- •Змістовий модуль 1 «загальна нозологія» Етіологія та патогенез
- •Типовий патологічний процес
- •Патологічна реакція
- •Фізичні фактори
- •@Первинних реакцій
- •Латентний
- •@Первинних реакцій
- •Прихований
- •Гіперкапнія
- •Газова емболія
- •Спадковість та конституція
- •Дуплікація
- •Лімфопенія.
- •Біологічні фактори
- •Каталаза
- •Імунологічна реактивність
- •Алергія
- •Автоімунні хвороби
- •@Головний мозок
- •Алергія
- •Змістовий модуль 2 «типові патологічні процеси» Пошкодження клітини
- •Місцеві розлади кровообігу
- •Тканинна
- •Запалення
- •Гіпоксія
- •Гіпоксія
- •Гіпоксія.
- •Гіпоксія.
- •Гіпоксія.
- •Репарація
- •@Репарація
- •Гарячка
- •Зниження теплопродукції
- •Пухлини
- •Транслокація
- •Голодування
- •Церебральна
- •Гіпоксія
- •Гіпероксія
- •Гіпокапнія
- •Тканинна
- •Тканинна
- •Тканинна
- •Тканинна
- •Тканинна
- •Тканинна
- •Тканинна
- •Тканинна
- •Згущення крові
- •@Гіпоксія
- •Гіперкапнія
- •@Зниження парціального тиску кисню в повітрі.
- •Змістовий модуль 3 «типові порушення обміну речовин» Енергетичний обмін
- •Вуглеводний обмін
- •Лактацидемія
- •@Гіпоксія
- •@Зневоднення
- •Лактацидемія
- •Жировий обмін
- •Білковий обмін
- •Лактату
- •Лактату
- •Водно–електролітний обмін
- •@Гіпокаліемія
- •Гіпокаліемія
- •Кислотно – основний стан (кос)
- •Гіпокаліемія
-
@Глікерування апопротеїнів
-
Кетонемія
-
Лактацидемія
-
Гіпохолестеринемія
-
Гіполіпацидемія
-
До лікарні доставили хворого на цукровий діабет у стані непритомності. Дихання типу Куссмауля, артеріальний тиск 80/50 мм рт. ст., запах ацетону з рота. Накопиченням в організмі яких речовин можна пояснити виникнення цих розладів?
-
@Кетонових тіл.
-
β-Ліпопротеїдів.
-
Складних вуглеводів.
-
Вугільної кислоти.
-
Молочної кислоти.
-
У дитини з затримкою розвитку, розумовою відсталістю, катарактою та цирозом печінки виявлено галактозурію. Активність якого фермента знижена у хворого?
-
@Галактозо-1-фосфат-уридилтрансферази
-
Кетогексокінази
-
Фосфорилази
-
Аміло-1,6-глюкозидази
-
Галактозо-1-фосфатази
-
У дитини з ураженням печінки та нирок після вживання фруктів діагностовано фруктозурію та гіпоглікемією. Активність якого ферменту знижена у хворого?
-
@Фруктозодифосфат-альдолази
-
Галактозо-1-фосфат-уридилтрансферази
-
Фруктокінази
-
Аміло-1,6-глюкозидази
-
Кетогексокінази
-
У дитини з затримкою фізичного та психічного розвитку, гіпоглікемією, гіперліпідемією, лактацидемією, гепатомегалією та остеопорозом діагностовано хворобу Гірке. Яка речовина накопичується у тканинах хворого?
-
@Глікоген
-
Мукополісахариди
-
Фруктоза
-
Сорбітол
-
Глікозаміноглікани
-
У чоловіка з гротескними рисами обличчя, множинними деформаціями кісток та суглобів, ураженням печінки, серця та селезінки діагностовано мукополісахаридоз. Накопичення якої речовини в тканинах спричинило захворювання?
-
@Глікозаміногліканів
-
Фруктозо-1,6-дифосфату
-
Галактозо-1-фосфату
-
Глікогену
-
Тригліцеридів
-
У новонародженої дитини після годування молоком спостерігаються диспепсія, блювота. При годуванні розчином глюкози ці явища зникають. Недостатня активність якого ферменту призводить до даних розладів?
-
@Лактази
-
Амілази
-
Сахарази
-
Ізомальтази
-
Мальтази
-
У новонародженої дитини діагностована спадкова недостатність сахарази. Який процес при цьому порушений у дитини?
-
@Мембранне травлення
-
Порожнинне травлення
-
Екскреторна функція кишок
-
Секреторна функція підшлункової залози
-
Секреція шлункового соку
Жировий обмін
-
У хворої з обтураційною жовтяницею при обстеженні виявлена стеаторея. Відсутність якого компоненту жовчі в кишках призвела до порушення всмоктування та перетравлення жирів?
