Журнал неврологии и психиатрии / 2009 / NEV_2009_10_04

Координаты электрода в вентролатеральном ядре таламуса были следующие: 12—15 мм назад от передней комиссуры на межкомиссуральной линии; 16—21 мм от средней линии. Координаты электрода в субталамической области (неопределенная зона, поля Н1 и Н2 Фореля) определялись более сложно: восстанавливали перпендикуляр к межкомиссуральной линии в точке, отстоящей на 14 мм назад от передней комиссуры, а затем на перпендикуляре откладывали 6 мм в вентральном направлении от межкомиссуральной линии и отступали на 7 мм кзади таким образом, что последняя точка была на 3—4 мм ниже межкомиссуральной линии. От средней линии мозга кончик электрода находился на расстоянии 12—15 мм. Координаты электрода в интерстициальном ядре Кахала — 3 мм кпереди от задней комиссуры на межкомиссуральной линии; 3—4 мм от средней линии. Координаты электрода в зубчатом ядре мозжечка — 3 мм кзади и 3 мм вентральнее фастигиум; 18—19 мм от средней линии.

Электроды использовали для отведения биопотенциалов и электрической стимуляции мозга.

Биоэлектрическую активность регистрировали с помощью 8-канального электроэнцефалографа японской фирмы «Сан Инструмент» у больного с открытыми глазами в состоянии покоя. Индифферентный электрод помещали на мочке уха. ЭЭГ с помощью скальповых электродов, размещенных по схеме «10—20», зарегистрирована у 20 больных. У 17 больных отведены корковые

иподкорковые потенциалы монополярным способом. Электрокортикограмму (ЭКоГ) и электросубкортикограмму (ЭСКоГ) записывали на 2-й и 3-й неделе после вживления электродов.

Электрическая стимуляция стереотаксических мишеней являлась не только методом функционального контроля положения внутримозговых электродов, но и методом лечебного воздействия. Поэтому особое внимание уделялось клиническому эффекту стимуляции.

Импульсы подавались от электростимулятора ES-103 из комплекта к электроэнцефалографу Сан Инструмент. Применяли монополярную стимуляцию прямоугольными импульсами длительностью 5 мс, напряжением от 1 до 15 В, частотой 1—6 Гц

и60 Гц. С целью обратимого выключения структур-мишеней выполняли поляризацию постоянным током 1 мА при экспозиции 10 с по методике Н.П. Бехтеревой и соавт. [4, 5].

Внескольких случаях была произведена стимуляционная электромиография с помощью электромиографа фирмы «Медикор». Для этого большеберцовый нерв раздражали в подколенной ямке. Вызванные потенциалы отводили от камбаловидной мышцы. В качестве контрольных показателей использованы данные стимуляционной ЭМГ непораженной стороны у 4 больных гемиатетозом. У 13 больных Н-рефлекс был зарегистрирован непосредственно после стимуляции таламуса. ЭМГ с помощью накожных электродов зарегистрировали у 19 больных.

Через 2—3 нед после операции и завершения исследований глубинные электроды использовали для электролитической деструкции пораженной ткани током 2 мА при экспозиции 20 мин, либо высокочастотной диатермокоагуляции при экспозиции 10 с.

Один из больных после стереотаксической операции умер через сутки от внутримозгового кровоизлияния в зоне оперативного вмешательства. В этом случае мозг был подробно изучен нейрогистологически с использованием окраски ткани гема- токсилин-эозином, а также по методам Ниссля, ван Гизон и Шпильмейера.

Результаты

Клинические и нейрофизиологические эффекты электростимуляции

Отметим сразу, что уменьшение гиперкинезов после операции было достигнуто у 81% больных из 86.

Двигательные эффекты наблюдались преимущественно при стимуляции таламуса. Если кончик раздражающего электрода располагался на расстоянии 15—17 мм позади передней комиссуры (что соответствовало заднему вентрооральному ядру по Хасслеру), то у 10 больных стимуляция сопровождалась усилением преимущественно хореоатетоидного гиперкинеза. У 1 больного с синдромом спастического кулака эффект стимуляции выражался в расслаблении кисти. При этом раздражающий электрод находился в точке на 12 мм позади передней комиссуры, которая располагалась в пределах переднего вентроорального ядра по Хасслеру. Таким образом, изменение гиперкинеза в ответ на электростимуляцию соответствовало локализации кончика электрода в пределах вентролатерального ядра таламуса.

У17 больных было локальное подергивание мышц лица, руки и верхней части туловища. Кончик раздражающего электрода отстоял от средней линии на 16—18 мм. Указанный моторный эффект можно расценить как распространение раздражающего тока на волокна внутренней капсулы.

