Журнал неврологии и психиатрии / 2009 / NEV_2009_04_08

тивностью (СДВГ) содержится преимущественно в англоязычной литературе.

При достаточной близости дефиниций, характеризующих расстройства двумя основными международными классификациями — МКБ-10 и DSM-IV-TR, в них имеются и различия, требующие уточнения.

Общие критерии диагностики по указанным классификациям: раннее начало (до 6 лет); длительность (не менее 6 мес); нарушение внимания и гиперактивность должны наблюдаться более, чем в одной ситуации.

Различия рассматриваемых классификаций состоят в следующем: для диагностики СДВГ по DSM-IV-TR необходимо наличие 6 из 9 стандартных симптомов невнимательности и 6 из 9 симптомов гиперактивности, имеющихся в этой систематике; для гиперкинетических расстройств по МКБ-10, необходимо наличие 6 из 9 стандартных симптомов невнимательности, 3 из 5 симптомов гиперактивности и хотя бы 1 из 4 симптомов импульсивности, имеющихся в этой систематике. По DSM-IV-TR наличие выраженных симптомов расстройств поведения исключает диагноз СДВГ; по МКБ-10 для гиперкинетических расстройств симптомы нарушения поведения не являются критерием исключения или включения для основного диагноза, но их наличие или отсутствие составляет главную основу для подразделения расстройств (F90) на нарушение активности внимания (F90.0) и гиперкинетическое расстройство поведения (F90.1).

Таким образом, одна из рубрик гиперкинетического расстройства — нарушение активности внимания (F90.0)

— может рассматриваться в качестве наиболее близкой по своим клиническим проявлениям и критериям диагностики к СДВГ.

Обоснование принципов построения протокола «Гиперкинетические расстройства у детей и подростков»

Диагностика расстройства. Как в МКБ-10 (гиперкинетические расстройства), так и в DSM-IV-TR (синдром дефицита внимания с гиперактивностью) диагноз ставится на основании качественных критериев, которые носят либо описательный характер, либо базируются на наличии ряда стандартных поведенческих стереотипов, встречающихся в определенном возрасте и приводящих к нарушению социальной адаптации. В обеих классификациях принято считать, что расстройство характеризуется триадой симптомов: нарушением внимания, гиперактивностью, импульсивностью.

Не учтена четвертая составляющая расстройства — мотивационно-волевая, характеризующаяся неустойчивостью мотивации к деятельности, требующей волевых усилий. Учет мотивационно-волевого компонента в качестве диагностического критерия более четко очерчивает границы расстройства, делает его более определенным и облегчает проведение дифференциального диагноза с психическими и неврологическими заболеваниями, которые могут проявляться симптомами гиперкинетических расстройств.

Повторим общие критерии диагностики гиперкинетических расстройств, соответствующие МКБ-10: раннее начало (до 6 лет), длительность (не менее 6 мес), нарушение внимания, гиперактивность, импульсивность должны наблюдаться более, чем в одной ситуации.

Невнимательность: по меньшей мере 6 симптомов невнимательности из 9 сохраняются на протяжении 6 мес в такой степени выраженности, которая свидетельствует о плохой адаптивности и не согласуется с уровнем развития ребенка.

Гиперактивность: по меньшей мере 3 симптома гиперактивности из 5 сохраняются на протяжении 6 мес в такой степени выраженности, которая свидетельствует о плохой адаптивности и не согласуется с уровнем развития ребенка.

Импульсивность: по меньшей мере 1 симптом импульсивности из 4 сохраняется на протяжении 6 мес в такой степени выраженности, которая свидетельствует о плохой адаптивности и не согласуется с уровнем развития ребенка.

Для диагностики расстройства активности внимания должны выявляться общие критерии гиперкинетического расстройства (F90), но не критерии расстройства поведения (F91).

Для диагностики гиперкинетического расстройства поведения должны выявляться общие критерии гиперкинетического расстройства (F90), и расстройства поведения (F91).

Критерии диагностики расстройств поведения см. в МКБ-10.

Таким образом, гиперкинетические расстройства — эта группа расстройств, объединенная по феноменологическому принципу на основании слабо модулированного поведения с несоответствующими возрасту гиперактивностью, дефицитом внимания, импульсивностью и отсутствием устойчивой мотивации к деятельности, требующей волевых усилий.