-
@Жовчних кислот
-
Прямого білірубіну
-
Холестерину
-
Жирних кислот
-
Ліпази
-
Хворий 67 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлено гіперліпідемію. Підвищення вмісту яких ліпопротеїнів плазми крові найбільше сприяє атерогенезу?
-
@Ліпопротеїнів низької щільності
-
Ліпопротеїнів високої щільності
-
Альфа-ліпопротеїнів
-
Хіломікронів
-
Комплексів жирних кислот з альбумінами
-
Хворий 67 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлено гіперліпідемію. Зниження вмісту яких ліпопротеїнів плазми крові найбільше сприяє атерогенезу?
-
@Ліпопротеїнів високої щільності
-
Ліпопротеїнів низької щільності
-
Ліпопротеїнів дуже низької щільності
-
Хіломікронів
-
Комплексів жирних кислот з альбумінами
-
У хворого з еруптивними ксантомами, гепатоспленомегалією, абдомінальними коліками та панкреатитом виявлено значне збільшення вмісту хіломікронів у плазмі крові. Який дефект лежить в основі виникнення первинної гіперліпопротеїнемії у хворого?
-
@Дефіцит ліпопротеїнліпази
-
Дефект рецептора апоВ/Е
-
Підвищена продукція апоВ
-
Аномальний апоЕ
-
Підвищена продукція тригліцеридів, ЛПДНЩ печінкою
-
У хворого з еруптивними ксантомами, гепатоспленомегалією, абдомінальними коліками та панкреатитом виявлено значне збільшення вмісту хіломікронів у плазмі крові. Яка первинна гіперліпопротеїнемія (ГЛП) у хворого?
-
@ГЛП I типу
-
ГЛП IIа типу
-
ГЛП IIб типу
-
ГЛП III типу
-
ГЛП IV типу
-
У дитини 10 років з сухожильними ксантомами та тяжкими нападами стенокардії виявлено значне збільшення вмісту ліпопротеїнів низької щільності у плазмі крові. Яка первинна гіперліпопротеїнемія (ГЛП) у хворого?
-
@ГЛП IIа типу
-
ГЛП I типу
-
ГЛП IIб типу
-
ГЛП III типу
-
ГЛП IV типу
-
У дитини 10 років з сухожильними ксантомами та тяжкими нападами стенокардії виявлено значне збільшення вмісту ліпопротеїнів низької щільності у плазмі крові. Який дефект лежить в основі виникнення первинної гіперліпопротеїнемії у хворого?
-
@Дефект рецептора апоВ/Е
-
Дефіцит ліпопротеїнліпази
-
Підвищена продукція апоВ
-
Аномальний апоЕ
-
Підвищена продукція тригліцеридів, ЛПДНЩ печінкою
-
У хворого 45 років при обстеженні виявлений вміст холестерину в одиниці об’єму крові 5,8 ммоль/л. Який ризик розвитку атеросклерозу в хворого?
-
@Середній
-
Дуже низький
-
Низький
-
Високий
-
Дуже високий
-
У хворого 45 років при обстеженні виявлений вміст тригліцеридів в одиниці об’єму крові 2,8 ммоль/л. Який ризик розвитку атеросклерозу в хворого?
-
@Високий
-
Дуже низький
-
Низький
-
Середній
-
Дуже високий
-
У хворого 45 років при обстеженні виявлений вміст ЛПНЩ в одиниці об’єму крові 5 г/л. Який ризик розвитку атеросклерозу в хворого?
-
@Середній
-
Дуже низький
-
Низький
-
Високий
-
Дуже високий
-
У хворої 45 років при обстеженні виявлений вміст ЛПВЩ в одиниці об’єму крові 6,1 г/л. Який ризик розвитку атеросклерозу в хворої?
-
@Низький
-
Дуже низький
-
Середній
-
Високий
-
Дуже високий
-
У хворих на цукровий діабет часто виникає дефіцит ліпокаїчної субстанції. Яке порушення буде наслідком цієї зміни?
-
@Жирова інфільтрація печінки
-
Аліментарна гіперліпемія
-
Кетогенез
-
Ожиріння
-
Атеросклероз
-
У хворого встановлений діагноз – вторинне ожиріння. Що могло стати його причиною?
-
@Гіперпродукція кортизолу
-
Первинна недостатність лептину
-
Вторинна недостатність лептину
-
Зменшення утворення інсуліну
-
Перегодовування в грудному віці
-
У мишей лінії Цукера (ob/ob) спонтанно виникає первинне ожиріння з ненаситним апетитом. Який механізм виникнення ожиріння у цих мишей?
