Журнал неврологии и психиатрии / 2010 / NEV_2010_05_004

© Коллектив авторов, 2010

2e-mail:hagnir@narod.ru

4

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 5, 2010

Число пациентов с ИЗСД

Клинические особенности

без энцефалопатии (n=53)

с энцефалопатией (n=59)

абс.

%

абс.

%

Количество гипогликемий (в течение последнего года):

реже, чем 1 раз в неделю

48

90,6*#

25

42,4*

1 раз в неделю и чаще

5

9,4*#

34

57,6*

Уровень гликированного гемоглобина (HbA1c):

42

79,2*#

32

54,2*

менее 6,9%

более 6,9%

11

20,8*#

27

45,8*

Длительность заболевания:

до 5 лет

38

77,7*#

32

54,2*

более 5 лет

15

32,3#

27

45,8

Число пациентов

Симптомы

ИЗСД без энцефалопа-

ИЗСД с энцефалопати-

ДЭ (n=40)

тии (n=53)

ей (n=59)

абс.

%

абс.

%

абс.

%

Головные боли

9

17,0*

47

79,7*

35

87,5

Головокружение

0

0*

44

74,6*

34

85,0

Шум в ушах

0

0*

22

37,3*

18

45,0

Астеноневротические проявления

7

13,2*

54

91,5*

28

70,0

Ухудшение памяти

5

9,4*

45

76,3*

25

62,5

Нарушения сна

14

26,4*

46

78,0*

31

77,5

Снижение работоспособности

7

13,2*

38

64,4*

24

60,0

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 5, 2010

5

Число пациентов

Симптомы

ИЗСД без энцефалопатии

ИЗСД с энцефалопатией

ДЭ

(n=53)

(n=59)

(n=40)

абс.

%

абс.

%

абс.

%

Поперхивание при глотании

0

0*

29

49,1*

12

30,0

Симптомы орального автоматизма

0

0*

49

83,0*#

24

60,0#

Изменение мышечного тонуса по пластическому

0

0*

31

52,5*

25

62,5

типу

Асимметрия сухожильных рефлексов

2

3,8*

37

62,7*

24

60,0

Диффузная гипотония

3

5,7*

14

23,7*

8

20,0

Гиперрефлексия

1

1,9*

31

52,5*

25

62,5

Снижение коленных рефлексов

2

3,8*

40

67,8*#

22

55,0#

Корешковые (сегментарные) нарушения

1

1,9*

26

44,1*

10

25

Парез конвергенции

0

0*

34

57,6*

25

62,5

Установочный нистагм

0

0*

29

49,2*

23

57,5

Динамическая атаксия

0

0*

24

40,7*

21

52,5

Статическая атаксия

0

0*

14

23,7*

17

42,5

При проведении нейропсихологического исследова-

ентов) и пространственного (60%) праксиса. Отмечено за-

ния наиболее грубые нарушения были выявлены у паци-

медление выполнения проб на исследование соматосен-

ентов с энцефалопатией на фоне ИЗСД. Нарушение дина-

сорного (35% пациентов) и зрительного (28%) гнозиса.

мического праксиса, выявленное при проведении пробы

Нарушение проб на отсроченное воспроизведение было

«кулак—ребро—ладонь» отмечено у 76% больных данной

отмечено у 88% больных ДЭ без эндокринных нарушений.

группы. Наибольшее количество пациентов (47%) делало

У 53% пациентов отмечено уменьшение объема воспроиз-

ошибки, коррекция которых была возможна только с по-

ведение до 5 слов, корректируемое самостоятельно после

мощью обследующего. Выполнить двухэтапную програм-

однократного повторения задания. В пробах на воспроиз-

му в одной плоскости смогли только 25% больных. При

ведение двух серий слов нарушения наблюдались в 90%.

исследовании пространственного праксиса затруднения

Исследование интеллектуальной сферы не выявило се-

наблюдались у 66%. Грубых нарушений соматосенсорно-

рьезных нарушений (рис. 1).

го и зрительного гнозиса не наблюдалось, однако замед-

Сравнительная оценка линейной скорости кровотока

ление выполнения проб на исследование соматосенсор-

в магистральных экстра- и интракраниальных артериях

ного зрительного гнозиса было выявлено у 37 и 20% паци-

выявила тенденцию к снижению скорости кровотока во

ентов данной группы соответственно. У 1/ больных с эн-

всех группах исследуемых сосудов у пациентов с ДЭ и эн-

3

цефалопатией на фоне ИЗСД. Показатели линейной ско-

цефалопатией на фоне ИЗСД отмечалось нарушение

оптико-пространственного гнозиса. При исследовании

рости кровотока во всех исследуемых сосудах у пациентов

серийного счета в большинстве случаев затруднений не

с ИЗСД с энцефалопатией не отличалась от показателей

наблюдалось. В структуре дефекта у 25% больных с энце-

по аналогичным сосудам у больных с ДЭ без ИЗСД, что

фалопатией на фоне ИЗСД преобладали импульсивные

может свидетельствовать о том, что при диабетической

ошибки счета как в пределах десятка, так и при переходе

энцефалопатии так же как при энцефалопатии без эндо-

через него. Нарушения при решении арифметической за-

кринных нарушений имеет место массивное поражение

дачи наблюдались у 22% пациентов. Исследование слухо-

магистральных артерий головы. Значимого снижения ли-

вой и зрительной памяти не выявило существенных раз-

нейной скорости кровотока в магистральных экстра- и

личий с пациентами ДЭ без эндокринных нарушений.

