Журнал неврологии и психиатрии / 2009 / NEV_2009_07_17

Поясничный спинальный стеноз (ПСС) — распространенная патология, особенно у лиц старше 50 лет с длительным анамнезом поясничных болей. Постепенное появление и прогрессирование радикулопатий и нейрогенной перемежающейся хромоты отличает клинико-морфологическое понятие «стеноз позвоночного канала» от морфологического понятия «сужение позвоночного канала».

Позвоночный канал (ПК) может быть узким с молодого возраста, но такое врожденное или конституциональное сужение нельзя определить термином «стеноз ПК» до тех пор, пока не утрачена защитная функция позвоночных сегментов и нет неврологических расстройств в виде радикулопатии и/или нейрогенной перемежающейся хромоты (НПХ).

Под ПСС, таким образом, понимают клинически значимое сужение границ позвоночного канала, вызывающее стойкую или перемежающуюся компрессию его содержимого. Поэтому компрессирующие факторы, проникающие в полость ПК через его стенки (грыжи дисков, опухоли) или развивающиеся в самом канале (опухоли, арахноидальный и эпидуральный фиброз), хотя и могут сочетаться со стенозом, но относятся к отдельным нозологическим формам заболеваний и не считаются вариантами ПСС.

ПК представляет собой остеолигаментозное анатомическое образование. Его сужение может быть обусловлено врожденным или конституциональным (дизонтогенетическим) укорочением ножек дуг, гиперплазией дуг и суставных отростков, а также дегенеративными изменениями его стенок (остеофиты; оссификация задней продольной связки; гиперплазия, утолщение, выпячивание в ПК и оссификация желтых связок; дегенеративная гиперплазия суставных фасеток и дуг позвонков; выпячивание межпозвонкового диска без нарушения целостности передней стенки ПК; смещения позвонков и суставных отростков).

Долгое время в лечении ПСС использовали только хирургические методы, так как устранить стеноз ПК консервативными средствами казалось невозможным, а нехирургическое его лечение считалось малоперспективным. Однако в последние 10—15 лет появляется все больше публикаций о достаточно высокой эффективности консервативного лечения ПСС, сравнимого с результатами хирургических вмешательств.

Данный обзор посвящен современным тенденциям, концепциям и методам консервативного лечения ПСС.

Материалом для обзора послужили статьи в специализированных периодических изданиях и рефераты базы данных Национальной медицинской библиотеки США Medline за последние 15 лет. Использовали и более ранние публикации, не утратившие значения. К сожалению, в периодических медицинских изданиях Украины и России публикаций по консервативному лечению

© Коллектив авторов, 2009

Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2009;109:4:92

ПСС мало. Лишь в статье Л.А. Кадыровой и В.Г. Марченко [3] освещены некоторые неврологические аспекты проблемы ПСС.

После первых публикаций H. Verbiest [56, 57], которые положили начало учению о ПСС, консервативная терапия назначалась только при безоговорочном отказе больных от хирургического вмешательства. Руководствуясь принципом noli nocere, клиницисты рекомендовали общепринятые для лечения неспецифических люмбоишиалгий лечебную гимнастику, анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты.

Позже, с появлением концепции о динамическом стенозе, т.е. о значительном увеличении переднезадних размеров и площади поперечного сечения ПК при сгибании и уменьшении этих величин на 30—67% при разгибании [4, 5, 9, 25, 36] и установлении важной роли в семиотике радикулярных синдромов и НПХ интраканального венозного стаза [5, 59] и транзиторной ишемии спинномозговых корешков [1, 2, 32], появились новые основания для применения консервативных методов лечения ПСС.

В программы лечения включаются флексионные гимнастические упражнения, обучение и тренировки ходьбы во флексионной позе, медикаментозные средства для улучшения микроциркуляции в корешках конского хвоста [33, 37, 38, 43, 53, 55, 61].

Обучение ходьбе в положении небольшой флексии и применение флексионных ортезов считается важным элементом программы консервативного лечения ПСС [61]. Однако H. Oguz и соавт. [31] показали, что время начала нейрогенных симптомов стеноза ПК при ходьбе и предельное время ходьбы на тредмиле со скоростью 1,2 км/ч в положении флексии на 10° в нейтральной позе и при разгибании в 10° почти одинаково. Напротив, разгрузка массы тела на 1/5 при ходьбе в нейтральной позе увеличивает время появления симптомов НПХ на 64,5%, предельное время ходьбы — на 35,8%. Дополнительная нагрузка в 10 кг при ходьбе в нейтральной позе уменьшает время начала симптоматики НПХ и предельное время ходьбы на 20,6 и 40,2% соответственно.