Поскольку указанные критерии СДВГ в DSM-IV-TR и гиперкинетических расстройств в МКБ-10 стандартизированы, но не ранжированы по степени выраженности, возникают сложности при оценке тяжести расстройства и дифференциации с субклиническими состояниями, в связи с чем достаточно высоким становится субъективизм исследователя или врача при диагностике рассматриваемых расстройств. Не случайно в результате эпидемиологических исследований, проведенных в разных странах и различными исследовательскими группами, был выявлен большой разброс показателей.

В определенной степени это положение корригируется использованием оценочных шкал, предназначенных для количественной оценки симптомов, в том числе в динамике состояния пациента в процессе проведения терапевтических мероприятий и социальной реабилитации [26].

Наиболее известными оценочными шкалами являются: ADHD RS-IV [35], Strengths and Weakness of ADHDsymtoms and Normal-behavior [49], шкалы C. Conners и соавт. [31, 32], Child Symptom Inventory-4 screening manual [39]. Имеются также шкала оценки гиперкинетических расстройств, основанная на критериях диагностики МКБ-10 — СДВГ-МКБ-10 [22]. Также как и вышеперечисленные оценочные шкалы этот инструмент основан на анкетировании родителей (версия для родителей) и учителей, а также воспитателей школы или детских садов (версия для учителей и воспитателей). В версии для родителей оценивается поведение и эмоциональное реагирование в ситуациях, когда ребенок находится вместе с родителями. Версия для учителей составлена с акцентом на те формы поведения и эмоционального реагирования, которые на-

блюдает учитель или воспитатель в период пребывания гиперактивного ребенка в школе или детском саду.

Этиология СДВГ до конца не установлена. Выделяют 3 группы факторов, которые могут служить причинами развития синдрома: медико-биологические (церебральноорганические), генетические и психосоциальные факторы. При этом самостоятельное значение психосоциальных факторов ставится под сомнение, ибо чаще всего они усиливают проявления синдрома генетического, цереб- рально-органического или смешанного генеза.

Результаты биохимических исследований показали, что в патогенезе СДВГ важную роль играют дофаминергические, норадренергические и серотонинергические нейромедиаторные системы головного мозга [25, 30, 53]. При этом было установлено наличие принципиальных различий в обмене моноаминов при данной патологии. Неоднозначность биохимических показателей при СДВГ объясняется патогенетической гетерогенностью синдрома [30, 53]. He исключается и генетическая гетерогенность синдрома. В настоящее время предполагается, что СДВГ является полигенным расстройством, в развитии и манифестации которого задействован целый ряд генов [38, 52].

Изучение функционального состояния мозга у детей 7—8 лет с использованием ЭЭГ [13] позволило установить, что у детей с СДВГ преобладают два типа отклонений в функциональном созревании регуляторных систем мозга: незрелость системы неспецифической активации и незрелость фронто-таламической регуляторной системы. Нейропсихологические исследования показали, что дети с СДВГ с различными типами незрелости регуляторных систем мозга существенно отличаются друг от друга по показателям произвольной регуляции [14], чем в значительной степени oпpeдeляются pазличия в эффективности методов немедикаментозной коррекции имеющихся у больных расстройств.

Разнообразие патогенных факторов, неоднородность когнитивной и поведенческой симптоматики внутри синдрома, полиморфизм и неспецифичность гиперкинетических расстройств естественно, затрудняют оценку причин- но-следственных связей в процессе их развития. В большинстве случаев внешнесредовые и эндогенные (наследственные) факторы выступают в сложном взаимодействии, указывая на то, что СДВГ является заболеванием многофакторным.

Таким образом, говоря о патогенезе гиперкинетических расстройств, следует иметь в виду как общие для всех патогенетические звенья, приводящие к сходным клиническим проявлениям синдрома, так и индивидуальные и групповые, определяющие психопатологическую, нейрофизиологическую и биохимическую гетерогенность синдрома.

Сказанным определяется выбор синдромальной модели при составлении протокола ведения больных.

В соответствие с МКБ-10 выделяются два следующих синдрома: синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) — F90.0; синдром гиперкинетического расстройства поведения — F90.1.