интракраниальных артериях у пациентов с ИЗСД без эн-

При исследовании слухоречевой памяти наблюдались вы-

цефалопатии отмечено не было. Анализ данных УЗДГ и

раженные нарушения почти у всех (89%) пациентов дан-

ТКД, проведенных по стадиям энцефалопатии, выявил

ной группы. Нарушение отсроченного воспроизведения

тенденцию к прогрессивному уменьшению линейной ско-

отмечалось у 95% больных с ИЗСД с энцефалопатией. Ис-

рости кровотока в магистральных артериях головы соответ-

следование интеллектуальной сферы не выявило серьез-

ственно нарастанию степени энцефалопатии (табл. 4).

ных нарушений. В нескольких случаях отмечались затруд-

Анализ результатов, полученных при проведении

нения при составлении плана решения задач, а также бук-

проб на сосудистую реактивность, выявил тенденцию к

вальное толкование пословиц и поговорок.

увеличению процента пациентов с патологическими со-

У пациентов с ДЭ без эндокринных нарушений при

судистыми реакциями (и соответственно уменьшению

нейропсихологическом исследовании также были выяв-

процента пациентов с адекватной реактивностью) с на-

лены изменения, однако они носили не столь грубый ха-

растанием уровня энцефалопатии. Так, у большинства

рактер и были обнаружены в меньшем количестве случа-

(83,0%) больных с ИЗСД без энцефалопатии имелась

ев. В данной группе наиболее выраженные нарушения

адекватная реакция на нитроглицерин. Парадоксальная

отмечались при исследовании динамического (70% паци-

реакция в этой группе больных не встречалась. Что каса-

6

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 5, 2010

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 5, 2010

7

Стадии ретинопатии

Группы

отсутствие

непролиферативная

препролифератив-

пролиферативная

ретинопатии

ретинопатия

ная ретинопатия

ретинопатия

абс.

%

абс.

%

абс.

%

абс.

%

ИЗСД без энцефалопатии (n=53)

13

40,0*

32

60,4

8

15,1

0

0

ИЗСД с энцефалопатией (n=59)

0

0**

28

47,5**

11

18,6

20

33,9**

ДЭ (n=40)

16

24,5

16

40,0

8

20,0

0

0

ИЗСД, напротив, все пациенты имели ретинопатию той

что может служить признаком вовлечения в патологиче-

или иной степени выраженности. У 33,9% больных за-

ский процесс как крупных сосудов головного мозга, так и

фиксирована пролиферативная ретинопатия, у 18,6% —

микроциркуляторного русла. У пациентов с ДЭ преобла-

препролиферативная ретинопатия и у 47,5% — непроли-

дают признаки нейродинамических нарушений и очаго-

феративная ретинопатия. В группе пациентов с ДЭ без

вые симптомы, отражающие дисфункцию затылочно-

эндокринных нарушений микроциркуляторные измене-

височных областей полушарий большого мозга и стволо-

ния на глазном дне отмечены в 60% случаев, но никто не

вомозжечковых структур, кровоснабжающихся из

имел пролиферативной ретинопатии, для которой харак-

вертебрально-базилярной системы. Сравнительная оцен-

терны наиболее выраженные явления микроангиопатии

ка линейной скорости кровотока в магистральных экстра-

(табл. 5).

и интракраниальных артериях свидетельствует о тенден-

Заключение

ции к снижению скорости кровотока во всех исследуемых

сосудах, особенно выраженного в интракраниальных со-

В результате проведенного исследования установле-

судах у пациентов как с энцефалопатией на фоне течения

ИЗСД, так и c ДЭ без ИЗСД, усиливающейся с нарастани-

но, что клинические проявления энцефалопатии досто-

ем уровня энцефалопатии. В группе с энцефалопатией на

верно чаще наблюдались у пациентов с ИЗСД при нали-

фоне ИЗСД большинство пациентов имеют патологиче-

чии частых гипогликемий и высокого уровня гликирован-

скую реактивность сосудов (при проведении нитроглице-

ного гемоглобина (более чем 6,9%), а также при бóльшей

риновой пробы). У 100% пациентов с энцефалопатией на

длительности СД (более 5 лет). В среднем, пациенты в мо-

фоне ИЗСД по данным офтальмоскопии выявляется наи-

мент клинического дебюта энцефалопатии при ИЗСД на

большая степень и распространенность микроциркуля-

7,7 лет моложе, чем при дебюте ДЭ у больных без эндо-

торных расстройств, в 33,9% случаев развивается проли-

кринных нарушений. Развитие как энцефалопатии у

феративная ретинопатия при отсутствии подобных грубых

больных с ИЗСД, так и ДЭ сопровождается появлением

изменений микроциркуляции в группах больных с ИЗСД

неспецифического паттерна жалоб в виде астеноневроти-

без энцефалопатии и пациентов с ДЭ без эндокринных

ческих проявлений, изменений когнитивных функций,

нарушений.

выраженность и частота этих жалоб незначительно преоб-

Таким образом, подтверждено участие комплекса со-

ладают в группе больных с энцефалопатией при ИЗСД.

судистых факторов в развитии энцефалопатии при ИЗСД.

Изменение нейропсихологического статуса у больных с

Особого внимания заслуживает вклад изменений микро-

энцефалопатией на фоне ИЗСД характеризуется нейро-

циркуляторного русла в формирование энцефалопатии

динамическими нарушениями со стороны зон смежного

при ИЗСД, которые определяют особенности ее клиниче-

кровообращения (теменно-височная и лобная области),

ских проявлений и течения по сравнению с ДЭ.

8

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 5, 2010