19 больных ощутили световые мелькания в ритме раздражения преимущественно при стимуляции мишени в субталамической области. Другие вызванные ощущения оценивались больными как прохождение слабого электрического тока, онемение, недифференцированное ощущение в области лица и языка. Перечисленные эффекты указывают на распространение раздражающего стимула на сенсорные волокна, в том числе имеющиеся в составе внутренней капсулы.

У5 больных не было клинического эффекта от электростимуляции таламуса.

В таблице представлены изменения Н-рефлекса после стимуляции таламуса у больных с гиперкинезами по сравнению с контролем.

Показатели Н-рефлекса у исследованных больных не имели достоверных отличий от контрольных показателей. После электрического раздражения вентролатерального ядерного комплекса отмечено достоверное (р<0,01) увеличение максимальной амплитуды Н-рефлекса до 8000±1300 мкВ, которая достигалась стимулом меньшей (р<0,05) величины по сравнению с контролем. В целом электростимуляция таламуса сопровождалась убедительным повышением рефлекторной электрической возбудимости сегментарных α-мотонейронов (таблица). После операции имела место тенденция к увеличению возбуди-

мости переднероговых мотонейронов. В частности, максимальная амплитуда Н-волны увеличилась до 8500±4300 мкВ по сравнению с контролем.

Нейрофизиология периферических отделов нейромышечной системы

Электромиография с помощью накожных электродов была проведена у 19 больных. Обращало на себя внимание достоверное (р<0,02) повышение амплитуды ЭМГ поверхностного сгибателя пальцев в покое 103±35 мкВ против 13±4 мкВ в контроле, что отражало мощность непроизвольного возбуждения α-мотонейронов. Высота мышечных потенциалов при пассивном растяжении двуглавого сгибателя плеча 180±40 мкВ достоверно (р=0,05) превышала контрольный показатель — 82±35 мкВ.

Залповая активность в структуре ЭМГ была наиболее характерна для хореи Гентингтона. Регистрировались редкие (1—3 залпа в секунду) аритмичные разряды большой продолжительности (от 150 до 1000 мс), что отражало длительность непроизвольного возбуждения α-мотонейронов. Паузы между разрядами продолжались от 250 до 1500 мс и соответствовали времени торможения сегментарных мотонейронов. Залповые разряды встретились также у единичных больных с хореоатетозом преимущественно во время произвольного сокращения. Частота залпов составила 6—11 в секунду, их длительность была в пределах 25—75 мс, паузы между ними продолжались 25—100 мс. Подавляющее большинство электромиограмм, зарегистрированных у больных с торсионной дистонией и атетозом в состоянии покоя, были отнесены к интерференционному типу.

После стереотаксических операций наметилась тенденция к снижению электрогенеза мышц в покое и при рефлекторных изменениях тонуса. Амплитуда ЭМГ поверхностного сгибателя пальцев снизилась до 76±38 мкВ. Высота осцилляций двуглавого сгибателя плеча при синергической пробе достоверно (р<0,02) уменьшилась с 85±11 до 15±5 мкВ по сравнению с дооперационным уровнем. Кроме того, выявлено достоверное (р<0,01) уменьшение амплитуды ЭМГ при пассивном растяжении той же мышцы до 63±16 мкВ. Перечисленные изменения ЭМГ свидетельствуют о снижении непроизвольного возбуждения спинальных мотонейронов и объективно подтверждают эффективность хирургического лечения.

Сопоставление гистологических и нейрофизиологических изменений в подкорковых структурах и неокортексе

Вхвостатом ядре и скорлупе обнаружены нейроны средних и малых размеров с круглыми просветленными ядрами. В единичных клетках ядро смещалось к периферии. Были выражены периваскулярные инфильтраты.

Ввентролатеральном ядре таламуса выявлены нейроны средних размеров с увеличенными просветленными ядрами, которые в большей части клеток расположены эксцентрично. Имели место сосудистые стазы и периваскулярные инфильтраты с преобладанием лимфоцитов. Отдельные нервные волокна были разрушены.

У 17 больных зарегистрирована ЭСКоГ. На электроталамограммах доминировала α-подобная активность с частотой 9±0,4 в секунду и амплитудой от 20 до 120 мкВ. Биопотенциалы, отведенные от субталамической зоны, характеризовались частотой в диапазоне α-ритма 10±0,9 в секунду и амплитудой 20—80 мкВ. У 2 больных зареги-

стрирована спонтанная пароксизмальная активность с высотой волн до 200 мкВ. Электрическая стимуляция подкорковых структур выполнена у 15 больных. После стимуляции у всех больных обнаружено уплощение ЭСКоГ. У 2 больных отмечено появление пароксизмальных медленных волн 3—4 в секунду амплитудой 80—140 мкВ, которые можно расценить как разряды последействия.