Гиперкинетические расстройства редко встречаются изолированно. Так, по данным зарубежных исследователей более чем в 50% случаев СДВГ сочетается хотя бы с одним из сопутствующих расстройств [42, 51, 52]. Приводятся и более высокие цифры — 87% детей с СДВГ [29] и

86,8 — 86,5% у детей с гиперкинетическими расстройствами [1, 6]. Наличие сопутствующих расстройств существенно влияет на их диагностику и клиническую тактику при лечении. В связи с этим выделяются осложненные формы гиперкинетических расстройств — варианты с наличием дополнительной по отношению к синдрому дефицита внимания с гиперактивностью и синдрому гиперкинетического расстройства поведения психопатологической симптоматики.

У пациентов с гиперкинетическими расстройствами может наблюдаться широкий спектр психических расстройств. В одних случаях они могут носить характер эпизодов, развившихся на определенных этапах онтогенетического развития ребенка или подростка, этиопатогенетически не связанных с основными расстройствами, которые рассматриваются в самостоятельных протоколах соответствующих заболеваний (синдромов).

Гораздо чаще между гиперкинетическими и коморбидными ему расстройствами прослеживается определенная причинно-следственная связь: генетически детерминированный тип СДВГ, общий патоморфологический субстрат, лежащий в основе осложняющих pасстройств — этап развития гиперактивного ребенка в определенных социально-психологических условиях и др.

Наиболее часто среди осложняющих расстройств, влияющих на социальную адаптацию детей и требующих специфических подходов к диагностике и лечению встречаются следующие по МКБ-10 специфические расстройства развития речи (F80) [1, 37]; специфические расстройства развития школьных навыков (F81) [27, 36, 37, 42]; тикозные расстройства (F95) — до 11% детей [51]; тревожные расстройства (F93) — до 38% детей [27, 29, 41, 44]; вызывающее оппозиционное расстройство до 40% детей [1, 3, 42, 46].

Гиперкинетические расстройства — это расстройства развития с различными клиническими проявлениями в разных возрастных группах: дети дошкольного возраста отличаются от сверстников высокой двигательной активностью, импульсивностью, выраженным нарушением внимания; у детей младшего школьного возраста сохраняются основные характеристики гиперкинетических расстройств детей дошкольного возраста; в младшем подростковом возрасте, претерпев определенную возрастную трансформацию, симптомы расстройств сохраняются у 50—80% детей [28, 48].

По мере дальнейшего взросления детей с гиперкинетическими расстройствами наблюдается эволюция клинической картины, которая может не соответствовать обязательным диагностическим критериям СДВГ для детей. Гиперактивность сменяется чувством внутреннего беспокойства, суетливостью, небрежностью при выполнении заданий. На первый план выступают нарушения управляющих функций, слабость самоконтроля поведения, неспособность к длительному волевому усилию для целенаправленной деятельности и получения отсроченного вознаграждения. Характерно формирование вторичных коморбидных нарушений в виде тревожных, депрессивных расстройств, девиантного поведения, химических и нехимических видов аддикции [28, 48]. В случаях, когда дети с СДВГ, став взрослыми, сохраняют в той или иной степени когнитивные и поведенческие нарушения, они подпадают под критерии диагностических рубрик МКБ-10 для взрослых.

Изложенное выше позволило выделить следующие стадии синдрома: СДВГ (гиперкинетическое расстройство) у детей, СДВГ (гиперкинетическое расстройство) у подростков.

Выделяют также фазы синдрома в зависимости от выраженности основных и сопутствующих психопатологических и психоневрологических расстройств с наличием или отсутствием когнитивной, поведенческой или сочетанной дезадаптации; фазы синдрома: обострение — усиление проявлений основных и сопутствующих расстройств, наличие когнитивной, поведенческой или сочетанной дезадаптации; вне обострения — уменьшение проявлений основных и сопутствующих расстройств, отсутствие признаков дезадаптации.

В заключение к данному разделу статьи могут быть представлены требования к диагностике расстройства:

1.Диагностика расстройства должна базироваться на всей имеющейся в наличии информации, полученной в результате сбора жалоб и анамнеза в психиатрии, визуального обследования в психиатрии, психопатологического исследования, наблюдения за пациентом, позволяющими выявить расстройства настроения, волевой сферы, интеллекта и его предпосылок (памяти, внимания), оценить динамические характеристики поведения, коммуникативных функций, эмоционального реагирования и др. Вспомогательную роль играют заполненные родителями и/или учителями оценочные шкалы, позволяющие ранжировать основные проявления расстройства (гиперактивность, импульсивность, невнимательность) по степени выраженности и соответствию диапазону балльных оценок гиперкинетическим расстройствам.