Следовательно, для успешного консервативного лечения ПСС для пациента более важно снизить массу тела на 10—15 кг, чем изменять стереотип ходьбы, что особенно сложно в пожилом возрасте.

Тучность — один из важных факторов сокращения дистанции ходьбы у больных с ПСС и НПХ, но обучение ходьбе во флексионной позе, флексионная лечебная гимнастика и применение флексирующих ортезов остаются важными элементами консервативного лечения.

Высокой эффективностью обладает эпидуральное введение стероидных препаратов [6, 7, 10, 23, 46, 49—51, 58, 60, 61].

P. Luijsterburg и соавт. [26] на основании систематического анализа данных литературы показали, что не имеется убедитель-

1e-mail: medicine@online.Kharkov.ua

ных доказательств эффективности лечения радикулярных синдромов вытяжением, мануальной терапией, акупунктурой и медикаментозными препаратами. Сравнительный анализ показал, что доказанным преимуществом относительно эффективности устранения радикулярной боли обладает только метод эпидуральных (перирадикулярных) блокад с кортикостероидными препаратами.

Радикулопатии наряду с НПХ служат клиническим индикатором ПСС, поэтому применение эпидуральных блокад с кортикостероидными препаратами вполне обоснованно.

Основные аспекты клинического применения эпидуральных блокад со стероидными препаратами подробно представлены в наших недавних публикациях [6—8]. Здесь уместно лишь привести последние данные об их применении у больных с ПСС. Так, A. Simotas и соавт. [50] изучили результаты «агрессивного» консервативного лечения с применением эпидуральных инъекций стероидных препаратов у 49 больных с ПСС через 3 года. В сочетании с лечебной гимнастикой и фиксацией корсетом проводился 7-дневный курс эпидуральных инъекций. При недостаточной эффективности повторно делали 1—3 эпидуральные инъекции в течение 3—6 мес. У 9 пациентов результат такого лечения был плохим (все оперированы), но остальные 40 успешно лечились только консервативно. Уменьшение боли отмечено у всех пациентов, но парестезии и слабость в ногах при ходьбе сохранялись, не увеличивалась и дистанция ходьбы. Из 49 пациентов были удовлетворены результатом консервативной терапии 68%. Авторы пришли к выводу, что консервативное лечение может быть рекомендовано вместо хирургического, или, по крайней мере, до операции.

K.Botwin и соавт. [15] отметили положительные результаты применения перирадикулярных и эпидуральных блокад с кортикостероидами у 75% больных с ПСС. S. Kikushi, M. Hasue [24] также наблюдали высокую эффективность блокад у больных с радикулопатиями, причем у пациентов с дегенеративным стенозом

испондилолистезом со стенозированием ПК результаты существенно лучше, чем у больных с грыжами межпозвонковых дисков.

K.Riew и соавт. [45] сообщили об одинаково хороших функциональных результатах лечения блокадами больных с грыжами поясничных дисков и ПСС. Установлено, что чем тяжелее латеральный спинальный стеноз, тем менее благоприятны результаты повторных перирадикулярных блокад и больше вероятность необходимости хирургического вмешательства [21, 27]. L. Ng, P. Sell [30] сравнили результаты лечения через 1,5 и 3 мес после трансфораминальных перирадикулярных эпидуральных блокад с кортикостероидами у 55 больных с грыжами межпозвонковых дисков и 62 пациентов с ПСС. У большинства больных обеих групп после процедуры было отмечено улучшение, но 16 (25,8%) пациентов со стенозом оперированы в связи с недостаточной эффективностью лечения. Авторы пришли к выводу, что трансфораминальная перирадикулярная инфильтрация эффективна, особенно при грыжах дисков. При ПСС эффективность блокад меньше, но также обеспечивает существенное улучшение состояния больных.