В лобнополюсной, премоторной и моторной коре определялись нейроны с гиперхромными эксцентрично расположенными ядрами. В единичных нейронах моторной зоны был обнаружен кариолизис. Цитоплазма большинства нейронов была гомогенной с исчезновением нисслевской зернистости. Околоклеточные пространства увеличены.

Отмечена пролиферация межфасцикулярной олигодендроглии. Обнаружены пузырьковидные выбухания по ходу отдельных нервных волокон. Имели место сосудистые стазы. Во всех отделах неокортекса постоянно встречались периваскулярные инфильтраты с преобладанием лимфоцитов. Периваскулярные пространства увеличены. Подобные изменения нейронов имели место в мозжечке и стволе мозга.

ЭКоГ отведена у 17 больных. На 8 ЭКоГ выявлено преобладание α-подобных колебаний 10±0,5 в секунду в моторной коре и 10±0,6 в секунду в премоторной коре. Высота осцилляции колебалась от 80 до 200 мкВ. У 7 больных в структуре ЭКоГ доминировала быстрая активность 15—22 в секунду с амплитудой от 20 до 200 мкВ. В одной записи преобладала медленная активность 3—6 колебаний в секунду, и еще в одной — отводились биопотенциалы дизритмичного типа с амплитудой до 200 мкВ. На 3 ЭКоГ были зарегистрированы пароксизмальные разряды в диапазоне α-θ- -колебаний с амплитудой 200—250 мкВ.

У 10 больных ЭКоГ была зарегистрирована после электрического раздражения подкорковых структур-мишеней. У 3 больных отмечено уплощение ЭКоГ, у 1 больного обнаружена медленная активность. Анодный электролиз и поляризация структур-мишеней, выполненные у 8 больных, сопровождались уплощением ЭСКоГ и ЭКоГ.

ЭЭГ с помощью скальповых электродов зарегистрирована у 20 больных. У 15 больных биопотенциалы отведены к нормальному и гиперсинхронному типам, согласно классификации Е.А. Жирмунской [8]. Частота α-ритма тяготела к нижней границе спектра и колебалась от 9±0,2 до 10±0,11 в секунду. Высота волн составила 50±3,7—60±5 мкВ. У 4 больных отведены биопотенциалы десинхронного типа, у 1 — обнаружена дезорганизованная ЭЭГ.

Ритмическая фотостимуляция, проведенная у 13 больных, выявила депрессию (5 наблюдний) и десинхронизацию (3) доминирующего ритма. Биоэлектрическая реакция мозга наступала через 100—350 с после включения света. У 2 больных обнаружена парадоксальная реакция в виде синхронизации биоэлектрической активности. При гипервентиляции отмечено появление θ-волн в лобной и моторной областях.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что достаточно грубое поражение экстрапирамидной системы, проявляющееся синдромами торсионной дистонии, атетоза, хореоатетоза и хореи, не находит отражения на ЭЭГ, ЭКоГ и ЭСКоГ.

После операции электроэнцефалографическое исследование было выполнено 19 больным. Условно-нормаль-

ный и гиперсинхронный типы биопотенциалов обнаружены у 14 больных без существенного изменения частоты и амплитуды α-ритма.

Обсуждение

Рассматривая полученные в настоящей работе данные, прежде всего напомним, что в основе таких гиперкинетических синдромов, как торсионная дистония, атетоз, хореоатетоз и хорея, лежит формирование многоуровневой патологической системы, первичным звеном которой является поражение неостриатума. Энергетической базой для формирования гиперкинеза служат восходящие потоки импульсов от рецепторных полей. С одной стороны, речь идет об импульсации, исходящей от неспецифических структур мозгового ствола, в частности, проходящей по ретикулоспинальному пути к γ-мотонейронам, и этому соответствует четкое прекращение гиперкинеза у спящих пациентов. С другой стороны, можно признать наличие и части проприоцептивной импульсации, имеющей отношение к антигравитационной функции, так как торсионная дистония и атетоз уменьшаются в положении пациента лежа, при котором снижается гравитационная нагрузка на организм.

Патологическая импульсация проходит через вентролатеральный ядерный комплекс таламуса. Поэтому его электрическое раздражение изменяет интенсивность гиперкинеза, а его хирургическая деструкция приводит к уменьшению насильственных движений. Как уже говорилось, это было достигнуто у 81% оперированных больных. Однако в электроталамограмме по количественным характеристикам биопотенциалов невозможно выделить основную патологическую составляющую. Среди нейрогистологических изменений в таламусе доминируют явления апоптоза нейронов.