2.Экспериментально-психологическое исследование, осуществляемое медицинским психологом. Анализ экспериментальных данных, полученных на материале всех использованных методик, проводится в трех направлениях: оценка сформированности психических процессов и функций (анализ, синтез, обобщение, установление логических связей и др.), возможности обучаемости испытуемого, а также особенности общей организации психической деятельности (умственная работоспособность, память, внимание, аффективно-личностные и мотивационные особенности). В заключении психолога должна содержаться целостная характеристика структуры психической деятельности и личностных особенностей пациента,

соценкой степени их выраженности как в познавательной, так и в эмоционально-волевой сферах.

3.При наличии осложняющих расстройств в виде нарушения развития речи и школьных навыков — консультации логопеда, дефектолога, нейропсихолога.

4.Для определения функциональной зрелости мозга и уточнения характера органического поражения головного мозга проводится ЭЭГ-исследование, а также другие инструментальные методы исследования головного мозга, направленные на уточнение патогенеза гиперкинетических расстройств.

5.Нейропсихологический анализ, позволяющий выявить характер незрелости регуляторных функций и обосновать на этой основе показания для методов нейропсихологической и других видов немедикаментозной коррекции.

Принципы терапии

Многофакторная обусловленность гиперкинетических расстройств, клиническая и патогенетическая неод-

нородность синдрома при отсутствии точных данных об этиологии и патогенезе затрудняют создание эффективных методов лечения.

Ни один из методов лечения, как показывают клинические наблюдения, не является эффективным для всех, так как не лишен недостатков. Единственное, на чем сходятся специалисты, лечение детей и подростков с СДВГ должно быть «мультимодальным» с участием в лечебнореабилитационных программах врачей, психологов, социальных педагогов, родителей, учителей [3, 10, 27, 45, 46, 50].

«Исходя из представлений об СДВГ как поведенческом расстройстве, имеющим свой органический или функционально-метаболический субстрат в головном мозге, следует логически предположить, что основой лечения СДВГ будет являться фармакотерапия» (из экспертного доклада «Синдром дефицита внимания с гиперактивностью») [18].

Однако фармакотерапия — важная, но не единственная часть комплексного лечения. Она назначается по индивидуальным показаниям тогда, когда когнитивные или поведенческие нарушения не могут быть преодолены лишь с помощью методов поведенческой терапии, психолого-педагогической и нейропсихологической коррекции.

К этому следует добавить, что в России до сих пор практически не проводилось сравнительных исследований эффективности и безопасности различных методов и лекарственных средств для терапии СДВГ, полностью отвечающих современным мировым стандартам. Исключение составляет атомоксетин (страттера), несколько лет назад зарегистрированный в нашей стране как препарат для лечения СДВГ [16, 43, 44].

Имеющиеся в распоряжении разработчиков нормативные документы (отраслевые классификаторы, Государственный реестр лекарственных средств и другие документы), литературные источники с высоким уровнем доказательств в основном относятся к взрослой психиатрии. Работ, касающихся клинико-экономического и фармако-экономического анализов в детской психиатрии ничтожно мало. Практически отсутствуют данные о частоте назначения тех или иных препаратов, соотношении исходов при их назначении, длительности лечения и другие показатели, которые должны быть отражены в стандартах лечения.

B связи с этим очевидно, что для составления адекватных современным запросам психиатрической практики протоколов ведения больных с гиперкинетическими расстройствами и разработке стандартов психиатрической помощи необходимо выполнение отдельных научных исследований для уточнения и обоснования ряда позиций, касающихся алгоритмов лечения гиперкинетических расстройств.

Всовременных условиях при выборе метода лечения

вподавляющем большинстве приходится ориентироваться на эмпирически доказанную эффективность. Речь идет о данных литературы, касающихся эффективности обучения родителей и учителей пониманию существа СДВГ [7, 11, 17, 27, 45]; oбучения родителей воспитанию и техникам, способствующим управлению ребенком [2, 7, 11, 17, 27]; cемейной терапии для подростков в отношении преодоления трудностей и приобретения навыков общения [2, 7, 46]; психофармакотерапии [5, 6, 16, 18, 27]; поведенче-

ской терапии [2, 27, 36, 45]; нейропсихологической коррекции и ряда основанных на ней методов [13].