O.Karaeminogullari и соавт. [23] оценили интенсивность боли у 41 пациента с ПСС до и в различные сроки после трансфораминальных эпидуральных инъекций стероидов под контролем компьютерной томографии. Средняя исходная интенсивность боли по визуальной аналоговой шкале была 9 см. Спустя 1 нед интенсивность боли снизилась почти до 0, но к 3-й неделе и в 6 мес снова увеличилась в среднем на 2 см. Степень уменьшения интенсивности боли к 6 мес после лечения составила 77,8%.

Популярность эпидуральных инъекций кортикостероидов постоянно возрастает. По данным J. Friedly и соавт. [20], в США частота использования эпидуральных блокад увеличилась с 1994 по 2001 г. на 271%, причем четверть всех блокад выполняется по поводу ПСС.

Весьма перспективно применение агонистов простагланди-

на Е4. В экспериментах с моделированием ПСС у собак доказано, что после эпидурального введения высокоспецифичного агониста простагландина Е4 (циклодекстин клатрат) существенно уве-

личивается кровоток и диаметр сосудов корешков конского хвоста [47]. Применение агонистов простагландинов у пациентов с ПСС и НПХ позволит существенно увеличить дистанцию ходьбы.

Вэкспериментах с моделированием ПСС у крыс [22] показана высокая эффективность интратекальных инъекций ингибиторов Rho-киназы, которые препятствуют валлеровской дегенерации аксонов за счет ингибиции продукции интерлейкина и факторов некроза опухоли.

Всыворотке крови пациентов с вертеброгенными радикулопатиями содержатся ингибиторы интерлейкина-1 и других противовоспалительных цитокинов. C. Becker и соавт. [14] в проспективном двойном слепом исследовании показали, что эпидуральное периневральное введение аутологичной сыворотки крови больных один раз в неделю в течение 3 нед обладает высокой эффективностью. Лечебный эффект этого метода превосходит результаты эпидурального введения стероидных препаратов.

Впериодических изданиях продолжается дискуссия о целесообразности использования кальцитонина у больных с ПСС. Основанием для его применения при поясничном спинальном стенозе послужили данные о высокой эффективности препарата

упациентов с болезнью Педжета. R. Porter, C. Hibbert [39] обратили внимание на тот факт, что при болезни Педжета часто наблюдается стенозирование ПК с парапарезом или НПХ, которые исчезают или уменьшаются после инъекций кальцитонина. Авторы предположили, что кальцитонин может быть полезным при НПХ у больных с ПСС. Применив короткий курс подкожных инъекций кальцитонина, исследователи у 40% пациентов с НПХ обнаружили значительное улучшение состояния за счет уменьшения боли и значительного увеличения дистанции ходьбы. В последующих работах R. Porter и соавт. [39—42] показана высокая эффективность кальцитонина. Позже эти результаты подтвердили другие авторы [17, 18, 52].

D. Onel и соавт. [33] после месячного курса инъекций кальцитонина у 91% больных с ПСС отметили значительное уменьшение боли, у 55% существенное повышение функциональных возможностей, а у 89% существенное увеличение дистанции ходьбы. Необходимо отметить, что наряду с кальцитонином пациенты получали физиотерапию (инфракрасное прогревание, ультразвуковая диатермия), лечебную гимнастику, поэтому однозначно судить об эффекте кальцитонина трудно.

Впоследние годы наряду с инъекционной появилась аэрозольная форма кальцитонина для интраназального введения. Клинические испытания интраназального введения препарата показали, что эффект кальцитонина и плацебо практически одинаков [37, 38, 48]. S. Tafazal и соавт. [54] на основании рандомизированного исследования с плацебо-контролем подтверждена неэффективность аэрозольной формы кальцитонина, однако биоабсорбция назальной формы по сравнению с инъекционной составляет в среднем 3%. Авторы полагают, что отсутствие эффекта кальцитонина при интраназальном введении связано с малым количеством активного вещества, проникающего в систему кровообращения.

Эффективность инъекций кальцитонина можно считать доказанной. Механизм действия кальцитонина недостаточно выяснен. Он предотвращает резорбцию кальция из костной ткани и повышает минеральную плотность костей, поэтому используется в лечении остеопороза [34, 35]. Механизм системного аналгезирующего эффекта кальцитонина также не ясен. В экспериментальных исследованиях [13] показано, что кальцитонин ингибирует синтез простагландинов и увеличивает обмен кальция между нервной тканью и ликвором. По некоторым данным [19], кальцитонин оказывает прямое действие на рецепторы нервных клеток среднего мозга и околоводопроводного ядра, ответственных за трансформацию ноцицептивных импульсов. Кроме того, кальцитонин повышает содержание эндорфинов в плазме крови [29].

