
- •Раздел 1. Неотложные состояния
- •Тема 12. Алгоритм диагностики и оказания неотложной медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации потерпевшим с различными видами шока.
- •Раздел 1. Неотложные состояния
- •1. Тема 12. Алгоритм диагностики и оказания неотложной медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации потерпевшим с различными видами шока.
- •6. Учебно-материальное обеспечение.
- •7. План проведения практического занятия
- •8. Методика проведения занятия.
- •9. Перечень теоретических вопросов. Этиология и основы патогенеза шока
- •Патофизиология шока
- •Клинические проявления травматического шока
- •Клинические проявления шока в зависимости от объема кровопотери
- •ДИaГНocтикa, определение тяжести и прогноза течения шока
- •Некоторые особенности течения шока
- •Лечебные мероприятия при шоке
- •10. Практические навыки, которыми должен овладеть студент:
- •11. Вопросы для самоконтроля знаний студентов:
Лечебные мероприятия при шоке
Шок представляет значительную опасность для жизни пациента, поэтому профилактика и лечение должны быть начаты как можно раньше. Сам характер повреждения, еще до поста-новки диагноза "шок", может и должен подвигнуть медицинского работника любого уровня подготовки к немедленному началу противошоковых мероприятий. При этом можно ориенти-роваться на такое понятие, как "шокогенная травма" - повреждения, с большей степенью ве-роятности приводящие к развитию шока. К таким повреждениям относятся, например, огнест-рельные ранения; открытые и закрытые повреждения бедра, таза; множественные и сочетан-ные повреждения; ранения, проникающие в грудную и брюшную полости; продолжающееся кровотечение, массивная кровопотеря; обширные ожоги.
В связи с многообразием факторов, определяющих развитие и клиническое течение шока, лечение таких пострадавших должно быть комплексным, направленным как на ликвидацию воздействия на организм патогенных факторов, так и на коррекцию вызванных ими нарушений. При этом в некоторых случаях сочетается патогенетическая и симптоматическая терапия (например, внутривенные инфузии для коррекции ОЦК и введение вазопрессоров при падении артериального давления ниже критического уровня).
При массовом поступлении пострадавших целесообразно воспользоваться унифицирован-ным подходом к оказанию помощи при шоке, что позволит сэкономить время и не упустить каких-либо важных аспектов терапии в первые часы после повреждения, что в дальнейшем может оказать определяющее влияние на прогноз.
К настоящему времени сформирован так называемый комплекс противошоковых меро-приятий, выполнение которого является обязательным при оказании всех видов медицинской помощи:
Остановка кровотечения. Продолжающееся кровотечение приводит к угрожающему увеличению дефицита ОЦК, восполнить который без полноценного гемостаза невозможно. При оказании каждого вида медицинской помощи в рамках имеющихся возможностей гемостати-ческие мероприятия должны быть выполнены максимально быстро и полноценно, без чего вся противошоковая терапия не может быть эффективной.
Обезболивание. Афферентная болевая импульсация является одним из важнейших звеньев в патогенезе развития шока. Адекватное обезболивание, устраняя одну из главных причин шока, создает предпосылки для успешной коррекции гомеостаза при развившемся шоке, а выполненное в ранние сроки после повреждения - для его профилактики.
Иммобилизация повреждений. Сохранение подвижности в области повреждений приводит к усилению как болевого синдрома, так и кровотечения из поврежденных тканей, что, безусловно, способно вызвать шок или усугубить его течение. Помимо непосредственной фиксации поврежденной зоны, целью иммобилизации является также бережная транспорти-ровка при эвакуации пострадавших.
Поддержание функции дыхания и сердечной деятельности. Коррекция нарушенного гомеостаза при шоке требует определенного времени, однако критическое падение уровня артериального давления и угнетение функции дыхания, характерные для декомпенсированного шока, могут быстро привести к смерти. И терапия, непосредственно направленная на поддержа-ние дыхания и сердечной деятельности, являясь по сути симптоматической, позволяет выиграть время для патогенетического лечения.
