Журнал неврологии и психиатрии / 2009 / NEV_2009_04_05

Основной причиной нетравматических мозжечковых кровоизлияний является артериальная гипертония и связанная с ней микроангиопатия [2, 8, 9, 12]. На долю гипертензивных гематом мозжечка (ГГМ) приходится 5—10% всех внутримозговых кровоизлияний, обусловленных артериальной гипертонией [9, 12]. Гипертензивные мозжечковые гематомы часто сопровождаются сдавлением ствола головного мозга, внутрижелудочковым кровоизлиянием (ВЖК) и острой окклюзионной гидроцефалией (ООГ), чем объясняется высокая летальность при данном заболевании [6, 12, 13]. После внедрения в практику методов нейровизуализации диагностика ГГМ значительно упростилась. Хирургические методы лечения ГГМ обычно используют, если кровоизлияние приводит к развитию ООГ или сдавлению ствола головного мозга. При окклюзионной гидроцефалии производят наружное вентрикулярное дренирова-

ние, при сдавлении ствола — декомпрессивную трепанацию задней черепной ямки и удаление гематомы. Однако до настоящего времени роль факторов, определяющих тяжесть состояния больных и выбор методов лечения, до конца не ясна. Серии клинических наблюдений малочисленны, в них отсутствуют четкие рекомендации по ведению пациентов с ГГМ [8, 10, 20].

Цель работы — уточнение тактики лечения ГГМ.

Материал и методы

Проведен анализ результатов лечения 56 больных (34 мужчины, 22 женщины) с ГГМ в возрасте от 30 до 89 лет (средний — 55 лет), госпитализированных в отделение неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского с 01.01.1997 по 31.12.2007 г.

В течение 1-х суток от начала заболевания поступило 26 (46%) больных, на 2—3-и сутки — 19 (34%), спустя 3 сут —11 (20%). У всех пациентов основной причиной кровоизлияния являлась гипертоническая болезнь.

У43 (77%) больных было острое течение заболевания,

у11 (20%) — подострое, у 2 (3%) — хроническое.

У34 (61%) пациентов при поступлении отмечено снижение уровня бодрствования различной степени выраженности: у 24 (43%) —до оглушения (13—14 баллов по шкале комы Глазго —ШКГ), у 4 (7%) —до сопора (9—12 баллов), у 6 (11%) до комы (4—7 баллов). У 22 (39%) больных расстройств уровня бодрствования не наблюдали. Тяжесть состояния пациентов по шкале инсульта Национального института здоровья (NIH) соответствовала 1—30 баллам (медиана (Ме) 6, интерквартильный промежуток (ИП) 3—9) [1]. Стволовая симптоматика выявлена у 45 (80%) больных и была представлена снижением уровня бодрствования, глазодвигательными нарушениями, патологическими стопными рефлексами, анизорефлексией и другими проявлениями пирамидной недостаточности, нарушениями чувствительности, функции черепных нервов (ЧН), бульбарным синдромом.

Мозжечковая симптоматика в виде координаторных расстройств, горизонтального нистагма и мышечной гипотонии отмечена у 43 (77%) пациентов, менингеальный синдром наблюдали у 49 (88%) больных.

При поступлении всем пациентам проводили компьютерную томографию (КТ) головного мозга. У 31 (55%) больного гематомы располагались преимущественно в полушариях мозжечка, у 25 (45%) — в черве (рис. 1). Объем кровоизлияния составил 0,5—41 см3 (Ме 14, ИП 7—19).

Наличие и выраженность поперечной дислокации ствола определяли по характеру сдавления и смещения IV желудочка. Аксиальную дислокацию оценивали по деформации околостволовых цистерн (четверохолмной и обходной). Сдавление IV желудочка и цистерн подразделяли на две степени: I степень — деформированы, но визуализируются, II степень — не визуализируются, полностью сдавлены [7, 12, 14].

У18 (32%) пациентов IV желудочек не был деформирован, у 29 (52%) — был частично сдавлен (I степень) и у 9 (16%) — полностью сдавлен (II степень). У 19 (34%) больных обходная цистерна не была деформирована, у 19 (34%) — было сдавление I степени и у 18 (32%) — II степени. У 21 (38%) пациента четверохолмная цистерна не была деформирована, у 17 (30%) отмечено сдавление I степени

иу 18 (32%) — II степени.