У больных с ПСС, помимо системного аналгезирующего действия [17], кальцитонин снижает метаболическую активность костной ткани позвонков и, следовательно, ее потребность в кровоснабжении. При этом улучшается кровоснабжение элементов спинного мозга [18].

Применение инъекций кальцитонина, агонистов простагландина Е4, эпидуральные блокады с кортикостероидами, лечебная гимнастика, флексионное ортезирование и обучение ходьбе во флексионной позе на тредмиле, другие средства консервативного лечения позволяют, по данным литературы, существенно улучшить состояние больных с ПСС. K. Tаdokoro и соавт. [53] показали, что у больных с радикулопатиями и неполным блоком контраста на миелограммах прогноз консервативной терапии весьма благоприятен. Лишь у пациентов с синдромом конского хвоста и полным блоком контраста предпочтительнее хирургическое вмешательство. Однако, несмотря на достигнутые успехи в области консервативного лечения, многие пациенты с ПСС не доверяют официальной медицине.

L.Cummins и соавт. [16] привели любопытные данные о лечении ПСС и дегенеративного спондилолистеза со стенозом ПК на догоспитальном этапе: более 20% пациентов обращались к альтернативной медицине (гомеопаты, остеопаты, специалисты по акупунктуре и др.), 30% — к хиропрактикам и специалистам по мануальной терапии.

Уровень доверия пациентов к официальной медицине во многом зависит от информированности населения, с одной стороны, и от активности и стремления квалифицированных специалистов, представителей традиционной медицины использовать методы «агрессивного» консервативного лечения — с другой. После того, как в области Северной Ютландии (Дания) стали активно работать два центра нехирургического лечения больных с заболеваниями позвоночника, частота хирургических вмешательств с 60—80 на 100 000 населения (в 1997 г.) сократилась до 40 на 100 000 жителей в 2001 г. — почти в 2 раза. В отличие от этого,

востальных регионах Дании количество хирургических вмешательств за этот же период не изменилось [44]. Из этого следует, что более активное отношение органов здравоохранения к проблеме консервативного лечения заболеваний позвоночника, в том числе ПСС, по меньшей мере в 2 раза повышает удовлетворенность исходами консервативного лечения и уровень доверия населения к официальной медицине, представители которой должны знать возможности консервативного лечения и уметь ими пользоваться.

С этой точки зрения большой интерес представляют результаты сравнительного изучения эффективности хирургического и консервативного лечения ПСС.

S.Atlas и соавт. [11] проследили результаты хирургического (67 больных) и консервативного (62 больных) лечения за 4 года. В течение этого времени у 70% оперированных и 52% лечившихся консервативно отмечалось улучшение. На момент последнего обследования были удовлетворены результатом 63% оперированных и 42% лечившихся консервативно. Авторы пришли к выводу, что к 4 годам после лечения различия в группах больных несущественны. Эффект консервативного лечения почти не изменяется со временем, а результаты хирургического лечения достоверно ухудшаются.

В недавней работе S. Atlas и соавт. [12] представлены данные о динамике функционального статуса и интенсивности боли у пациентов с ПСС, получавших консервативное лечение, а также оперированных методом декомпрессии позвоночного канала без спондилодеза. В сроки 1 и 4 года лучшие результаты отмечены в группе хирургического лечения. При обследовании спустя 8 и 10 лет после лечения степень улучшения почти одинакова у опе-

рированных и лечившихся консервативно: уменьшение поясничной боли отмечено у 53 и 50% больных соответственно (p=0,8), преобладающая жалоба уменьшилась у 54 и 42% больных соответственно, а на удовлетворенность результатом лечения указали 55% оперированных и 49% получавших консервативное лечение (р=0,5). За прошедшие 10 лет 23% первично оперированных больных оперированы повторно минимум 1 раз, а 39% лечившихся консервативно оперированы хотя бы 1 раз. Следовательно, в отдаленные сроки после лечения эффективность хирургического

иконсервативного методов лечения почти одинакова.

