Журнал неврологии и психиатрии / 2006 / NEV_2006_12_11

Современные данные о патофизиологических механизмах, формирующихся в мозге при его очаговом супратенториальном поражении (инсульт, гематома, абсцесс и др.), свидетельствуют об их неоднозначности и гетерогенности. Последнее обусловлено неспецифической реакцией мозга на поражение — отеком вазогенного и цитотоксического характера, транстенториальным (центральным) смещением, что при прогрессировании процесса приводит к верхнему или нижнему вклинению [2, 6].

Соответствующие этим изменениям клинические проявления также весьма вариабельны, особенно если учесть, что в этих случаях возможны в разной степени выраженная компрессия межуточного и среднего мозга, возникающая при этом дисфункция этих структур, а также вовлечение в патологический процесс каудальных стволовых структур [6].

Изложенное свидетельствует о сложных патофизиологических и патоморфологических механизмах процессов как в супра-, так и в субтенториальных образованиях мозга при очаговом полушарном поражении. В то же время описанные изменения могут быть частично или полностью обратимыми, что, по-видимому, обусловлено как их гетерогенным характером, так и адекватными терапевтическими воздействиями. Определенную значимость имеют такие факторы, как характер, локализация и объем очагового поражения, степень и скорость развития компрессии на срединные структуры и на противоположное полушарие, а также, как уже было отмечено ранее, выраженность и скорость формирования отека мозга [1, 3, 4, 6, 7].

Помимо описанных процессов, реализующихся в условиях остро развивающегося мозгового супратенториального инсульта, на основе пластичности мозговых структур в мозге могут формироваться как позитивные, так и негативные процессы [5]. В последнем случае речь идет о формировании патологических систем (генераторов нейроактивных нейронов, которые реализуют интенсивные неконтролируемые потоки импульсов, значительно тормозящие развитие морфофункциональных компенсаторных перестроек и отрицательно влияющие на регенерационно-репаративные процессы в церебральных образованиях) [5], являющихся мощными факторами, отрицательно влияющими на компенсаторные механизмы восстановления в структуре саногенеза. С ними, в частности, может быть связано формирование синдромов «пренебрежения» (neglect-syndrome) [11— 13].

Таким образом, реакции мозга при рассматриваемой нами патологии могут носить как позитивный, так и негативный характер. Формирование в мозге патологических систем может обусловливать конкурентные взаимоотношения процессов компенсации с механизмами торможения, приводя к развитию очаговых неврологических синдромов [8—10].

В наших исследованиях, направленных на изучение клинической структуры двигательного дефицита, развившегося вследствие супратенториального инсульта, методами прикладной математической статистики была проанализирована его полиморфная клиническая структура с различ- ной выраженностью пареза верхней и нижней конечностей, их разнообразными сочетаниями, вариабельными формами мышечной гипертонии (спастичностью в сочетании с экст-

рапирамидной мышечной пластичностью), диссоциацией между значительной мышечной силой (парез 4—4,5 балла)

и невозможностью или затруднением тонких дифференцированных движений пальцами паретической верхней конеч- ности [10].

Указанный полиморфизм двигательного дефицита со- четался с изменениями показателей стимуляционной электромиографии, которая позволила установить торможение моносинаптического рефлекса и его гомосинаптической депрессии, которые коррелировали с состоянием мышечной спастичности и таким критерием, как интегральная оценка патологической моторики (ИОПМ), отражающей сложные патофизиологические механизмы их реализации [8].

На основе указанных исследований нами была предложена классификация двигательных синдромов при мозговом супратенториальном инсульте (см. таблицу), валидность которой была подтверждена компьютерно-томографически- ми данными, подтверждающими гетерогенный характер двигательного дефицита.

Неполная корреляция между клиническими проявлениями двигательного дефицита и локализацией очага поражения, подтвержденной компьютерно-томографическим исследованием, свидетельствует о сложном генезе очаговых неврологических синдромов, обусловленных многими при- чинами — локализацией и размером очага инсульта, скоростью и степенью формирования отека мозга, сопровождающегося транстенториальным смещением, а также развитием механизмов компенсации и некоторых негативных процессов, о которых речь шла выше [8, 9].

Сказанное выше дает нам основание констатировать, что наблюдающиеся в клинике постинсультные очаговые неврологические синдромы (двигательные и речевой дефициты) являются интегрированной формой взаимодействия неврологического дефицита и neglect-syndrome; в структуре двигательного дефицита речь идет о взаимодействии с синдромом «neglect motor» [12].

В качестве иллюстрации приводим одно из наших наблюдений.

Больной Г., 50 лет, находился в отделении нейрореабилитации городского ангионеврологического центра с 07.07 по 10.08.97. Диагноз: последствия геморрагического инсульта в правой гемисфере, левосторонний гемипарез (двига-

тельный синдром 4). Гипертоническая болезнь III стадии. Церебральный атеросклероз III.

Анамнез: высокие цифры артериального давления в те- чение 10 лет, лечение принимал нерегулярно; работал плавильщиком на металлургическом заводе.

23.09.95 после стресса появилась интенсивная головная боль и были зафиксированы высокие цифры АД — выше 200 мм. рт.ст., развилась слабость в левых конечностях, трансформировавшаяся в гемиплегию. Лечился в отделении острых нарушений мозгового кровообращения указанного выше центра, где было проведено 3 курса реабилитационной терапии. Было отмечено некоторое улучшение состояния, проявившееся регрессом двигательного дефицита на 1,5—2,0 балла.

