Журнал неврологии и психиатрии / 2008 / NEV_2008_11_10

Паническое расстройство (ПР) является достаточно распространенным заболеванием. В течение жизни 10—20% населения переносят один или более панических приступов [1, 18]. Считается, что начало заболевания приходится на пубертатный возраст, однако во многих случаях оно манифестирует в возрасте 25—30 лет и быстро прогрессирует; среди больных преобладают представители умственного труда, соотношение женщин и мужчин 2:1 [2, 3, 10, 18]. Клинически ПР проявляется психовегетативным пароксизмом, который развивается и достигает максимума в течение 10 мин и длится 20—30 мин. В связи с такими пароксизмами у пациентов развивается ограничительное поведение, социальная дезадаптация и резко снижается качество жизни. Ряд работ [10, 11, 18] указывает на неблагоприятный прогноз у больных ПР, в частности, на повышенный риск развития сердечных аритмий и цереброваскулярных нарушений.

По МКБ-10 для диагностики панического расстройства в структуре синдрома должно быть не менее 4 симптомов из перечисленных ниже.

К симптомам психических расстройств относят: а) симптомы дереализации и деперсонализации; б) страх потерять над собой контроль, сойти с ума

© Н.В. Тутер, 2008

Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2008;108:11:55—57

или совершить неконтролируемый поступок; в) страх умереть; г) отчетливый эмоциональный дискомфорт вследствие симптомов тревоги и избегающего поведения, которое осознается больным как нерациональное и неадекватное. К вегетативным проявлениям относят: а) усиленное сердцебиение или тахикардию; б) профузное потоотделение; в) тремор; г) сухость во рту не как следствие приема лекарств или жажды; д) одышку; е) чувство удушья; ж) боли или неприятные ощущения в груди; з) тошноту или чувство желудочно-кишечного дискомфорта; и) приливы жара или холода; к) парестезии; л) головокружение, слабость и неуверенность при ходьбе.

Преобладание вегетативных симптомов в клини- ческой картине ПР делает необходимым оценивать состояние функции вегетативной нервной системы (ВНС) при этом заболевании.

Целью настоящего исследования было изучение функции вегетативной нервной системы с использованием метода вызванных кожных симпатических потенциалов (ВКСП) в аспекте уточнения роли надсегментарного и сегментарного уровней вегетативной регуляции.

Материал и методы

Основную группу обследованных составили 79 больных с ПР (средний возраст — 31,3 года).

Структура ВКСП.

ЛП — латентный период, А1 — амплитуда первой фазы, А2 — амплитуда второй фазы, Аmax — максимальная амплитуда ответа, Т — время ответа или возвращения в исходное состояние.

При сравнительном анализе ВКСП у здоровых и больных с ПР были обнаружены достоверные разли- чия их латентного периода (ЛП). Так, при невротиче- ских расстройствах он определялся величиной 1,60±0,26 с, при расстройствах личности — 1,54±0,2 с, при шизотипическом расстройстве — 1,60±0,17 с, по сравнению со здоровыми, — 1,30±0,03 (во всех слу-

чаях у больных повышение ЛП было достоверным (р<0,05). Причем это увеличение не зависело от исходного психического статуса.

Увеличение ЛП ВКСП в сочетании с вегетативными симптомами в клинической картине ПР указывает на вовлеченность систем вегетативной регуляции в формирование ПР. В данной работе мы рассматриваем полученный факт как показатель состояния процессов регулирования и «качества регуляции» вегетативной нервной системы, процессов, связанных с поддержанием гомеостаза организма, включая и центральное звено (надсегментарный уровень ВНС).

Основную часть ЛП ВКСП составляет время проведения по постганглионарным волокнам. Именно на этом построена трактовка ЛП ВКСП [1]. Даже незна- чительное нарушение проводимости по этим волокнам из-за их медленной проводимости является при- чиной удлинения ЛП, в то время как поражение других звеньев рефлекса, обеспечивающего ВКСП, должно быть очень грубым, чтобы это значительно увели- чило ЛП. В нашем исследовании ЛП у пациентов с ПР увеличен достоверно, но не грубо (значения ЛП не выходят за пределы возрастной нормы). У обследованных пациентов с ПР отсутствуют какие-либо клинические признаки снижения функции потоотделения [10]. Полученные нами данные подтверждают результаты исследователей [1, 7, 10], исключающих увеличение ЛП ВКСП при ПР за счет периферических (сегментарных) звеньев.

Наиболее вероятной в генезе увеличения ЛП ВКСП при ПР представляется роль центральных механизмов (увеличение времени центральной задержки).

