Журнал неврологии и психиатрии / 2010 / NEV_2010_09_104

КРЕПЕЛИНОВСКАЯ ДИХОТОМИЯ — ИДЕМ, ИДЕМ, НО ВСЕ ЕЩЕ НЕ ДОШЛИ

(THE KRAEPELINIAN DICHOTOMY — GOING, GOING …BUT

STILL NOT GONE)

N. CRADDOCK, M.J. QWEN

BR J PSYCHIAT 2010; 196: 2: 92—94 (АНГЛ.)

Последние генетические исследования дают основание сделать вывод, что использующиеся в настоящее время подходы к постановке диагноза и классификации «больших психических заболеваний» неадекватны по отношению к новым научным данным. Последние заставляют, в частности, усомниться в обоснованности четкого разделения шизофрении и биполярных аффективных расстройств (маниакально-депрессивного психоза в старой терминологии). С точки зрения авторов, правильнее было бы сконцентрировать внимание на взаимоотношении функциональных психозов (functional psychoses) и расстройств, связанных с нарушениями развития ЦНС (neurodevelopmental disorders), таких, например, как аутизм. Считают, что сейчас психиатрия находится в переходном периоде, в течение которого будет двигаться от традиционного описательного диагноза к определению клинических «сущностей» (категорий; четко очерченных групп), которые будут иметь в основе представления о состоянии функционирования мозга. Современное состояние знаний в этой области авторы иллюстрируют собственной гипотетической моделью в виде схемы соотношения биологических «вариантов» и некоторых больших форм психопатологии. На схеме основные уровни патологии представлены следующим образом: генетические вариации (самый низкий, базисный уровень

—структурные варианты ДНК); биологические системы организма; нейрональные модули (допускают их стохастические варианты или изменения под влиянием внешних факторов); области психопатологии — когнитивные нарушения, негативные симптомы, позитивные симптомы и расстройства настроения (перечисленные расстройства авторы располагают лестницей слева направо и сверху вниз, фиксируя внимание на частичном перекрытии когнитивных нарушений и негативных симптомов, негативных и позитивных симптомов, позитивных симптомов и расстройств настроения (последнее перекрытие самое протяженное). Над перечисленными областями психопатологии авторы располагают соответствующие им клинические синдромы: когнитивным нарушениям соответствуют умственная отсталость, аутизм и шизофрения; негативным симптомам — шизофрения и шизоаффективное расстройство; позитивным симптомам

—шизофрения и шизоаффективное расстройство, расстройства настроения; расстройствам настроения — шизоаффективное расстройство, биполярные и монополярные аффективные расстройства. Над спектром перечисленных расстройств авторы располагают соотношение («градиент») вклада в их развитие нарушений развития нервной системы и аффективной патологии (в возникновении которой наиболее четко выявляется действие биологических факторов). Авторы высказывают пожелание, чтобы описанный ими (или близкий) подход нашел отражение уже при подготовке DSM-V и МКБ-11.

Библиогр.: 31 назв. Великобритания, Cardiff University, Cardiff e-mail: craddockn@cardiff.ac.uk

ДОКАЗАТЕЛЬСТВА БИОЛОГИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА ТЕРАПИИ НАПРАВЛЕННЫМ НА СЕТЧАТКУ СВЕТОМ ПРИ СЕЗОННОМ АФФЕКТИВНОМ РАССТРОЙСТВЕ

(EVIDENCE OF A BIOLOGICAL EFFECT OF LIGHT THERAPY ON

RETINA OF PATIENTS WITH SEASONAL AFFECTIVE DISORDER)

M.-P. LAVOIE, R.W. LAM, G. BOUCHARD ET AL.

ВIOL PSYCHIAT 2009; 66: 3: 253—258 (АНГЛ.)

