2. Теории наркоза. Последовательность действия наркотических веществ на цнс. Характеристика стадий наркоза.

Теории наркоза. Результат действия общих анестетиков известны с момента применения первого наркоза. Однако механизм возникновения наркоза остаётся не полностью выясненным до настоящего времени. Разработано несколько теорий наркоза. Следует остановиться на некоторых из них.

1. Коагуляционная теория Кюна (1864 г. ). Согласно этой теории анестетики вызывают своеобразное свертывание внутриклеточного белка, что и приводит к нарушению функции нервных клеток. В дальнейшем коагуляционная теория разрабатывалась К Бернаром (1875), П. В. Макаровым (1936), Банкрофтом и Рихтером (1931). . По их мнению анестетики вызывают коагуляцию всей протоплазмы нервных клеток. Однако позднее было установлено, что концентрация анестетиков дающая наркотический эффект, значительно меньше той, которая вызывает коагуляцию коллоидов.

2. Липоидная теория предложена Германном (1866 г.), в дальнейшем получила развитие в работах Г. Мейера (1899) и Ч. Овертона (1901). Она основана на том, что анестетики обладают липоидотропностью. Благодаря этому они хорошо растворяются в липоидах клеточных мембран и нарушают их функцию. При детальном изучении эта теория не получила подтверждения.

3. Теория поверхностного натяжения (Траубе 1904-1913 гг. ). Учитывая высокую липоидотропность анестетиков, по мнению автора они обладают свойством снижать силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости. В результате этого мембрана становится легко проницаемой для молекул анестетиков, которые проникая в клетки нарушают их функцию, что вызывает состояние наркоза.

4. Теория нарушения окислительных процессов. Предложена Ферворном в 1912г. под названием «теория удушения нервных клеток». По гипотезе автора анестетики блокируют ферменты, регулирующие окислительно-восстановительные процессы в нервных клетках.

5. Теория водных микрокристаллов. Автором этой теории является лауреат Нобелевской премии Полинг. Предложена в 1961 г. Согласно этой теории молекулы наркотических веществ и боковые цепи белковых молекул образуют водные микрокристаллы. Именно они блокируют передачу импульсов в синапсах, снижают активность химических реакций и электрическую активность мозга.

Современные представления. Существование множества теорий наркоза свидетельствует о том, что до настоящего времени нет единства мнений о механизме развития наркотического сна. тонкие механизмы действия анестетиков представляют одну из величайших тайн фармакологии.

Сейчас общеприняты следующие положения. Анестетики действуют на уровне синапсов. Ряд ученых считают, что они фиксируются на мембране клетки и препятствуют процессу деполяризации. Другие утверждают, что анестетики закрывают натриевые и калиевые каналы в клетках. Отмечается возможность действия анестетиков на различные звенья синаптической передачи (торможение потенциала действия на пресинаптической мембране, угнетение образования медиатора, снижение чувствительности к нему рецепторов постсинаптической мембраны).

При всей важности тонких механизмов действия анестетиков на нервные образования, наркоз является своеобразным функциональным состоянием центральной нервной системы. Механизм этого состояния наиболее полно объясняется физиологической теорией. Существенный вклад в разработку этой теории внесли отечественные ученые Н. Е. Введенский, А. А. Ухтомский, В. С. Галкин, П. К. Анохин. Согласно этой теории наркотический сон объясняется как торможение центральной нервной системы, вызываемое действием анестетика. Препарат действует как сильный раздражитель, снижая физиологическую лабильность отдельных нейронов и нервной системы в целом. К действию анестезирующего вещества наиболее чувствительна ретикулярная формация мозга, поэтому снижается её активирующее восходящее действие на кору. В результате нарушения корково-подкоркового взаимодействия и наступает наркотический сон.

Стадии наркоза (последовательность их действия на ЦНС) Выделяют 4 стадии: I - аналгезия, II - возбуждение, III - хирургическая стадия, подразделяющаяся на 4 уровня, и IV- пробуждение.

Стадия аналгезии (I) Больной в сознании, но заторможён, дремлет, на вопросы отвечает односложно. Отсутствует поверхностная болевая чувствительность, но тактильная и тепловая чувствительность сохранена. В этот период возможно выполнение кратковременных вмешательств (вскрытие флегмон, гнойников, диагностические исследования). Стадия кратковременная, длится 3-4 мин.

Стадия возбуждения (II) В этой стадии происходит торможение центров коры большого мозга, но подкорковые центры находятся в состоянии возбуждения: сознание отсутствует, выражено двигательное и речевое возбуждение. Больные кричат, пытаются встать с операционного стола. Кожные покровы гиперемированы, пульс частый, АД повышено. Зрачки широкие, но реагируют на свет, отмечается слезотечение. Часто появляются кашель, усиление бронхиальной секреции, возможна рвота. Хирургические манипуляции на фоне возбуждения проводить нельзя. В этот период необходимо продолжать насыщение организма наркотическим средством для углубления наркоза. Длительность стадии зависит от состояния больного, опыта анестезиолога. Возбуждение обычно длится 7-15 мин. Хирургическая стадия (III) С наступлением этой стадии наркоза больной успокаивается, дыхание становится ровным, частота пульса и АД приближаются к исходному уровню. В этот период возможно проведение оперативных вмешательств. В зависимости от глубины наркоза различают четыре уровня III стадии наркоза. Первый уровень (III₁).  Больной спокоен, дыхание ровное, АД и пульс достигают исходных величин. Зрачки начинают сужаться, реакция на свет сохранена. Отмечаются плавное движение глазных яблок, эксцентричное их расположение. Сохраняются роговичный и глоточно-гортанный рефлексы. Мышечный тонус сохранён, поэтому проведение полостных операций затруднено. Второй уровень (lll₂).  Движение глазных яблок прекращается, они располагаются в центральном положении. Зрачки начинают постепенно расширяться, реакция их на свет ослабевает. Роговичный и глоточно-гортанный рефлексы ослабевают и к концу уровня III₂исчезают. Дыхание спокойное, ровное. АД и пульс нормальные. Начинается понижение мышечного тонуса, что позволяет осуществлять брюшно-полостные операции. Обычно наркоз проводят на уровне III₁-III₂. Третий уровень (lll₃).  Глубокий наркоз. Зрачки расширены, реагируют только на сильный световой раздражитель, роговичный рефлекс отсутствует. В этот период наступает полное расслабление скелетных мышц, включая межрёберные. Дыхание становится поверхностным, диафрагмальным. В результате расслабления мышц нижней челюсти последняя может отвисать, в таких случаях корень языка западает и закрывает вход в гортань, что приводит к остановке дыхания. Для предупреждения этого осложнения необходимо вывести нижнюю челюсть больного вперёд и поддерживать её в таком положении. Пульс на этом уровне учащён, малого наполнения. АД понижается. Необходимо знать, что проведение наркоза на этом уровне опасно для жизни больного. Четвёртый уровень (lll₄).  Максимальное расширение зрачков без реакции их на свет, роговица тусклая, сухая. Дыхание поверхностное, осуществляется за счёт движений диафрагмы вследствие наступившего паралича межрёберных мышц. Пульс нитевидный, частый, АД низкое или совсем не определяется. Углублять наркоз до уровня III₄опасно для жизни больного, так как может наступить остановка дыхания и кровообращения.

Стадия пробуждения (IV) Как только прекращается подача наркотических веществ, концентрация анестезирующего средства в крови уменьшается, больной в обратном порядке проходит все стадии наркоза, и наступает пробуждение.