Выраженность вентрикуломегалии оценивали по величине второго вентрикуло-краниального коэффициента (ВКК2) [2,3]. Боковые желудочки считали расширенными при ВКК2 более 22,1% (у больных моложе 50 лет) и при ВКК2 более 26% (в группе пациентов старше 50 лет) [3]. Окклюзионная гидроцефалия развилась у 22 (39%) больных (ВКК2 23—35%, Ме 27, ИП 25—29).

У 7 (32%) из 22 больных с ООГ ее причиной явились гемотампонада и сдавление IV желудочка, у 12 (54%) — сдавление IV желудочка, у 3 (14%) — гемотампонада IV желудочка (рис. 2).

Внутрижелудочковое кровоизлияние наблюдали у 26 (46%) больных. У 22 пациентов выявлено кровоизлияние в IV желудочек, реже происходило распространение крови из IV желудочка в III и боковые. У 4 больных ВЖК рас-

Рис. 1. КТ головного мозга.

A — кровоизлияние в червь мозжечка объемом 24 см3, Б — гематома правого полушария мозжечка объемом 25 см3.

Рис. 2. КТ головного мозга.

Гематома червя мозжечка объемом 24 см3. Кровоизлияние в боковые, III и IV желудочки объемом 31,6 см3, выраженная вентрикуломегалия (ВКК2=27%).

полагалось только в боковых желудочках. Объем вентрикулярного кровоизлияния составил 0,3—31,6 см3 (Ме 2,2, ИП 1—3,5).

С целью определения функционального повреждения ствола мозга у 23 (41%) пациентов произведена регистрация акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП).

Пациентам моложе 45 лет (27 больных), при неровных контурах кровоизлияния, при разной плотности сгустков гематомы, для исключения сосудистой мальформации производили двустороннюю вертебральную ангиографию.

Показанием к операции являлся объем гематомы мозжечка более 10—15 см3, приводящий к сдавлению ствола мозга и/или развитию ООГ. Оперированы 36 (64%) пациентов.

23 больным производили открытое удаление гематомы при снижении уровня бодрствования от оглушения до комы и наличии признаков сдавления ствола мозга. Декомпрессивная трепанация задней черепной ямки и удаление гематомы традиционно являлись основным методом хирургического лечения ГГМ (рис. 3).

ной гидроцефалии, проводили только дренирование желудочков (рис. 5).

В течение 24 ч от начала заболевания были оперированы 11 пациентов, на 2-е сутки — 9, на 3-и — 5, на 4—7-е

— 9, на второй неделе — 2.

Не были прооперированы 20 пациентов. 14 больных находились в компенсированном состоянии — 1—3 балла по шкале NIH (Ме 2, ИП 1—2), с гематомами мозжечка небольшого объема (0,5—8,2 см3, Ме 5,9, ИП 3,5—7), не вызывающими ООГ и дислокацию ствола мозга. Только у одного из них уровень бодрствования был снижен до умеренного оглушения. Еще 4 пациента находились в субкомпенсированном состоянии — 3—5 баллов по шкале NIH (Ме 3,5, ИП 3—4,5). Объем гематом у них составил 7—18 см3 (Ме 11, ИП 8,5—15), у всех была умеренная дислокация ствола мозга (I степень), отсутствовала окклюзионная гидроцефалия. Только у одного из них было снижение уровня бодрствования до умеренного оглушения. Хирургическое вмешательство не проводили из-за отсутствия согласия пациентов.

2 больных с гематомами значительного объема (13,5 и 41 см3) не были оперированы из-за крайне тяжелого состояния (30 и 7 баллов по шкале NIH, снижение уровня бодрствования до глубокой комы) и тяжелой сопутствующей соматической патологии (декомпенсированной сердечно-сосудистой недостаточности на фоне ишемической болезни сердца, гипертонической болезни).

Исход заболевания оценивали на момент выписки пациента из института по шкале исходов Глазго (ШИГ) [11].

Статистический анализ и обработку материала производили с помощью программы Statistica 6.0 фирмы «StatSoft@ Inc.», США. Использовали непараметрические методы статистики (гамма-метод, U-критерий Манна— Уитни).

Результаты и обсуждение

Для определения тактики лечения больных с кровоизлиянием в мозжечок возникла необходимость в выявлении факторов, влияющих на тяжесть их состояния.

