Классификация сахарного диабета

(М. И. Балаболкин, 1989)

А. Клинические формы диабета

1. Инсулинзависимый диабет (диабет  типа)

2. Инсулиннезависимый диабет (диабет   типа)

3. Другие формы диабета (вторичный, или симптоматический.):

а) эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);

б) заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.);

в) другие, более редкие формы диабета (после приема различных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и др.)

4. Диабет беременных

Б. Степени тяжести диабета

1. Легкая ( степень) 2. Средняя (  степень). 3. Тяжелая (   степень).

В. Состояние компенсации

1. Компенсация. 2. Субкомпенсация. 3. Декомпенсация.

Г. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии)

1. Кетоацидотическая кома. 2. Гиперосмолярная кома. 3. Лактацидотическая кома. 4. Гипогликемическая кома.

Д. Поздние осложнения диабета.

1. Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия). 2.Макроангиопатия. 3. Нейропатия.

Е. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.)

Ж. Осложнения терапии

1. Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция. Анафилактический шок, липоатрофия).

2. Пероральных сахароснижающих средств (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).

 

Патофизиология

У здоровых людей поддержание уровня сахара крови зависит от функции трех органов, работающих согласованно: поджелудочной железы, печени и мышц. На стимуляцию глюкозой  -клетки поджелудочной железы реагируют бифазным выбросом инсулина. Секреция инсулина вместе с гипергликемией (повышенным уровнем сахара в крови) стимулирует захват глюкозы печенью и мышцами и подавляет гиперпродукцию глюкозы печенью.

При абсолютной инсулиновой недостаточности содержание инсулина в крови больных резко снижено, больные нуждаются в постоянном введении инсулина. Это ИЗСД. У больных ИНСД наблюдается как сниженная секреция инсулина, так и сниженная чувствительность тканей к инсулину. Во многих исследованиях было показано, что нарушенная функция  -клеток играет ведущую роль в патогенезе ИНСД. Нарушение секреции инсулина- это первый и ключевой дефект.  -клетки становятся неспособными адекватно отвечать на стимуляцию глюкозой и не секретируют достаточное количество инсулина, чтобы снизить после приёма пищи уровень глюкозы. Этот дефект ведёт к нарушению тканевой чувствительности, влекущей повышение выброса глюкозы печенью и снижению захвата глюкозы мышечной тканью. В результате развивается гипергликемия.

Диабет  типа 20% больных потеря  -клеток островков Лангерганса нет прямого наследования обычно- у молодых

Диабет II типа 80% больных сниженная секреция инсулина и чувствительность к инсулину генетическое наследование в большинстве случаев у пожилых