T. Amundsen и соавт. [10] проследили результаты лечения 100 больных с ПСС (32 оперированы, 68 лечились консервативно) в течение 10 лет. Хороший результат консервативного лечения достигнут у 70% больных к 6-му месяцу, к 1 году этот показатель уменьшился до 64%, а к концу 4-го года — до 57%. После 10 лет наблюдения хорошие результаты консервативного лечения выявлены у 71% пациентов. К 10 годам только 5 из 68 больных консервативной группы оперированы. В группе оперированных больных в период между 4 и 10 годами число хороших результатов уменьшилось с 84 до 71%. На основании полученных результатов авторы полагают, что более чем у половины больных с ПСС консервативное лечение оправдано и может обеспечить удовлетворительный эффект. Результаты лечения в 3 мес можно считать критерием прогноза лечения в отдаленном периоде. Отсрочка хирургического вмешательства не ухудшает результат в отдаленном периоде, поэтому рекомендуется первично проводить консервативное лечение.

В исследовании A. Malmivaara и соавт. [28], основанном на анализе результатов лечения больных с ПСС в четырех университетских клиниках, показано, что улучшение наступает после как консервативного, так и хирургического лечения, хотя в сроки 1 и 2 года более эффективно хирургическое вмешательство. Спустя 1 год разница между результатами консервативного и хирургического лечения составила 11,3% по шкале дисабилитации Oswestry, интенсивность боли в ногах — 1,7 см и поясничной боли — 2,3 см по визуальной аналоговой шкале. Но уже через 2 года после лечения преимущество хирургической декомпрессии уменьшилось: разница в уровне дисабилитации по шкале Oswestry уменьшилась до 7,8%, разница в интенсивности боли по визуальной аналоговой шкале также уменьшилась как относительно боли в ногах (до 1,5 см), так и в пояснице (до 2,1 см). Различий в дистанции ходьбы в группах консервативного и хирургического лечения не было. Эти данные свидетельствуют, что хирургическое лечение имеет определенные преимущества у больных с ПСС, но разница в эффективности по сравнению с консервативным лечением невелика.

Таким образом, анализ научно-медицинской информации показал, что консервативная терапия ПСС лишь немного уступает по эффективности хирургическому вмешательству. В связи с этим консервативное лечение ПСС, включающее флексионные упражнения, флексионные ортезы, обучение ходьбе во флексионной позе, уменьшение массы тела, применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию в элементах спинного мозга, в том числе ингибиторов противовоспалительных цитокинов, кальцитонина или его синтетических аналогов (миокальцик), а также эпидуральных инъекций кортикостероидов, должно быть основным методом медицинской помощи больным с ПСС, которая у многих пациентов позволяет избежать хирургического вмешательства.

отдела позвоночника. Ортопед травматол и протезир 2000; 3: 116— 120.

9.Хвисюк Н.И., Продан А.И., Фендриков В.В. Некоторые формы стеноза поясничного отдела позвоночного канала. В кн.: Заболевания и повреждения позвоночника. Под ред. Н.П. Демичева. Саратов 1978; 19—23.

10.Amundsen T., Weber H., Nordal H. et al. Lumbar spinal stenosis: Conservative or surgical management? A prospective 10-year study. Spine 2000; 25: 1424—1436.

11.Atlas S.J., Keller R.B., Robson D. et al. Surgical and nonsurgical management of lumbar spine stenosis. Four-year outcomes from the main lumbar spine study. Spine 2000; 25: 556—562.

12.Atlas S.J., Keller R.B., Wu Y.A. et al. Long-term outcomes of surgical and nonsurgical management of lumbar spinal stenosis: 8 to 10 year results from the main lumbar spine study. Spine 2005; 30: 936—943.

13.Azria M. Possible mechanisms of the analgesia action of calcitonin. Bone 2002; 30: 5: 80S—83S.

14.Becker C., Heidersdorf S., Drewlo S. et al. Efficacy of epidural perineural injections with autologous conditioned serum for lumbar radicular compression: An investigation-initiated prospective, double-blind, referencecontrolled study. Spine 2007; 32: 1803—1808.

15.Botwin K.P., Gruber R.D., Bouchlas C.G. Fluoroscopically guided lumbar transforaminal epidural steroid injections in degenerative lumbar stenosis: An outcome study. Am J Phys Med Rehabil 2002; 81: 898—905.