Из 29 пациентов, находившихся в тяжелом состоянии (более 5 баллов по шкале NIH), острое течение заболева-

ния наблюдали у 26 (90%), подострое — у 3 (10%). Уровень бодрствования у них составил 4—15 баллов по ШКГ (Ме 13, ИП 9—14). Стволовую симптоматику отметили у всех больных этой группы. Гематома располагалась у 16 (55%) пациентов в черве и у 13 (45%) — в полушариях мозжечка, а ее объем составил 1,7—41 см3 (Ме 16, ИП 13,5—22). Из 29 больных у 25 (86%) выявили сдавление околостволовых цистерн и/или IV желудочка, у 18 (62%) — ООГ, у 19 (66%)

— ВЖК. ВКК2 составил 18—35% (Ме 25, ИП 23—27).

Из 27 пациентов, поступивших в институт в суб- и компенсированном состоянии (5 баллов и менее по шкале NIH), острое течение заболевания было у 17 (63%) пациентов, подострое — у 8 (30%) и хроническое — у 2 (7%). Только у 6 (22%) из них отмечали снижение уровня бодрствования до умеренного оглушения, у 16 (59%) — выявили стволовую симптоматику. В 18 (67%) наблюдениях гематомы располагались преимущественно в полушариях мозжечка и в 9 (33%) — в черве, а объем кровоизлияний составил 0,5—27 см3 (Ме 8, ИП 5,8—16). В этой группе больных реже выявляли дислокацию ствола мозга —у 13 (48%) из 27 пациентов, ООГ — у 4 (15%), ВЖК — у 7 (26%) из 27, а ВКК2 составил 14—33% (Ме 19, ИП 16—21).

Таким образом, тяжесть состояния пациентов с ГГМ достоверно зависела от характера течения заболевания, уровня бодрствования, наличия стволовой симптоматики, локализации и объема гематомы, наличия и выраженности окклюзионной гидроцефалии, вентрикулярного кровоизлияния, дислокации ствола мозга (по КТ) (р<0,02) и не коррелировала с объемом перифокального отека, полом, возрастом, сопутствующей соматической патологией (p>0,7) (см. таблицу).

У38 (68%) пациентов с ГГМ наблюдали поперечную (сдавление и смещение IV желудочка) и/или восходящую транстенториальную (деформация четверохолмной и обходной цистерн) дислокацию. Состояние большинства из этих больных было тяжелым (2—30 баллов по шкале NIH, Mе 7, ИП 5—10). Из 38 пациентов с дислокацией у 35 (92%) выявили стволовые симптомы, а объем гематомы в этой группе наблюдений составил 5,5—41 см3 (Ме 16,8, ИП 14—22). 15 (40%) из них умерли.

У18 пациентов без дислокации ствола мозга состояние было менее тяжелым (1—17 баллов по шкале NIH, Ме 2, ИП 1—3), стволовые симптомы были отмечены в 10

(56%) наблюдениях, а объем гематом составил 0,5—14 см3 (Ме 5,9, ИП 3,5—7). Все пациенты выжили.

У11 (48%) из 23 больных выявили нарушение проведения звукового сигнала на понтомезэнцефальном уровне.

Выявлена прямая корреляционная зависимость между наличием клинических признаков повреждения ствола

изамедлением проведения акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП) на понтомезэнцефальном уровне (р<0,03). Из 15 больных со стволовой симптоматикой, которым регистрировали АСВП, нарушения проведения сигнала выявлены в 9 (60%) наблюдениях, а из 8 пациентов без клинических признаков повреждения ствола, нарушения проведения сигнала обнаружили только у 2 (25%) больных. Исход заболевания не зависел от нарушений АСВП на понтомезэнцефальном уровне.

Группы пациентов, которых не оперировали и которым проводили хирургическое лечение, достоверно отличались по тяжести состояния, объему гематомы, наличию

ивыраженности ООГ, дислокации ствола мозга, наличию стволовых симптомов (р<0,001). Они не различались по половому признаку, возрасту и сопутствующим соматическим заболеваниям, наличию ВЖК, объему перигематомного отека (p>0,06).