Неустойчивая центральная регуляция ВНС клинически проявляется пароксизмальностью течения ПР

[8] и электрофизиологически подтверждается много- численными, часто противоречивыми результатами ЭЭГ (эпилептическая активность у 1/3 (28%) пациентов; увеличение спектральной мощности α-, β- и θ- ритмов [3], снижение α — увеличение β или снижение α — увеличение θ, или другие их сочетания [3, 11, 13, 18, 21]; десинхронизация и увеличение представленности медленных ритмов). Нестабильность, выявленная по результатам ВКСП и ЭЭГ обусловлена тем, что важнейшими компонентами генерации и организации паттернов ЭЭГ и ВКСП являются одни и те же надсегментарные структуры: таламус, гипоталамус, лимбический комплекс (миндалина, гиппокамп), ретикулярная формация ствола, орбито-фрон- тальная кора [1, 6, 14].

По результатам наших исследований ЭЭГ [19], у больных ПР в фоновой записи имеет место снижение деятельности активационных систем, а в группе шизотипических расстройств — еще и тормозных систем. Центральная задержка ЛП ВКСП, длительное восстановление исходного фона ВКСП [7, 8], увели- ченное время восстановления к исходному уровню или длительности ответа (по результатам исследования когнитивных ВП при ПР) [4, 5] также говорит о дисбалансе механизмов центральной регуляции при ПР в сторону снижения активационных процессов.

Несмотря на то что особенности исходного психического статуса ПР не нашли отражения в результатах исследования ВКСП (вероятно, в силу неспецифичности метода), в совокупности с данными других электрофизиологических исследований полученные результаты указывают на неустойчивую центральную регуляцию вегетативной нервной системы при ПР.

ЛИТЕРАТУРА

1.Вейн A.M., Данилов А.Б. Диагностическое значение вызванных кожных симпатических потенциалов. Журн невропатол и психиат 1992; 92: 5.

2.Вейн A.M., Дюкова Г.М., Воробьева О.В., Данилов А.Б. Паниче- ские атаки. М 1997.

3.Воробьева О.В. Общие церебральные механизмы развития пароксизмальных эпилептических и неэпилептических расстройств: Дис. ... ä-ðà ìåä. íàóê. Ì 2001.

4.Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы в клинической практике. Таганрог 1997.

5.Гнездицкий В.В., Шамшинова A.M. Опыт применения вызванных потенциалов в клинической практике. М, 2001.

6.Гнездицкий В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография. Таганрог: ТРГУ 2002.

7.Гнездицкий В.В., Генрихс Е.Е., Кошурникова Е.Е., Корепина О.С. ЭЭГ и вегетативные вызванные потенциалы: анализ центрального звена вегетативной регуляции. Функциональная диагн 2004; 3.

8.Гнездицкий В.В., Генрихс Е.Е., Киликовский В.В., Корепина О.С.

Построение решающего правила для оценки риска вегетативных пароксизмов по данным кожно-симпатических вызванных потенциалов. Клиническая информатика и телемедицина 2004; 2.

9.Гопферт Г. Управление и регулирование в центральной нервной системе человека. Процессы регулирования в биологии. М 1960; 86—103.

10.Данилов А.Б. Сегментарные вегетативные механизмы в патогенезе и синдромообразовании психовегетативных пароксизмальных расстройств: Дис. ... ä-ðà ìåä. íàóê. Ì 1994.

11.Дюкова Г.М. Психовегетативные пароксизмы: клиника, патогенез, лечение: Дис. ... ä-ðà ìåä. íàóê. Ì 1995.

12.Дришель Г. Динамика регулирования вегетативных функций. Процессы регулирования в биологии. М 1960; 125—157.

13.Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. М 2002.

14. Одинак М.М., Михайленко А.А., Шустов Е.Б. Вегетативные пароксизмы: патогенез, диагностика, лечение. Военно-мед журн 1996; 317: 11: 37—45.

15.Одинак М.М., Котельников С.А., Шустов Е.Б. Вызванные кожные вегетативные потенциалы: Методические указания. СтПетербург, Иваново 1999.

16.Попов Ю.В., Вид В.Д. Современная клиническая психиатрия. М 1997.

17.Соловьева А.Д. Методы исследования вегетативных функций при изучении надсегментарных систем мозга: Методические рекомендации. М: МЗ СССР 1980.

18.Тутер Н.В. Панические расстройства: неврологические и психиатрические аспекты. Журн неврол и психиат 2007; 107: 11: 84—90.

19.Тутер Н.В., Гнездицкий В.В. Компрессионно-спектральный анализ ЭЭГ при панических расстройствах, возникающих у пациентов с различными психическими заболеваниями. Журн неврол и психиат 2008; 108: 3: 53—61.

20.Bannister R. Testing Autonomic Reflexes. Autonomic Failure. Ed. by R. Bannister. Oxford University Press 1983; 52—63.

21.Knott V.J. Neuroelectrical activity related to panic disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiat 1990; 14: 5: 697—707.

22.Satchell P.M., Seere C.P. Evoked skin sympathetic nerve responses in man. J Neurol Neurosurg Psychiat 1987; 50: 8: 1015—1021.

23.Schwalen S. Peripher autonome potentiale (PAP) in der neurologishen diagnostik. Evozierter Potentiale in klinik und Praxis. J. Joerg, H. Hielsche (eds.). Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag 1993; 270—282.