16.Cummins L., Lurie J.D., Tosteson T.D. et al. Descriptive epidemiology and prior healthcare utilization of patients in the spine patient outcomes research trial’s (SPORT) three observational cohorts: Disc herniation, spinal stenosis, and degenerative spondylolisthesis. Spine 2006; 31: 806—814.

17.Eskola A., Alaranta H., Pohjolainen T. et al. Calcitonin treatment in lumbar spine stenosis: clinical observations. Calsif. Tissue Int 1989; 45: 372—374.

18.Eskola A., Pohjolainen T., Alaranta H. et al. Calcitonin treatment in lumbar spine stenosis: A randomized, placebo-controlled, double-blind, cross-over study with 1-year follow-up. Calsif. Tissue Int 1989; 50: 400—403.

19.Fabbri A., Fraioli F., Pert C.B. Calcitonin receptors in the rat mesen-cepha- lon mediate its analgesia actions: autoradiographic and behavioural analyses. Brain Res 1985; 343: 205—215.

20.Friedly J., Chan L., Deyo R. Increases in lumbosacral injection in the medicare population: 1994 to 2001. Spine 2007; 32: 1754—1760.

21.Jenis L.G., An H.S. Spine update. Lumbar foraminal stenosis. Spine 2000; 25: 389—394.

22.Ito T., Ohtori S., Hata R. et al. Rho kinose inhibitior improves motor dysfunction and hypoalgesia in a rat model of lumbar spine canal stenosis. Spine 2007; 32: 2070—2075.

23.Karaeminogullari O.O., Sahin O., Boy vat F. et al. Computerized tomography guided transforaminal epidural steroid injection for lumbosacral radicular pain in spinal stenosis. Eur Spine J 2005; 14: 312.

24.Kikushi S., Hasue M. Combined contrast studies in lumbar spine disease: myelography (peridurography) and nerve root infiltration. Spine 1998; 13: 1327—1331.

25.Kirkaldy-Wilis W., Wedge J., Tong-Hing K. et al. Pathology and pathogenesis of lumbar spondylosis and stenosis. Spine 1978; 3: 319—328.

34.Papadokostakis G., Dainilakis J., Mantzouranis E. et al. The effectiveness of calcitonin on chronic back pain and daily activities in postmenopausal women with osteoporosis. Eur Spine J 2006; 15: 356—362.

35.Peichl P., Rintelen B., Kumpan W. et al. Increase of axial and appendicular trabecular and cortical bone density in established osteoporosis with intermittent nasal salmon calcitonin therapy. Gynec Endocrinol 1997; 13: 7—14.

36.Penning L., Wilmink J.T. Posture-dependent bilateral compression L4 or L5 nerve roots in facet hypertrophy. A dynamic CT-myelographic study. Spine 1987; 12: 488—500.

37.Podichetty V.K., Segal A.M., Lieber M., Mazanec D. Effectiveness of salmon calcitonin nasal spray in the treatment of lumbar canal stenosis: A doubleblind, randomized, placebo-controlled, parallel group trial. Spine 2004; 29: 2343—2349.

38.Podichetty V.K., Daniel M. Investigating non-operative treatment options for lumbar spinal stenosis. Eur Spine J 2007; 16: 851—852.

39.Porter R.W., Hibbert C. Calcitonin treatment for neurogenic claudication. Spine 1983; 5: 90—93.

40.Porter R.W., Miller C.G. Neurogenic claudication and root claudication treated with calcitonin: a double-blind trial. Spine 1988; 13; 1061—1064.

41.Porter R.W., Hibbert C., Evans C. The natural history of root entrapment syndrome. Spine 1993; 18: 291—298.

42.Porter R.W. Spinal stenosis and neurogenic claudication. Spine 1996; 21: 2046—2052.

43.Postacchini F. Management of lumbar spinal stenosis. J. Bone Joint Surg 1996; 78: 154—164.

44.Rasmussen C., Nielsen G.L., Hansen V.K. et al. Rates of lumbar disc surgery before and after implementation of multidisciplinary nonsurgical spine clinics. Spine 2005; 30: 2469—2473.

45.Riew K.D., Yin Y., Gilula L. et al. The effect of nerve root injections on the need for operative treatment of lumbar radicular pain. J Bone Joint Surg 2000; 82: 1589—1593.

46.Seigel R., Whitaker J. Pain management: CT guided percutaneous transforaminal and translaminar steroid injections. Eur Spine J 2005; 14: 316.