В процессе исследования находится эффективность биологической обратной связи (обучение аутокоррекции). Несмотря на то, что техника биологической обратной связи используется для лечения СДВГ более 30 лет, единой точки зрения об эффективности метода не сформировано. Ряд исследований указывает на сопоставимые с фармакотерапией по эффективности результаты этого метода [12, 23, 24], хотя другие работы [27] указывают на отсутствие убедительного эффекта. Имеются также некоторые авторские методы немедикаментозной коррекции детей с СДВГ [24], но они мало известны и не внедрены в практическое здравоохранение, в связи с чем не могут быть включены в стандарты лечения детей с гиперкинетическими расстройствами.

Полиморфизм гиперкинетических расстройств с неоднородностью когнитивной и поведенческой симптоматики внутри синдрома диктуют необходимость построения алгоритма лечения исходя из всей полученной в результате обследования информации, позволяющей уточнить характер расстройства с подбором наиболее адекватных случаю методов коррекции.

Нами с определенной долей условности, поскольку речь идет о полиэтиологическом расстройстве, дифференциация гиперкинетических расстройств проводится по клинико-патогенетическому принципу, который, как представляется автору статьи, позволяет подвести определенную основу для построения алгоритмов лечения и реабилитации лиц с СДВГ. В этом случае важно учитывать, что существуют энцефалопатические формы, в генезе которых значительную роль играют ранние органические поражения ЦНС, дизонтогенетические формы с асинхронией развития — как возрастной эквивалент формирующихся психопатий и акцентуаций характера и смешанные варианты [20].

Лечение энцефалопатических и смешанных вариантов гиперкинетических расстройств без выраженных нарушений поведения начинают с назначения ноотропных препаратов в зависимости от индивидуальной чувствительности к отдельной группе или конкретному препарату. Наиболее часто назначаемым препаратом является пантогам [20, 21], который эффективен при СДВГ без сопутствующих расстройств и при осложнении тикозными расстройствами, энурезом, энкопрезом. Сочетание пантогама с глицином повышает эффективность лечения и уменьшает вероятность развития гиперстимулирующего эффекта.

Наряду с производными гамма-аминомасляной кислоты (пантогам, фенибут, пикамилон) в практике лечения энцефалопатических и смешанных форм СДВГ используются ноотропные препараты других фармакологических групп: производные пирролидина (пирацетам), нейропептиды и их аналоги (церебролизин, кортексин, семакс), многокомпонентные лекарственные средства (инстенон, актовегин) [5—7].

Сравнительное исследование эффективности некоторых ноотропов у детей с СДВГ показало своеобразие каждого из них [5, 6]. Положительным влиянием на поддержание внимания обладали все ноотропы. Состояние слухоречевой памяти улучшали инстенон и фенибут, зрительной памяти — пирацетам и церебролизин.

При энцефалопатической форме СДВГ поддерживающим декомпенсацию состояния пациента фактором мо-

жет быть нарушение ликворо- и гемодинамики. Это является показанием к назначению средств, понижающих внутричерепное давление, способствующих нормализации церебральной гемодинамики (диуретики, препараты, улучшающие метаболизм и кровообращение головного мозга) [21].

Другим препаратом выбора, особенно в случаях низкой эффективности ноотропов при так называемом дизонтогенетическом и смешанном вариантах гиперкинетических расстройств, является высокоселективный ингибитор пресинаптических переносчиков норадреналинаатомоксетин (страттера). Препарат эффективен при различных вариантах синдрома, в том числе с деструктивным поведением (гиперкинетическое расстройство поведения), тревожным расстройством, тиками, энурезом [16, 43, 44].

Нейролептики применяются преимущественно при гиперкинетических расстройствах поведения. Предпочтение отдается препаратам с мягким седативным действием (тиоридазин, неулептил, хлорпротиксен). Имеются данные об эффективности рисперидона при лечении СДВГ у лиц с умственной отсталостью [33]. При наличии когнитивного дефицита прием нейролептических средств сочетается с ноотропными средствами [21].

Антидепрессанты, действующие на серотонинергическую систему, также как и трициклические антидепрессанты неэффективны в терапии основных расстройств при СДВГ, но применяются для лечения сопутствующих расстройств [27].