Из 20 больных, которым проводили консервативное лечение, у 16 (80%) расстройств бодрствования не наблюдали. У 10 (63%) из них гематома располагалась в полушарии мозжечка, у 6 (38%) — в черве. Объем кровоизлияния в этой группе пациентов составил 0,5—18 см3 (Ме 6, ИП 3,9—7). У 6 (38%) пациентов имелась стволовая симптоматика. Консервативное лечение этих больных было эффективным.

Из 3 пациентов со снижением уровня бодрствования до оглушения консервативное лечение оказалось неэффективным у больной 89 лет, с гематомой червя мозжечка объемом 41 см3, которой хирургическое вмешательство не производили в связи с выраженной соматической патологией. Причиной смерти явилась сердечная недостаточность. У 2 других пациентов объем кровоизлияния составил 8 и 10 см3: у одного гематома локализовалась в полушарии, у другого — в черве мозжечка. Больные были выписаны в удовлетворительном состоянии.

Один пациент с гематомой червя мозжечка объемом 13,5 см3 не был оперирован из-за крайне тяжелого состояния с угнетением сознания до глубокой комы и нарушением гемодинамики. Причиной его смерти явились отек и дислокация головного мозга.

Летальность при консервативном лечении составила 10% (из 20 пациентов умерли 2).

Унеоперированных больных с летальным исходом наблюдали тяжелое состояние (7 и 30 баллов по шкале NIH), снижение уровня бодрствования до 4 и 13 баллов по ШКГ, наличие патологических стопных рефлексов, гематомы объемом 13,5 и 41 см3 располагались в черве и вызывали развитие дислокации ствола мозга, имелось ВЖК объемом 2,7 и 12 см3, расширение боковых желудочков (ВКК2 — 24 и 26%).

У6 неоперированных пациентов, выписанных из института с выраженной неврологической симптоматикой, умеренной инвалидизацией (4 балла по ШИГ) состояние было менее тяжелым — 2—5 баллов по шкале NIH (Mе 3, ИП 3—4), снижение уровня бодрствования было менее выраженным —14—15 баллов по ШКГ (Ме 15, ИП 14—15). Патологические стопные рефлексы выявили только у 1

больного из этой группы. Гематомы объемом 7 — 18 см3 (Ме 9, ИП 7—12) в 3 наблюдениях располагались в черве, в 3 — в полушариях мозжечка, у 4 пациентов вызывали дислокацию ствола. У всех 6 больных отсутствовала окклюзионная гидроцефалия — ВКК2 составил 14—20% (Ме 16, ИП 15—20), у 2 было внутрижелудочковое кровоизлияние.

12 неоперированных пациентов, выписанных из стационара без или с минимальной неврологической симптоматикой (ШИГ 5 баллов), находились в компенсированном состоянии — 1—3 балла по шкале NIH (Ме 1,5, ИП 1—2), ясном сознании (15 баллов по ШКГ), без патологических стопных рефлексов. Гематомы объемом 0,5— 8,2 см3 (Ме 5,4, ИП 2,8—6,3) в 4 наблюдениях располагались в черве, а в 8 — в полушариях мозжечка, не вызывали дислокации ствола мозга, ООГ. ВЖК было у 3 пациентов.

Таким образом, исход заболевания у неоперированных пациентов достоверно зависел от тяжести состояния, уровня бодрствования, наличия патологических стопных рефлексов, локализации и объема гематомы, наличия и выраженности дислокации, внутрижелудочкового кровоизлияния, развития ООГ (p<0,05). Факторами риска неудовлетворительного исхода (менее 5 баллов по ШИГ) консервативного лечения были 3 балла и более по шкале NIH, снижение уровня бодрствования от оглушения до комы, наличие патологических стопных рефлексов, объем гематомы 7 см3 и более, локализация кровоизлияния в черве мозжечка, развитие дислокации ствола мозга, ВЖК, окклюзионной гидроцефалии. Поэтому эти параметры следует учитывать при определении показаний к хирургическому лечению.

Из 56 больных были оперированы 36 пациентов в более тяжелом состоянии —с глубоким снижением уровня бодрствования и бóльшим объемом гематомы, выраженной дислокацией ствола мозга, ООГ. Тяжелое течение заболевания у этих больных не позволяло отказаться от хирургического вмешательства.

Послеоперационная летальность составила 36% (умерли 13 из 36 пациентов). 22 больных, выживших после операции, были выписаны без или с минимально выраженными неврологическими расстройствами, не нуждались в уходе окружающих и были социально адаптированы. У 1 пациента была глубокая инвалидизация.

