнений.

В период ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, которая вытесняет мышечную оболочку стенки желудка на ту или иную глубину. Среди рубцовой ткани видны одиночные сосуды со склерозированными стенками и суженным (иногда облитерированным) просветом, иногда встречаются разрастания нервных волокон, напоминающие ампутационные невромы. С поверхности рубцовая ткань в период ремиссии чаще всего покрыта слизистой оболочкой, последняя обычно отсутствует при крупных язвах. В краях язвы обычно развивается хронический периульцерозный гастрит с явлениями гиперплазии эпителия.

Заживление язвы начинается с постепенного очищения дна язвы от некротических масс и рассасывания экссудата. Зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая постепенно созревает в грубоволо-книстую рубцовую ткань. Одновременно происходит регенерация эпителия, который с краев язвы начинает проли-ферировать и ”наплывать” на дно язвы. Процесс регене-рации эпителия и соедини-тельной ткани должен происходить синхронно. Эпителий стимулирует рост и созревание соедини-тельной ткани, вырабатывая коллагеназу, которая участвует в перестройке рубца. Если эпителизация дна язвы задерживается, то развивается преждевременный склероз грануляци-онной ткани, что, в свою очередь, еще больше замедляет эпителизацию (порочный круг). Эпителий, первоначально в один ряд закрывший дно язвы, регенерирует дальше, и со временем в дне язвы формируется полноценная слизистая оболочка. Первоначально под этой новообра-зованной слизистой оболочкой видна грануляционная ткань с ее многочисленными кровеносными сосудами, что эндоскопически получило название ”красного рубца”. По мере созревания грануляционной ткани эндоскопическая картина меняется, образуется ”белый рубец”.

Осложнения ЯБ:

- Кровотечение

- Перфорация

- Пенетрация

- Стеноз

- Малигнизация