При соматическом обследовании было установлено: АД 170/95 мм рт.ст. В сердце — тоны незначительно приглушены, аускультативно — акцент II тона на аорте. В легких дыхание с жестким оттенком, единичные сухие хрипы на всем протяжении. Органы брюшной полости без особенностей. Стул и диурез в норме.

Психический и неврологический статус: критичен, адекватен, отмечается легкое понижение фона настроения и мотивационно-волевых установок. Со стороны черепной иннервации выявлены симптом Парино, слабость конвергенции; левосторонний прозо- и глоссомонопарез центрального характера. Патологическая поза представлена опущением левого плеча, легкой флексией верхней конечности. Ходьба дефектна, с опорой (2 балла). Парез в руке — 3,5 балла, в ноге — 2,5 балла (ногу не может удержать, в ней возникает тремор и нога постепенно опускается); спастич- ность верхней конечности 1-й степени и нижней — 2-й степени. Дисфункция экстрапирамидной системы первой степени; ИОПМ — 3 балла. Отмечаются анизорефлексия и патологические разгибательные симптомы слева (симптомы Бабинского и Оппенгейма). Способность к самообслуживанию 3 балла.

Нарушения моторики соответствуют двигательному синдрому 4.

При рентгеновской компьютерной томографии, проведенной в резидуальном периоде, было обнаружено оча- говое поражение правополушарной локализации, представленное постгеморрагической кистой размерами 21½19½18 мм, расположенной в подкорковых структурах преимуществен-

но теменной доли мозга, без поражения внутренней капсулы и базальных ганглиев. Выявлена также внутренняя асимметричная гидроцефалия и субатрофический процесс фрон- то-париетальной локализации.

Следовательно, патологическая моторика, свидетельствующая о левостороннем двигательном синдроме 4 у данного больного, была обусловлена очаговым поражением контралатерального полушария, преимущественно субкортикальных структур теменной доли мозга.

Заключение

У больного на фоне артериальной гипертензии развилась микро- и макроангиопатия, обусловившая кровоизлияние в субкортикальных образованиях. Относительно небольшие размеры постгеморрагической кисты в сочетании с патологической моторикой могут свидетельствовать о вовлечении в патологический процесс функционально значи- мых эфферентных структур, на которые, по-видимому, интенсивно влияет функционирующая патологическая система, формирующая «синдромы пренебрежения», что и оказывает негативное влияние на реабилитационный процесс.

Описанный очаговый неврологический синдром, отражающий клиническую форму взаимодействия постинсультного двигательного дефицита и синдрома «neglect motor», обусловлен функционированием гиперреактивных нейронов (в структуре патологической системы), отрицательно влияющих на компенсаторные механизмы.

Функционированием патологических систем, по-види- мому, обусловлена и определенная диссоциация клиниче- ских и компьютерно-томографических показателей.

Описанные патофизиологические процессы, реализующиеся в мозге при возникновении очагового патологического поражения, представляют интерес прежде всего для клиницистов, которые должны принимать во внимание их функционирование, реализующее негативные тенденции при проведении нейрореабилитационных воздействий. Для их коррекции могут быть использованы препараты, обеспечивающие ингибирование указанных негативных процессов, в частности такие как ГАМКергические средства, а также препараты, обеспечивающие усиление эффектов антиноцицептивной и антиэпилепти- ческой систем мозга.

1.Верещагин Н.В., Брагина Л.Б., Вавилов С.Б., Левина Г.Я. Компьютерная томография мозга. М: Медицина 1986.

2.Виленский В.С., Аносов Н.Н. Инсульт. Л: Медицина 1980.

3.Гусев Е.И. Современный взгляд на проблему инсульта. Проблема инсульта в России. Журн неврол и психиат (приложение «Инсульт») 2003; 9: 3—7.

4.Гусев Е.И., Скворцова В.И. Церебральная ишемия. М 2004.

5.Крыжановский Г.Н. Общая теория патофизиологических механизмов неврологических и психопатологических синдромов. Журн неврол и психиат 2002; 102: 11: 4—13.

6.Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы. М: Медицина 1986.

7.Скворцова В.И. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии и новые терапевтические стратегии. Журн неврол и психиат (приложение «Инсульт») 2003; 9: 20—22.

8.Шевченко Л.О. До питання про полiморфiзм клiнiчних проявiв рухового дефiциту у хворих при пiвкульовому мозковому iнсультi. Лiкарська справа 1998; 3: 82—84.

9.Шевченко Л.А. Анализ последствий мозгового полушарного инсульта (двигательных расстройств) с использованием методов прикладной математической статистики. Украiнський кардiологiчний журн 1998; 4: 34—36.

10.Шевченко Л.А. Двигательная патология в структуре мозгового супратенториального инсульта и ее современная терапевтиче- ская коррекция. Запорожье: Просв³та 2005; 208.

11.Halligen F.W., Marshall J.G. Left visuo-spatial neglect: a meaningless entity? Cortex 1992; 28: 4: 525—535.

12.Halligan F.W., Marshall J.G. When two is one: a case study of spatial parsing in visual neglect. Perception 1993; 22: 3: 309—312.

13.Robertson I.A., North N.T., Geggie C. Spacimotor cueing in unilateral left neglect: three case studies of its therapeuic effects. J Neurol Neurosurg Psychiat 1992; 55: 9: 799—805.

Поступила 06.12.05