Гематомы вызывали дислокацию ствола у всех 13 больных, умерших после операции: у 10 (77%) они располагались в черве, у 3 (23%) — в полушариях мозжечка. Уровень бодрствования у этих больных составил 4—15 баллов по ШКГ (Ме 13, ИП 9—14). У 7 (54%) из 13 пациентов было нарушено дыхание, у 5 (38%) — выявлено нарушение функции XII ЧН.

Из 23 выживших после операции пациентов у 19 (83%) гематомы вызывали дислокацию ствола, у 17 (74%) располагались в полушариях мозжечка, у 6 (26%) — локализовались в черве. Уровень бодрствования этих пациентов составил 5—15 баллов по ШКГ (Ме 14, ИП 13—14). В 4 (17%) наблюдениях было нарушение дыхания, в 2 (9%) — функции XII ЧН.

Таким образом, факторами риска летального исхода при хирургическом лечении пациентов с ГГМ являлись локализация гематомы в черве мозжечка, дислокация ствола мозга, снижение уровня бодрствования пациентов от сопора до комы, нарушения дыхания, функции XII ЧН (p<0,04).

На основании анализа результатов лечения больных с ГГМ мы пришли к заключению, что у пациентов в тяжелом состоянии (3 и более баллов по шкале NIH), со снижением уровня бодрствования от оглушения до комы, с ООГ и/или сдавлением ствола следует производить хирургическое лечение. Вид вмешательства зависит от объема гематомы и наличия гемотампонады IV желудочка. У большинства больных с объемом гематомы более 14 см3, особенно с нарушением бодрствования, тяжесть состояния была обусловлена сдавлением ствола мозга гематомой. Наружное дренирование желудочков в качестве основного метода хирургического лечения у них оказывалось неэффективным. Вентрикулярное дренирование проводили 7 пациентам с гематомами объемом от 1,7 до 16,5 см3 (Ме 8, ИП 5—15,2), вентрикуломегалией (ВКК2 23—29%, Ме 25, ИП 24—28) вследствие гемотампонады (у 5 больных) и/или сдавления (у 4 пациентов) IV желудочка, с симптоматикой гидроцефалии. У 5 выживших больных гематома мозжечка объемом 1,7—14 см3 (Ме 5,5, ИП 5—8) не вызывала клинически значимого сдавления ствола мозга, а следовательно, ее удаление не требовалось. 2 пациентам с гематомами 15,2 и 16,5 см3 удаление кровоизлияния не производили из-за тяжелого состояния. Они умерли, несмотря на проведение наружного вентрикулярного дренирования. Причиной смерти явилось восходящее мозжечково-тенториальное вклинение.

Полученные данные согласуются с наблюдениями других авторов, которые рассматривают развитие окклюзионной гидроцефалии при внутримозжечковых кровоизлияниях как проявление сдавления ствола мозга гематомой и также считают, что таким больным показано ее удаление [6, 7, 12, 15, 19]. Они указывают на риск развития восходящей транстенториальной дислокации при лечении пациентов с гематомами мозжечка, вызывающими

масс-эффект, вентрикулярным дренированием. На основании наших исследований следует считать, что при дислокации ствола и гидроцефалии нельзя с уверенностью утверждать, чем именно обусловлена тяжесть состояния больного, поскольку она может зависеть от развития ООГ, поперечной и аксиальной дислокации ствола (p<0,0001). Также установлена прямая корреляционная зависимость между развитием дислокации ствола и окклюзионной гидроцефалии (p<0,01). По мнению М. Taneda и соавт. [18], наиболее значимым фактором в определении показаний к операции является наличие деформации околостволовых цистерн. R. Kirollos и соавт. [12] считают основным показанием к удалению гематомы мозжечка сдавление IV желудочка. Поэтому при сдавлении ствола мозга, независимо от объема мозжечкового кровоизлияния и наличия гидроцефалии, показано удаление гематомы [5, 12, 15, 18]. S. Kobayashi и соавт. [14] показали, что случаи, когда небольшая гематома не вызывает компрессии ствола, но вследствие прорыва в желудочковую систему приводит к ООГ, редки — 1 из 49 больных. По нашим данным, подобных больных, которым требовалось проведение наружного дренирования без удаления гематомы, — 5 из 56.