Основными медикаментозными средствами терапии гиперкинетических расстройств за рубежом являются стимуляторы ЦНС [27, 40, 43, 48]. Препаратом выбора остаются метилфенидат (риталин, центедрин, меридил) [27, 40, 43, 48]. Амфетамин используются несколько реже из-за более частого возникновения эмоциональных побочных эффектов в виде раздражительности, плаксивости, тревоги [27]. Проведено достаточно большое число рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, показавших, что положительный эффект использования психостимуляторов достигается приблизительно у 70% пациентов [27, 40, 48]. Сравнительное исследование эффективности лечения атомоксетином и метилфенидатом продемонстрировало, что терапевтическое действие атомоксетина сопоставимо с действием метилфенидата [43]. Вместе с тем, исследователи отмечают меньшую выраженность побочных эффектов, а также эффективность атомоксетина у пациентов, не реагирующих на психостимуляторы.

Внашей стране также имеется опыт использования отечественного психостимулятора сиднокарба [9]. У детей

сгиперактивным расстройством внимания отчетливый терапевтический эффект отмечался у 50% детей без выраженных поведенческих расстройств (в последние годы выпуск препарата приостановлен).

Одним из важных условий успеха лечения гиперкинетических расстройств является этапность терапии (правильный алгоритм использования различных методов медикаментозного и немедикаментозного воздействия).

Втяжелых случаях гиперкинетических расстройств у детей с отчетливыми проявлениями базисных расстройств, неуправляемых, дезадаптированных, с выраженными расстройствами поведения терапия однозначно начинается с назначения медикаментозных препаратов.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ

При умеренно выраженных расстройствах, значительной роли социально-психологических факторов в декомпенсации состояния, акцент смещается в сторону немедикаментозной терапии. Однако начальный этап лечения также должен включать в себя медикаментозные препараты. Это создает условия для более успешного проведения немедикаментозных методов лечения за счет уменьшения основных проявлений расстройства (невнимательности, гиперактивности, импульсивности, неспособности к деятельности, требующих волевых усилий), а также сопутствующих нарушений (эмоциональной лабильности, эксплозивности, склонности к протестным реакциям, повышенной тревожности и др.). Ребенок или подросток становится более спокойным, управляемым, способным к восприятию принципов немедикаментозной коррекции.

Длительность терапии определяется состоянием пациента и в виде поддерживающей терапии может использоваться в течение многих месяцев.

Таким образом, гетерогенность гиперкинетических расстройств создает необходимость выделения различных вариантов синдромов, каждый из которых требует специфических методов коррекции как медикаментозной, так и немедикаментозной, с определенной этапностью терапевтических воздействий, участием в лечебно-реабили-

тационных программах врачей, психологов, социальных педагогов, родителей, учителей.

Заключение

По отношению к составленным впервые в России стандартам диагностики и лечения гиперкинетических расстройств, принципы которых представленных в данной статье, могут быть сформулированы вопросы, которые должны быть предметом будущих исследований. Эти вопросы мы приводим в соответствии со статьей L. Rohde [47], который сформулировал их следующим образом: возможно ли более точное установление прогностической валидности типов СДВГ с помощью альтернативных методов по сравнению с применявшимися в соответствии с имеющимися критериями? Являются ли выделенные типы действительно различными типами одного расстройства, либо представляют собой самостоятельное заболевание? Обладают ли агрессия и расстройства поведения достаточной значимостью для выделения в самостоятельную группу детей и подростков с СДВГ с точки зрения прогностической валидности? Как следует определить эту группу

— как вариант расстройства поведения, вариант СДВГ или самостоятельное заболевание?

детей; клиническая характеристика. В кн.: Психосоматические и пограничные нервно-психические расстройства в детском и подростковом возрасте. Новосибирск 2008; 76—78.

2.Вострокнутов К.В., Пережогин Л.О. Основы психокоррекционной и психотерапевтической помощи несовершеннолетним с агрессивным поведением. Аналитический обзор. М: РИО ГНЦ ССП им. В.П. Сербского 2006; 124.

3.Брязгунов И.П., Касатикова Е.В. Дефицит внимания с гиперактивностью у детей. М: Медпрактика 2003; 128.

4.Голованъ Л.И., Бармин В.В. О синдроме минимальной мозговой дисфункции у детей: Обзор. Журнал невропат и психиат 1975; 10: 1572— 1576.

5.Заваденко Н.Н., Горбачевская И.Л., Григорьева К.В. и др. Церебролизин в лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей. Неврол журн 1999; 2: 37—42.