Устранение непосредственного воздействия шокогенного фактора. К этой группе мероприятий относится освобождение пострадавших из-под завалов, тушение пламени, прекращение воздействия электрического тока и прочие подобные действия, не нуждающиеся в отдельной расшифровке и обосновании их необходимости. Однако при массивных травмах и разрушениях конечностей кровообращение часто не удается нормализовать до тех пор, пока не будет ампутирован размозженный сегмент, обработана рана, остановлено кровотечение, на обработанную рану наложена защитная асептическая повязка и иммобилизирующая шина. В составе циркулирующих в крови субстанций, обладающих интоксикационными свойствами, обнаружены токсические амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин), простагландины, лизосомальные ферменты, тканевые метаболиты (молочная кислота, электролиты, адениловые соединения, ферритин). Все перечисленные вещества обладают прямым угнетающим влиянием на гемодинамику, газообмен и тем самым усугубляют клинические проявления шока. Они нарушают антимикробные барьеры, способствуют формированию необратимых последствий шока. Учитывая это обстоятельство, показания к ампутации конечности в отдельных случаях выставляются, невзирая на наличие шока, и рассматриваются как элемент противошоковых мероприятий.
Терапия, направленная на нормализацию ОЦК и коррекцию нарушений метаболизма. Такая терапия является патогенетической и выходит на первое место по значимости в комплексном лечении при шоке. В этой терапии можно выделить следующие моменты:
Инфузионно-трансфузионная терапия. Для современной трансфузиологии характерно научно обоснованное ограничение гемотрансфузии. С целью коррекции ОЦК широко приме-няют кристаллоидные и коллоидные растворы, а также компоненты крови, в большом коли-честве имеющиеся в арсенале современной медицины. При этом преследуется цель не только возмещения ОЦК, но и борьбы с генерализованной дегидратацией тканей и коррекции нару-шенных водного и электролитного балансов. В условиях декомпенсации обычно необходим контроль кислотно-основного состояния крови (рН и щелочного резерва), так как вместо ожидаемого метаболического ацидоза при шоке нередко встречается метаболический алкалоз, особенно через 6-8 ч после травмы. При этом алкалоз возникает тем чаще, чем позже восполнен дефицит ОЦК.
Бикарбонат натрия применяют при рН крови ниже 7,2, что, однако, уменьшает эффектив-ность сосудосуживающих средств. Неоправданное назначение бикарбоната натрия ведет к уменьшению поступления кислорода в ткани и усиливает ацидоз в тканях центральной нервной системы.
Для борьбы с ацидозом необходимо также применение реотерапии для улучшения микроциркуляции, инфузий маннитола для выведения кислых продуктов метаболизма и вспомогательной вентиляции легких.
Коррекция тонуса сосудов. Необходимость коррекции сосудистого тонуса связана с тем, что его величина в большой мере определяет не только параметры системного кровообращения (например, сердечный выброс и артериальное давление), но и распределение потоков крови по нутритивному и шунтовому путям, что существенно изменяет степень оксигенации тканей. Более того, состояние пре- и посткапиллярного сопротивления сосудов создает условия для транскапиллярного обмена жидкости на участке капилляр - ткань, а изменения тонуса так назы-ваемых емкостных сосудов определяет регионарное распределение объемов крови в организме, регуляцию величины объема циркулирующей крови за счет ее депонирования или выхода из депо. Эти факторы свидетельствуют о большой патогенетической значимости нарушений тону-са сосудов в генезе шока и важности фармакологической коррекции имеющихся нарушений.
Применение адреналина, норадреналина показано лишь при полной остановке кровообра-щения или при критическом уровне снижения систолического давления (менее 50 мм рт.ст).
При затянувшемся спазме периферических сосудов и введении значительных объемов жидкости показано применение препаратов, активно снижающих общее периферическое сопротивление, уменьшающих возврат венозной крови к сердцу и тем самым облегчающих его работу. Все препараты вводят в вену капельно в дозах, снижающих систолическое давление примерно на 10 мм рт.ст.
Гормонотерапия. Введение больших доз (гидрокортизон – 500-1000 мг) глюкокортикои-дов, особенно в первые минуты лечения, оказывает положительное инотропное влияние на сердце, уменьшает спазм почечных сосудов и проницаемость капилляров; устраняет адгезивные свойства форменных элементов крови, восстанавливает сниженную осмолярность внутри- и внеклеточного жидкостных пространств.