- •Ишемические нарушения мозгового кровообращения
- •Геморрагические нарушения мозгового кровообращения
- •Опухоли головного мозга
- •30. Аппендицит. Классификация, эпидемиология, этиология, патогенез. Морфологическая характеристика и клинические проявления острого и хронического аппендицита. Осложнения.
- •32. Болезни печени, классификация. Вирусные и алкогольные гепатиты, морфологическая характеристика, маркеры, исходы, осложнения, прогноз.
- •95% Опухолей печени - злокачественные.
26. Церебро-васкулярные болезни: Морфологическая характеристика, клинические проявления: Ишемическая энцефалопатия, Инфаркт, Кровоизлияния головного мозга, Поражения сосудов мозга разной этиологии, Основные опухоли ЦНС.
Церебро-васкулярная болезнь.
Под цереброваскулярной болезнью понимают разнообразные поражения нервной системы на фоне уже существующего сосудистого заболевания: атеросклероза, гипертонической болезни или вторичной артериальной гипертензии.
Выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся регрессом неврологических признаков в течение от нескольких минут до суток после их появления (по определению ВОЗ), и острые нарушения мозгового кровообращения с более стойкой, иногда необратимой неврологической симптоматикой — инсульты. Последние подразделяются на ишемические и геморрагические.
-
Ишемические нарушения мозгового кровообращения
Непосредственные причины инфаркта головного мозга:
- тромбоэмболия в сосуды головного мозга,
- тромбоз и стенозирующий атеросклероз мозговых артерий,
- поражения артериальной сети мозга мест-ного воспалительного или системного характера,
- спазм мозговыхсосудов.
Инфаркты мозга классифицируются по виду, локализации, величине и давности.
По виду инфаркты делятся на:
1) белые инфаркты, встречающиеся чаще других
2)инфаркты с геморрагическим компонентом. Инфаркты с геморрагическим компонентом наблюдаются, как правило, в полушариях большого мозга и делятся на красные (геморрагические) и смешанные. Геморрагический инфаркт возникает только в ганглиозно-клеточных образованиях мозга, а в белом веществе не встречается. Смешанный инфаркт имеет пестрый вид благодаря множественным кровоизлияниям.
По локализации инфаркты подразделяются на:
1)супратенториальные
2) субтенториальные
3) а также в зависимости от бассейна артерии, в пределах которой очаг располагается. Выделяют инфаркт мозга в бассейне кровоснабжения внутренней сонной артерии и в бассейне вертебрально-базилярной системы или в бассейне основных мозговых артерий (средней, передней, задней мозговых артерий). Самой частой зоной поражения является бассейн средней мозговой артерии
По величине инфаркты мозга делят на: малые, средние, большие и обширные.
- Малые инфаркты мозга в бассейне внутренней сонной артерии локализуются, как правило, в области скорлупы чечевицеобра-зного ядра, головки и тела хвостатого ядра, во внутренней капсуле, в перивентрикулярной зоне, в белом веществе семи-овального центра, в таламусе, то есть в области анастомозов ветвей средней мозговой артерии. Такие инфаркты встречаются не только при стенозирующем атеросклерозе, но и при артериальной гипертензии и эмболии. В процессе организации малых инфарктов формируется маленькая полость — лакуна, поэтому их еще называют лакунарными. Малые глубинные инфаркты в бассейнах артерий вертебрально-базилярной системы обнаруживаются в мосту мозга и глубоких отделах полушарий мозжечка.
- Средние, большие и обширные инфаркты разделяются по величине и в соответствии с бассейном пораженной артерии. Клинически эти инфаркты протекают с ярко выраженными локальными и общемозговыми симптомами ишемического инсульта с развитием церебральных и соматических осложнений.
Изменения ткани мозга в области инфаркта подразделяют на три стадии:
1) развитие некроза;
2) разжижение, или резорбция(начало организации);
3) формирование рубца с полостью или без нее.
1 ч после начала ишемии — набухание периваскулярных глиоцитов;
2 ч — набухание эндоплазматической сети нейронов и астроцитов;
3—24 ч — ишемическое изменение нейронов: пикноз ядер и перикариона гиперэозино-филия цитоплазмы,;
5 ч — набухание аксонов в виде аксональных шаров вблизи инфаркта;
7—25 ч — трансформация моноцитов и микроглиоцитов
в зернистые шары (наибольшее их количество определяется на 15-е сутки), пролиферация перицитов;
12 ч — инфильтрация зоны инфаркта полиморфноядерными лейкоцитами, их количество достигает максимума на 3-и сутки;
24 ч — появление признаков отека в зоне инфаркта;
30—48 ч — пролиферация эндотелиальных клеток сосудов микроциркуляции, диапедезные кровоизлияния, пролиферация астроцитов;
3-и сутки — появление макроскопических изменений в зоне инфаркта, которые достигают максимума на 15—21-е сутки;
21-е сутки — формирование глиомезодер-мальной кисты;
1—1,5 мес — завершение организации мелких инфарктов,
инфаркты средних и более крупных размеров подвергаются организации значительно позднее.
Ишемическая полутень (penumbra)
Ишемическая полутень, или пенумбра (лат. Penumbra — полутень вокруг солнечного пятна — umbra) — это зона вокруг инфаркта, в которой объ-емный мозговой кровоток снижен до уровня, достаточного лишь для поддержания жизнеспособности нейронов, но не их функционирования. В области пенумбры у больного объемный мозговой кровотокснижен до 23—10 мл (при норме 58 мл) на 100 г вещества мозга в минуту. Установлено, что пенумбра не является стабильной, гомогенной и четко очерченной зоной. Ее состояние определяется уровнем церебральной перфузии, глутамата, активности Са-каналов и др. В зоне ишемической полутени различают два типа эксайтотоксического повреждения нейронов: быстрое, опосредованное NMDA-рецепторами (рецепторы селективно активируются синтетическим аналогом глутамата N-метил-D-аспартатом), и медленное, опосредованное рецепторами АМРА (-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изо-ксазолпропионовая кислота) и каината. В зоне пенумбры нейроны могут погибать путем апоптоза, обусловленного разобщением транснейрональных связей.
Микроскопически в этой зоне обнаруживаются неизмененные нейроны, нейроны с явлениями хроматолиза и гиперхроматоза цитоплазмы, нейроны с признаками ишемических изменений, а также выпадения единичных или многих нейронов.
Киста мозга
Стенка кистообразной полости, которая наиболее часто форми-руется на месте инфаркта, образована аргирофильными, коллагеновыми и глиальными волокнами. В ней определяются новообразованные сосуды, макрофаги. Вблизи от полости наблюдается изоморфный или гетероморфный глиоз, видны аксональные шары с петрификацией, склерозированные микрососуды. Если инфаркт был красным, то стенки кисты окрашиваются в бурый цвет в связи с накоплением макрофагов, нагруженных гемосидерином. Сморщивание ткани мозга по границам инфаркта сопровождается расширением бокового желудочка на стороне поражения.