6.Заваденко Н.Н., Суворинова Н.Ю., Григорьева Н.В. Гиперактивность с дефицитом внимания у детей: современные подходы к фармакотерапии. Психиат и психофармакотер 2000; 2: 2: 47—55.

Исследовательские диагностические критерии. Женева: ВОЗ 1994; 208.

16.Michelson D., Allen A.J., Busner J. et al. Применение атомоксетина в режиме однократного приема в день для лечения синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей и подростков. Рус журн дет неврол 2007; II: 1: 1—4.

17.Психофизиологическая диагностика и психолого-педагогическая помощь детям с СДВГ. Экспертный доклад. М 2007; 42.

18.Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ): этиология, патогенез, клиника, течение, прогноз, терапия, организация помощи. Экспертный доклад. М 2007; 64.

19.Сухарева Г.Е. Лекции по психиатрии детского возраста. М: Медицина 1974; 320.

20.Сухотина Н.К., Крыжановская И.Л., Коновалова В.В., Куприянова Т.А.

Пантогам в лечении гиперкинетических расстройств у детей. Биохимия, фармакология и клиническое применение производных пантотеновой кислоты (сборник научных статей). Гродно 2003; 175— 180.

расте. М: ACADEMA 2005; 253.

8.Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. М: Медицина 1995; 560.

9.Красов В.А. Лечение сиднокарбом детей младшего школьного возраста с гипердинамическим синдромом. Журн невропат и психиат 1988; 88: 8: 97—101.

10.Красов В.А. Гипердинамический синдром у детей младшего школьного возраста: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М 1989.

11.Кучма В.Р., Платонова А.Г. Дефицит внимания с гиперактивностью у детей России. Распространенность, факторы риска, профилактика. М: РАРОГЬ 1997; 200.

12.Любар Д.Ф. Биоуправление, дефицит внимания и гиперактивность. Биоуправление-3: теория и практика. Под ред. Р. Колла (США), М. Штарка (Россия) 1998; 143—161.

13.Мачинская Р.И., Крупская Е.В. ЭЭГ-анализ функционального состояния глубинных регуляторных структур мозга у гиперактивных детей 7—8 лет. Физиол чел 2001; 27: 3: 122—124.

14.Мачинская Р.И. Влияние функциональной незрелости регуляторных систем мозга на организацию зрительного восприятия у гиперактивных детей 7—8 лет. Вестн Поморского Ун-та 2005.

Опыт применения ноотропов при пограничных психических расстройствах у детей. Психиат и психофармакотер 2004; 6: 6: 298— 302.

22.Сухотина Н.К., Егорова Т.И. Оценочные шкалы синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Соц клин психиат 2008; 4: 15—21.

23.Штарк М.Б. Электроэнцефалографическое биоуправление при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью. Наркология 2004; 1: 56—64.

24.Чутко Л.С. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью и сопутствующие расстройства. Ст-Петербург: Хока 2007; 136

25.Alexander G.E., Belong M.R., Strick P.I. Parallel organization of functionally segregated circuts linking basal ganglia and cortex. Ann Rev Neuroscience 1986; 9: 357—381.

26.Angellо L.M., Volpe R.J., DiPerna J.C. et al. Assessment of attention-deficit/ hyperactivity disorder: An evaluation of six published rating scales. School Psychol Rev 2003; 32: 241—262.

27.Barkley R.A. Attention Deficit Hyperactiviti Disorder: A handbook for diagnosis and treatment (3rd ed). New York: The Guilford Press 2006; 770.

28.Barkley R.A. Adolescent with attention-deficit hyperactivity disorder: an overview of empirically based treatments. J Psychiat Pract 2004; 10: 39— 56.

29.Biederman J. et al. Impact of adversity on functioning and comorbidity in children with attention-deficit hyperactivity disorder. J Am Acad Child & Adolesc Psychiat 1995; 34: 1495—1503.

30.Castellanos F.X., Tannock R. Neuroscience of attention deficit/hyperactivity disorder: the search for endophenotypes. Nature Reviews. Neuroscience 2002; 3: 617—626.

31.Conners C.K., Sitarenios G., Parker J.D., Epstein J.N. The revised Conners' Parent Rating S (CPRS-R): factor structure, reliability, and criterion validity. J Abnorm Child Psychol 1998; 26: 257—268.