Биопотенциалы, отведенные от моторной и премоторной коры, также не содержат определенной патологической составляющей. Нейрогистологические изменения нейронов неокортекса в этом случае следует признать диффузными, негрубыми и неспецифическими для стриарных дискинезий. Более того, они были обнаружены в неостриатуме и других отделах головного мозга. Очевидно, корковые нейроны передают патологическую импуль-

сацию по нисходящим путям на сегментарный аппарат к γ- и α-мотонейронам.

Вовлечение γ-мотонейронов в патологический процесс находит подтверждение в данных ЭМГ: отмечена высокая амплитуда ЭМГ при пассивном растяжении бицепса. Пассивное растяжение мышцы приводит к раздражению мышечных веретен, иннервируемых γ-мотоней- ронами, и активация α-мотонейронов осуществляется в этом случае через γ-петлю, а влияние на α-мотонейроны со стороны пирамидных аксонов минимально. Поэтому функциональная проба с пассивным растяжением мышцы позволяет с большей вероятностью, чем остальные функциональные пробы, оценить функциональное состояние γ-мотонейронов в клинических условиях.

Достоверное (р<0,01) снижение амплитуды ЭМГ при пассивном растяжении двуглавого сгибателя плеча до 63±16 мкВ после операции означает уменьшение непроизвольного возбуждения γ-мотонейронов. В результате снижается активация α-мотонейронов через γ-петлю, что сопровождается снижением амплитуды ЭМГ, в частности поверхностного сгибателя пальцев в покое до 76±38 мкВ против аналогичного показателя до операции 103±35 мкВ.

Представляло большой интерес и моносинаптическое тестирование с помощью регистрации Н-рефлекса, которое, как известно [1, 2], отражает функциональное состояние α-мотонейронов. Однако в нашей работе существенных изменений рефлекторной электрической возбудимости α-мотонейронов получено не было, но вместе с тем стимуляция таламуса сопровождалась повышением возбудимости мотонейронов. Максимальная амплитуда Н-волны достоверно (р<0,01) возрастала до 8000±1300 мкВ. После операции отмечалась тенденция к увеличению рефлекторной электрической возбудимости альфамотонейронов. Это означает, что готовность α-мотоней- ронов отреагировать на возбуждающую импульсацию возрастает, но при этом патологическая гиперкинезогенная импульсация в результате операции частично блокирована на уровне таламуса, возбудимость γ-мотонейронов уменьшена и поток патологической импульсации через γ-петлю к α-мотонейронам снижен.

В целом приведенные факты свидетельствуют об эффективности хирургического лечения стриарных гиперкинезов.

4.Бехтерева Н.П., Бондарчук А.Н., Смирнов В.М., Трохачев А.И. Физиология и патофизиология глубоких структур мозга человека. М 1967.

5.Бехтерева Н.П., Бондарчук А.Н., Смирнов В.М., Трохачев А.И. Лечебная электростимуляция глубоких структур мозга. Вопр нейрохир 1972; 1: 7—12.

6.Гомби Р. О динамике электросубкортикограммы человека при световом и звуковом раздражении. Физиол журн СССР 1964; 6: 669—680.

7.Гранит Р. Основы регуляции движений. М: Мир 1973.

8.Жирмунская Е.А. В поисках объяснений феноменов ЭЭГ. М: Биола 1996.

9.Кандель Э.И., Войтына С.В. Деформирующая мышечная торсионная дистония. М 1971.

10.Коц Я.М. Организация произвольного движения. М: Наука 1975.

11.Майорчик В.Е. Клиническая электрокортикография. М 1964.

12.Нестеров Л.Н. Стереотаксический аппарат облегченной конструкции. Мед промышленность 1964; 7: 51—52.

стадией детского церебрального паралича. М: Антидор 2001.

17.Скупченко В.В. Фазотонный мозг. Хабаровск 1991.

18.Смирнов В.М. Стереотаксическая неврология. М 1976.

19.Степанова Г.С., Грачев К.В., Яцук С.Л. Некоторые методические вопросы диагностики и лечения гиперкинезов и эпилепсии с использованием множественных долгосрочных внутримозговых электродов. Вопр нейрохир 1969; 3: 9—14.

20.Урманчеева Т.Г., Дьяконова И.Н. Электрофизиологическое исследование некоторых подкорковых образований человека с хронически вживленными электродами. Физиол журн СССР 1965; 8: 909—916.

21.Bucy P.V. The surgical treatment of extrapyramidal diseases. J Neurol Neurosurg Psych 1951; 14: 108—117.

22.Spiegel E.A., Wicis H.T., Szekely E. G. Stimulation oe Forel´s field during streotaxic operanions in the human brain. Electroenctph Clin Neurophysiol 1964; 16: 537—548.