Понятием «сезонное аффективное расстройство» (САР) обозначают вариант большой депрессии, характеризующийся рекуррентными депрессивными эпизодами, развивающимися осенью/зимой и ремиссиями летом. Этот вариант депрессии отличается также хорошей реакцией на терапию ярким светом. Важным для понимания механизмов влияния такого лечения является чувствительность сетчатки глаза к свету, тем более у больных с САР были установлены некоторые аномалии такой чувствительности. Авторы изучали функцию сетчатки методом электроретинографии (ЭРГ) у больных САР и здоровых, а также у больных САР после 4 нед лечения светом. Больных было 22 человека, 2 мужчины и 20 женщин, средний возраст которых был 31±9 лет. Во всех этих случаях депрессивные приступы до терапии развивались осенью и зимой. Больные обследовались до лечения светом и через 2 и 4 нед после нее, а также летом. Оценка

выраженности симптомов депрессии проводилась по шкале Гамильтона. В контрольную группу вошли 16 человек, 2 мужчины и 14 женщин, средний возраст которых был 29±8 лет. В период записи ЭРГ брали пробы слюны для определения содержания мелатонина. Лечение светом проводилось в домашних условиях с помощью специальной флюоресцентной лампы. До лечения у больных СОР было отмечено достоверное снижение амплитуды и чувствительности ретины по сравнению с контрольной группой. После 4 нед терапии светом отмечалось улучшение психического состояния пациентов, что сопровождалось нормализацией ЭРГ. Записанная летом ЭРГ, а также содержание мелатонина осенью/зимой изменены не были. Сделан вывод, что описанные изменения ЭРГ могут считаться маркером (state marker) CАР.

Библиогр.: 37 назв. Канада, University of British Columbia, Vancouver

e-mail: marc.hebert@crulrg.ulaval.ca

ОТНОШЕНИЕ РИТМОВ θ- И β-РИТМОВ НА ЭЭГ И РЕАКЦИЯ AROUSAL ПРИ СИНДРОМЕ ДЕФИЦИТА ВНИМАНИЯ — ГИПЕРАКТИВНОСТИ: ДОКАЗАТЕЛЬСТВО НЕЗАВИСИМОСТИ ПРОЦЕССОВ

(ELECTOENCEPHALOGRAM / RATIO AND AROUSAL IN AT-

TENTION-DEFICITE/HYPERACTIVITY DISORDER: EVIDENCE OF

INDEPENDENT PROCESSES)

R.J. BARRY, A.R. CLARKE, S.J. JOHNSTONE ET AL.

BIOL PSYCHIAT 2009; 66: 4: 398—401 (АНГЛ.)

В литературе имеется модель синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), в которой развитие заболевания связывается с гипоarousal (гипореактивностью) ЦНС, что, по мнению некоторых авторов, и обусловливает развитие нарушения внимания и гиперактивности. Маркером указанного нарушения функции ЦНС считают соотношение ритмов/ на ЭЭГ. Однако достаточных доказательств связи СДВГ с электроэнцефалографическими параметрами в литературе пока нет. Провели прицельное обследование двух групп по 30 мальчиков 8—12 лет, одну из которых составили больные с СДВГ, а другая служила контролем (без СДВГ). Помимо электроэнцефалографии для регистрации arousal использовали показатели кожной проводимости (КП). В группе СДВГ, по сравнению со здоровыми детьми, было установлено повышение мощности -ритма и отношения / -ритм, негативно коррелирующее с -ритмом, но снижение arousal по КП. Не было установлено достоверной корреляции между отношением / и КП. Таким образом, не была подтверждена связь между/ отношением и реакцией arousal при СДВГ. Считают, что в их основе лежат независимые процессы.

Библиогр.: 20 назв. Австралия, University of Wollongong, Wollongong

e-mail: robert_barry@uow.edu.au

МОРФОЛОГИЯ МОЗГА И МЯГКИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ У ПОДРОСТКОВ С ПЕРВЫМ ПРИСТУПОМ ПСИХОЗА

(BRAIN MORPHOLOGY AND NEUROLOGICAL SOFT SIGNS IN

ADOLESCENTS WITH FIRST-EPISODE PSYCHOSIS)

J. JANSSEN, A. DIAZ-CANEJA, S. REIG ET AL.

BR J PSYCHIAT 2009; 185: 3: 227—233 (АНГЛ.)

В психиатрической литературе накоплено достаточно большое число работ, которые свидетельствуют о наличии у подростков с первым приступом психоза мягких неврологических признаков. Однако до сих пор не выяснено, сопряжены ли они с соответствующими нейроморфологическими изменениями (структурным дефицитом). В работе была сделана попытка установить связь между выраженностью неврологических отклонений, психических нарушений и объемом разных структур мозга по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ). Обследовали 70 подростков (в том числе 51 мальчик) в возрасте от 7 до 18 лет. В 25 случаях была диагностирована шизофрения, в 20 — биполярное аффективное расстройство, в 25 — другие психозы. При оценке психического состояния учитывали выраженность позитивной психотической симптоматики на протяжении 6 мес. Были обнаружены регионально-неспецифические томографические

изменения: тяжесть сенсорных неврологических симптомов коррелировала с меньшим объемом левого и правого таламуса, а нарушение комплексных моторных актов с уменьшением объема правого хвостатого тела. На основании полученных данных делают вывод, что мягкие неврологические знаки можно считать маркером неспецифических структурных изменений мозга.