-
@Первинна недостатність лептину
-
Вторинна недостатність лептину
-
Гіперкортицизм
-
Енцефаліт
-
Гіпогонадизм
-
У хворого встановлений діагноз – гіперпластичне ожиріння. Що могло стати його причиною?
-
@Перегодовування в грудному віці
-
Первинна недостатність лептину
-
Вторинна недостатність лептину
-
Гіперпродукція інсуліну
-
Психогенна булемія
-
У хворого встановлений діагноз – вторинне ожиріння. Що могло стати його причиною?
-
@Енцефаліт
-
Первинна недостатність лептину
-
Вторинна недостатність лептину
-
Зменшення утворення інсуліну
-
Перегодовування в грудному віці
-
У мишей лінії db/db спонтанно виникає ненаситний апетит, гіпотермія та гіпометаболізм, і розвивається ожиріння, при якому маса тіла значно перевищує норму. Який механізм виникнення ожиріння?
-
@Вторинна недостатність лептину
-
Первинна недостатність лептину
-
Гіперкортицизм
-
Енцефаліт
-
Гіпогонадизм
-
Після введення ауротіоглюкози у частини тварин виникли гіперфагія, посилення ліпогенезу, зниження термогенезу, викликаного вживанням їжі, та ожиріння. Який механізм виникнення ожиріння?
-
@Ураження вентромедіальних ядер гіпоталамуса
-
Первинна недостатність лептину
-
Вторинна недостатність лептину
-
Гіперкортицизм
-
Ураження вентролатеральних ядер гіпоталамуса
-
У людини діагностовано первинне ожиріння. З порушенням утворення якого гормону воно пов’язане?
-
@Лептину
-
Інсуліну
-
Адреналіну
-
Кортизолу
-
Соматотропіну
-
У людини, яка перехворіла важкою формою грипу, з’явилися ожиріння, судинні кризи, сильний головний біль. Який вид ожиріння (за етіологією) виник у хворого?
-
@Церебральне
-
Аліментарне
-
Аліментарно-конституціональне
-
Спадкове
-
Ендокринне
-
У мишей зі спадковим ожирінням і цукровим діабетом 2-го типу виявлено гіперглікемію та зниження кількості інсулінових рецепторів у міоцитах. Який первинний патогенетичний механізм посилення ліпогенезу в цих тварин?
-
@Гіперінсулінемія.
-
Гіперплазія ліпоцитів.
-
Зниження толерантності до глюкози.
-
Порушення мобілізації жирів.
-
Гіпоінсулінізм.
-
У хворих на первинне ожиріння значно збільшені апетит та споживання їжі. Яка речовина стимулює центр голоду і активізує харчову поведінку людини?
-
@Нейропептин Y
-
Адреналін
-
Нейропептин I
-
Лептин
-
Кахексин
-
У хворих з ожирінням у крові збільшені рівень фібриногену, загальна коагуляцій на активність та знижений рівень гепарину. Які порушення можуть виникнути у хворого при таких змінах?
-
@Тромбози
-
Крововиливи
-
Бактеріальні інфекції
-
Вірусні інфекції
-
Гематурія
-
Хвора на нейрогенну анорексію вкрай виснажена. Маса тіла дівчини нижча за нормальну на 48%. Як називається такий стан?
-
@Ендогенна кахексія
-
Екзогенна кахексія
-
Ожиріння
-
Лікувальне голодування
-
Фізіологічне голодування
-
У хворого із опіками 35% площі шкіри та зниженням маси на 38% діагностовано опікову хворобу у стадії опікового виснаження. Яка речовина, що пригнічує центр голоду та стимулює катаболізм, викликала виснаження у хворого?
-
@Кахексин
-
Інсулін
-
Нейропептин Y
-
Соматотропін
-
Лептин
-
У хворого із злоякісною пухлиною спостерігається значне схуднення і виснаження. Яка речовина, що пригнічує центр голоду та стимулює катаболізм, викликала виснаження у хворого?
-
@Кахексин
-
Інсулін
-
Нейропептин Y
-
Соматотропін
-
Лептин
-
У хворого на цукровий діабет 1-го типу Спостерігається значна втрата маси тіла. Яка зміна обміну речовин викликала схуднення у хворого?
-
@Відсутність анаболічної дії інсуліну
-
Збільшення продукції нейропептину Y
-
Збільшення продукції соматотропіну
-
Лептинова недостатність
-
Збільшення продукції кахексину