При ГГМ, приводящей к сдавлению ствола, снижению уровня бодрствования и/или ООГ, показано удаление гематомы. Как правило, это бывает при объеме гематомы более 7—14 см3.

Однако, даже если объем кровоизлияния и меньше 7 см3, но имеется сдавление ствола гематомой и нарушение бодрствования, необходимо ее удаление. При отсутствии клинических и КТ-признаков сдавления ствола и наличии кровоизлияния в IV желудочек, приводящего к ООГ, пациенту показано дренирование желудочковой системы. При объеме гематомы мозжечка менее 7 см3 без сдавления ствола и ООГ хирургическое лечение не показано.

гии. М: Самарский Дом печати 2004; 434.

2.Васильев С.А., Крылов В.В. Внутрижелудочковые кровоизлияния аневризматического генеза. Нейрохирургия 2003; 4: 12—18.

3.Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вавилов С.Б., Левина Г.Я. Компьютерная томография мозга. М: Медицина 1986; 251.

4.Крылов В.В. Хирургия гипертензивных внутримозговых гематом. Геморрагический инсульт. Под ред. В.И. Скворцовой, В.В. Крылова. М: ГЭОТАР-Медиа 2005; 77—98.

5.Крылов В.В., Гринь А.А., Ткачев В.В. и др. Нейронавигация при острой нейрохирургическойпатологии.Всероссийскаянаучно-практическая конференция «Высокие медицинские технологии»: Сборник тезисов. М 2006; 22—23.

6.Крылов В.В., Дашьян В.Г., Мурашко А.А., Буров С.А. Геморрагический инсульт задней черепной ямки. Нейрохирургия 2006; 4: 6—12.

7.Amacher A.L. Spontaneous cerebellar hemorrhage: evolution of an entity. Critical Rev Neurosurg 1996; 6: 2: 73—77.

8.Broderick J.P., Adams H.P., Barsan W. et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. A Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke 1999; 30: 905—915.

9.Cohen Z.R., Ram Z., Knoller N. et al. Management and outcome of nontraumatic cerebellar hemorrhage. Cerebrovascular Diseases 2002; 14: 207— 213.

10.Firsching R., Huber M., Frowein R.A. Cerebellar haemorrhage: management and prognosis. Neurosurg Rev 1991; 14: 3: 191—194.

cet 1975; 1: 7905: 480—484.

12.Kirollos R.W., Tyagi A.K., Ross S.A.et al. Management of spontaneous cerebellar hematomas: a prospective treatment protocol. Neurosurgery 2001;

49:6: 1378—1386.

13.Kiyoyuki Y., Kotoo M., Keishi F. et al. Postoperative brainstem high intensity is correlated with poor outcomes for patients with spontaneous cerebellar hemorrhage. Neurosurgery 1999; 45: 6: 1323—1330.

14.Kobayashi S., Sato A., Kageyama Y. et al. Treatment of hypertensive cerebellar hemorrhage — surgical or conservative management? Neurosurgery 1994; 34: 2: 246—250.

15.Lui T.N., Fairholm D.J., Shu T.F. et al. Surgical treatment of spontaneous cerebellar hemorrhage. Surg Neurol 1985; 23: 6: 555—558.

16.Mohadger M., Eggert R., May J., Mayfrank L. CT-guided stereotactic fibrinolysis of spontaneous and hypertensive cerebellar hemorrhage: long-term results. Neurosurgery 1990; 73: 217—222.

17.Takanashi Y., Shinonaga M. Usefulness of aspiration surgery for elderly patients with hypertensive cerebellar hemorrhage. No To Shinkei 1998; 50: 8: 751—754.

18.Taneda M., Hayakawa T., Mogami H. Primary cerebellar hemorrhage. Quadrigeminal cistern obliteration on CT scans as a predictor of outcome. J Neurosurg 1987; 67: 4: 545—552.

19.Waidhauser E., Hamburger C., Marguth F. Neurosurgical management of cerebellar hemorrhage. Neurosurg Rev 1990; 13: 3: 211—217.

20.Wessels P.H., Berg J.W.M., Spincemaille G.H., Dippel D.W.J. Treatment of Cerebellar Hematoma in The Netherlands. Cerebrovascular Diseases 2001;

11:3: 190—194.