47.Sekiguchi M., Konno S., Kikuchi S. Effects on improvement of blood flow in the chronically compressed cauda equina: comparison between a selective Prostaglandin E receptor (EP4) agonist and a Prostaglandin E1 derivate. Spine 2006; 31: 869—872.

48.Sell P., Tafazal S., Ng L.C. Randomised double blinded placebo-controlled trial on the effectiveness of nasal salmon calcitonin in the treatment of lumbar spine stenosis. Eur Spine J 2006; 15: Suppl 4: S487.

49.Shah R., Vad V., Lutz G. et al. Transforaminal epidural injections in lumbar radiculopathy: prospective randomised trials. Proceedings of the North American Spine Society, 15th Annual Meeting. American Spine Society. New Orleans 2000; 44—45.

50.Simotas A.C., Dorey F.J., Hansray K.K. et al. Nonoperative treatment for lumbar spine stenosis. Clinical and outcome results and a 3-year survivorship analysis. Spine 2000; 25: 197—204.

51.Simotas A.C. Nonoperative treatment for lumbar spinal stenosis. Clin Orthop 2001; 384: 153—161.

52.Streifler J., Hering R., Gadoth N. Calcitonin for pseudoclaudication in lumbar spine stenosis. J Neurol Neurosurg Psychiat 1989; 52: 543—544.

servative treatments for the lumbosacral radicular syndrome: a systematic review. Eur Spine J 2007; 16: 881—899.

servative treatments for lumbar spinal stenosis: Analysis of patients over 70 years of age. Spine 2005; 30: 2458—2463.

dural steroids: An outcome study. Arch Phys Med Rehabil 1998; 79: 1362— 1366.

28.Malmivaara A., Slatis P., Heliovaara M. et al. Surgical or nonoperative treatment for lumbar spinal stenosis? A randomized controlled trial. Spine 2007;

32:1—8.

29.Mystakidou K., Befon S., Hondros K. et al. Continuous subcutaneous administration of high-dose salmon calcitonin in bone metastasis: pain control and beta-endorphin plasma levels. J Pain Symptom Manage 1999; 18: 323—330.

30.Ng L.C., Sell P. Outcomes of prospective cohort study on periradicular infiltration for radicular pain in patients with lumbar disc herniation and spinal stenosis. Eur Spine J 2004; 13: 325—329.

31.Oguz H., Levendoglu F., Ogiin T.C. Loading is more effective then posture in lumbar spinal stenosis: a study with treadmill equipment. Eur Spine J 2007;

16:913—917.

32.Olmarker K., Rydevik B. Pathophyseology of shciatica. Ortop Clin North Am 1991; 22: 223—234.

33.Onel D., Sari H., Donmez C. Lumbar spine stenosis: Clinical radiologic therapeutic evaluation in 145 patients. Conservative treatment or surgical intervention? Spine 1993; 18: 291—298.

effectiveness of nasal salmon calcitonin in the treatment of lumbar spine stenosis. Eur Spine J 2007; 16: 207—212.

55.Tafazal S.I. Reply to the letter to the Editor of V.K. Podichetty et al. Investigating non-operative treatment options for lumbar spine stenosis. Eur Spine J 2007; 16: 853.

56.Verbiest H. A radicular syndrome from developmental narrowing of the lumbar vertebral canal. J Bone Joint Surg 1954; 36: 230—237.

57.Verbiest H. Neurogenic intermitted claudication in cases of absolute and relative stenosis of lumbar spinal canal (ASLC and RSLC) in cases with narrow lumbar intervertebral foramina and in cases with both entitis. Clin Neurosurg 1973; 20: 204—214.

58.Vinod K. Investigationg non-operative treatment options for lumbar spine. Eur Spine J 2007; 16: 851—852.

59.Watanabe R., Parke W.W. Vascular and neural pathology of lumbar sacral spinal stenosis. J Neurosurg 1986; 64: 64—70.

60.Weiner B.K., Fraser R.D. Foraminal injection for lateral lumbar disc herniation. J Bone Joint Surg 1997; 79: 804—807.

61.Writman J.M., Flynn T.W., Chids J.D. et al. A comparision between two physical therapy treatment programs for patients with lumbar spinal stenosis: a randomized clinical trial. Spine 2006; 31: 2541—2549.