64

Препараты, содержащий Fe2+ имеют более высокую биодоступность: парэнтерально используют хелатные соединения железа при нарушении всасывания железа в ЖКТ. Ферковен содержит ион кобальта, который стимулирует эритропоез.

При внутривенном введении ферковена возможно: гиперемия лица, чувство стесненности в грудной клетке, боль в пояснице. После ликвидации дефицита железа, переходят на пероральный прием.

Эритропоэтин. Препарат, полученный методом генной инженерии. Это гликопротеиновые гормоны, регулирующие процессы пролиферации и дифференциации клеток предшественниц гемопоэза в костном мозге.

Применяют при анемиях, возникающих в результате хронической недостаточности почек; ревматоидном артрите; при новообразованиях; при СПИДе.

Цианокобаламин (витамин В12). Применяется при угнетении синтеза гемоглобина и образовании эритроцитов мегалобластического типа (количество гемоглобина в эритроцитах повышается, а их количество уменьшается).

Применение: нарушение усвоения В12.

В12 + гастромукопротеин (секрет париетальными клетками желудка).

-Всасывается в дистальных отделах слепой кишки;

-резорбция происходит с участием высокоспецифического транспортного механизма.

Показания к применению.

-Резекция желудка (отсутствие внутреннего фактора Касла);

-энтероколиты;

-инвазия широким лентецом.

Лекция №19.

ПРОТИВОАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА.

Воснове развития атеросклероза лежат следующие патогенетические процессы:

-нарушение липидного обмена, в основном холестерина;

-повреждение эндотелиальных клеток;

-гипоксия клеток гладкой мускулатуры сосудов, особенно прилежащей к эндотелию;

-инвазия липопротеидов, способных проникать во внутреннюю оболочку стенки артерий.

Врезультате этого происходит формирование атеросклеротических бляшек. Наиболее часто повреждаются коронарные сосуды, сосуды мозга и почек.

Различают 5 видов липопротеидов.

Липиды в плазме крови образуют комплексы с протеинами и в зависимости от размеров и плотности этих комплексов выделяют следующие классы липопротеидов:

1.Хиломикроны – частицы, которые транспортируют холестерин и триглицериды пищи из кишечника в печень и другие органы, т.е. к местам их утилизации.

2.ЛПОНП (или пре-β-липопротеиды) – липопротеиды очень низкой плотности – частицы, которые переносят образованные в печени триглицериды на периферию.

3.ЛППП- липопротеиды промежуточной плотности, которые содержат триглицериды и холестерин в соотношении 1 : 1.

4.ЛПНП (или β-липопротеиды) – липопротеиды низкой плотности содержат большие количества холестерина и транспортируют его из печени на периферию.

4.ЛПВП – липопротеиды высокой плотности содержат больше протеина и переносят холестерин с периферии в печень.

ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП являются атерогенными – содержат большое количество триглицеридов и холестерина. При взаимодействии с липопротеидными рецепторами печени, сосудов от них отделяется холестерин. В составе сложных эфиров он оседает во внутренней оболочке сосудов и способствует развитию атеросклероза. ЛПВП антиатерогенны, содержат много белковых компонентов и благодаря

65

малому диаметру могут проникать в интиму сосудов, связываться с холестерином, который в клетках способен утилизироваться. В состав ЛПВП входят аполипопротеины, которые являются кофакторами ферментов, принимающих участие в циркуляции липопротеидов (липопротеинменаза и др.)

Нарушение соотношения между различными классами липопротеидов приводит к развитию атеросклероза. Выделяют следующие факторы риска. Первичные – повышенное АД, повышение концентрации холестерина в плазме крови, поведение больного: курение; и вторичные факторы – избыточная масса тела, психоэмоциональное перенапряжение, гиподинамия.

Учитывая ведущую роль холестерина в патогенезе атеросклероза, представляет интерес выяснить причины гиперхолестеринемии.

Первичная – имеет наследственный характер и связана с низкой концентрацией рецепторов печени к ЛПНП. Вторичная – наблюдается при ряде заболеваний, связанных с обменом веществ (сахарный диабет, гипотиреоз), а также при применении петлевых диуретиков или пероральных контрацептивов.

Антиатеросклеротические средства – это ЛС, препятствующие развитию или способствующие регрессии атероматозного процесса.

ингибиторы синтеза холестерина (статины):

-ловастатин;

-флувастатин;

-правастатин.

∙средства, усиливающие метаболизм и выведение холестерина:

-линетол;

-эссенциале;

-липостабил.

2.Препараты, снижающие уровень триглицеридов:

∙производные фиброевой кислоты:

-клофибрат;

-фенофибрат;

-ципрофибрат.

∙производные никотиновой кислоты:

-кислота никотиновая;

-альбетам.

II. Антикоагулянты:

гепарин.

III.Антиагреганты:

1.Ингибиторы циклооксигеназы:

-ацетилсалициловая кислота.

2.Ингибиторы фосфодиэстеразы:

-пентоксифиллин.

3.Ингибиторы аденозиндезаминазы:

-дипиридамол.

4.Ингибиторы тромбоксансинтетазы:

-ибустрин.

В.Ангиопротекторы прямого действия – лекарственные средства, повышают устойчивость сосудистой стенки к формированию атеросклеротических бляшек.

I.Эндотелиотропные средства:

-этамзилат (дицинон);

-пармидин;

-препараты каштана конского (эскузан, эссавен – гель). II. Блокаторы кальциевых каналов:

-верапамил;