Библиогр.: 51 назв. Испания, Universitario Gregorio Maranon, Madrid

e-mail: jjanssen@mce.hggm.es

СМЕРТНОСТЬ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ ЗА 25 ЛЕТ

(TWENTY-FIVE YEAR MORTALITY OF A COMMUNITY COHORT

WITH SCHIZOPHRENIA)

S. BROWN, M. KIM, C. MITCHELL, H. INSKOP

BR J PSYCHIAT 2010; 196: 2: 116—121 (АНГЛ.)

О повышенной смертности при шизофрении известно давно, но пока неясно, что происходит с соответствующими показателями в последние десятилетия, особенно в отношении причин смерти больных. Авторов интересовали такие показатели по Великобритании, начиная с 1990-х годов. Но с целью установления динамики смертности был взят больший период, за 25 лет (1981—2006) с выделением следующих временных отрезков: 1981—1985, 1986—1991, 1992—1995, 1996—2001, 2001—2006. В исходную когорту вошли 370 больных шизофренией, диагноз которой был установлен вначале по МКБ-9, а затем по МКБ-10. В числе больных было 213 мужчин и 157 женщин. Всего смертных случаев было 164. При переводе этих данных в соответствующие статистические показатели SMR (standardized mortality ratio) было установлено, что они превышают общепопуляционные, с учетом колебаний показателей в отдельные периоды, в 2—3 раза. Все причины смерти в формулировках МКБ-9 и МКБ-10 были разделены на «естественные» (81%), «неестественные» (17%) и «неустановленные» (2%). Что касается общего показателя смертности, то имело место его заметное падение с первого ко второму периоду и затем он менялся мало. Неестественные причины смерти отмечались преимущественно в первом пятилетнем периоде, начиная со второго произошло резкое падение их числа (до нуля в 1996—2001). Частота летальных исходов от естественных причин с течением времени менялась мало и структура причин в целом практически оказалась аналогичной таковой для общей популяции. Установлено лишь превышение при шизофрении (р=0,053) показателей по

сердечно-сосудистым болезням, особенно в последнем пятилетии (2001— 2006).

Библиогр. 29 назв. Великобритания, Hampshire Partnership NHS Trust, Southampton

e-mail: steve.brown@hantspt-sw.uk

НИЗКОЕ СОДЕРЖАНИЕ НЕЙРОПЕПТИДА Y В СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ ПРИ

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ СТРЕССОВОМ РАССТРОЙСТВЕ

(LOW CEREBROSPINAL FLUID NEUROPEPTIDE Y CONCENTRATION IN POSTTRAUMATIC STRESS DISORDERS)

R. SAH, N.N. EKHATOR, J.R. STRAWN ET AL.

BIOL PSYCHIAT 2009; 66: 7: 705—707 (АНГЛ.)

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) развивается как патологическая форма стрессовой реакции с включением реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, норадренергической системы мозга и симпатической нервной системы. Кроме того, одним из главных нейротрансмиттеров, регулирующих стресс-реакции, а также реакции тревоги в норме и патологии, является нейропептид Y, который иногда называют «фактором пластичности стресса». Этот пептид очень широко распространен в центральной и периферической нервной системе. Есть предположение, что рассматриваемый пептид может играть важную роль в развитии ПТСР, но соответствующие данные пока в литературе отсутствуют. Определяли содержание нейропептида Y в спинномозговой жидкости (СМЖ) у 10 пациентов с хроническим боевым ПТСР и у 13 здоровых мужчин (контроль) иммунохимическим методом. Концентрация нейропептида при ПТСР оказалась достоверно сниженной (р=0,0008) по сравнению с контролем: 233,6±28,7 пг/мл и 360,0±17,7 пг/мл соответственно. Считают, что полученные данные подтверждают высказанное предположение, что делает необходимым дальнейшее изучение роли нейропептидов в ПТСР.

Библиогр.: 20 назв. США, University of Cincinnati College of Medicine, Cincinnati, OH

e-mail: sahr@uc.edu