32.Conners C.K., Sitarenios G., Parker J.D., Epstein J.N. Revision and restandartization of the Conners Teacher Rating Scale (CTRS-R) ): factor structure, reliability, and criterion validity. J Abnorm Child Psychol 1998;

26:279—291.

33.Correia F., Alcfeu G, Bodanese R. et al Comparison of Risperidone and metthylphenidate for Reducing ADHD symptoms in Children and Adolescent with Moderate Mentak Retardation. J Am Acad Child & Adolesc Psychiat 2005; 44: 8:748—755.

34.Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4n ed. Washington, DC. American Psychiatric Association 1994.

35.Du Paul G.S., Power T.S., Anastoponlos A.D., Reid R. ADHD Rating ScaleTV. Checklists, Norms and clinical interpretation. New York, US: Guilford Press 1998; 80

36.DuPaul G.J. et al. Preschool children with attention-deficit/ hyperactivity disorder: impairments in behavioral, social, and school functionining. J Am Acad Child & Adolesc Psychiat 2001; 40: 508—515.

37.Dykman R.A., Ackerman P.Т. Attention deficit disorder and specific reading disability: separate but often overlapping disorder. J Tearn Disabil 1991; 24:

2:96—103.

38.Faraone S.V. et al. Molecular genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder. Biological Psychiat 2005; 57: 1313—1323.

39.Gadow K.D., Sprafkin J. Child Symptom Inventory-4 screening manual. Stony Brook, NY: Checkmate Plus 1998.

40.Gadow K.D., Nolan E.E., Sverd J. et al. Methylphenidate in aggressivehyperactive boys: I. Effects on peer aggression in public school settings. J Am Acad Child and Adolesc Psychiat 1990; 29: 710—718.

41.Jensen P.S., Sbervette R.E. Anxiety and depressive disorders in ADHD: new findings. Am J Psychiat 1993; 150: 1203—1209.

42.Kadesio В., Gillbarg C. The comorbidity of ADHD in the general population of Sweden school-age children. J Psychol Psychiat Allied Disciplines 2001; 42: 487—492.

43.Kratochvil C.J., Heiligenstein J., Deinmann B. et al. Atomoxetin and Methylphenidat treatment in Children with ADHD: a prospective, randomizide, open-label trial. J Am Acad Child Adolesc Psychiat 2002; 41: 776—783.

44.Michelson D., Faries D.E., Wernicke J. et al. Atomoxetine in the treatment children and adolescent with ADHD: a randomized, plactbo-controlled dose-response study. Pediatrics 2001; 108: 83.

45.Miranda A., Presentation M.J., Soriano M. Effectiveness of a school-based multicomponent program for the treatment of children with ADHD. J Learning Disabilities 2002; 35: 546—562.

46.Pfiffner L., McBurnett K., Rathouz P., Judice S. Family correlates of oppositional and conduct disorders in children with attention deficit/ hyperactivity disorder. J Abnormal Child Psychol 2005; 33: 551—563.

47.Rohde L.A. Is There a Need to Reformulate Attention Deficit Hyperactivity Disorder Criteria in Future Nosologic Classificvations? Child and Adolesc Psychiat Clin North Am 2008;17: 405—420.

48.Spenser Т., Biederman J., Wilens T. Pharmacotherapy of attention deficit hyperactivity disorder across the life cycle. J Am Acad Child Adolesc Psychiat 1996; 35: 409—432.

49.Swanson J.M. et al. Strengths and Weakness of ADHD-symptoms and Normal-behavior, 2001. (цит. по Н.Н. Заваденко). Гиперактивность и дефицит внимания в детском возрасте. М: ACADEMA 2005; 246— 247.

50.Szatmari P., Offord D.R., Boyle M.N. Correlates, associated impairments and patterns of service utilization of children with attention deficit disorder; findgs from the Ontario Child Health Study. J Psychol & Psychiat & Allied Disciplines 1989; 30: 205—217.

51.Taylor E. Hyperactivity. Br J Psychiat 1986; 149: 562—573.

52.Thapar А., О'Donovan M., Owen M.J. The genetics of attention deficit hyperactivity disorder. Human Mol Gen 2005; 14: 493—497.

53.Uzbekov M.G., Misionzhnik E.Y. Changes in urinary monoamine excfetionin hyperkinetic children. Human Psychopharmacol 2003; 18: 493—497.