Журнал неврологии и психиатрии / 2007 / NEV_2007_06_05

защиты организма, стабилизацией клеточного и гуморального иммунитета (о последнем свидетельствуют и данные зарубежных исследователей [14]). Однако специфических биохимических маркеров, позволивших бы объективно оценить тяжесть поражения ЦНС и предложить критерии прогноза, не выявлено.

Целью исследования явилось изучение динамики специфических нейроиммунных показателей у детей с резидуально-органическими нервно-психическими расстройствами.

Материал и методы

Основную группу обследованных составили 40 детей (22 мальчика и 18 девочек) в возрасте от 5 до 8 лет с задержками психического развития органиче- ского генеза. Все они находились на лечении в отделении реабилитации детей Областной психиатриче- ской больницы ¹1 Читы и аналогичном отделении при Центральной больнице г. Балей Читинской области.

Контрольную группу составили 13 психически и соматически здоровых детей (8 мальчиков и 5 дево- чек) соответствующего возраста, проживающие в Чите.

Дети основной группы прошли 3-месячный курс лечебно-реабилитационных мероприятий, включающих нейрометаболическую (с применением мозгового цитомедина кортексина 10 мг/сут, пантокальцина 1500 мг/сут), антиоксидантную (токоферола ацетат 90 мг/сут), сосудистую терапию и лечение витаминами, которые сочетались с физиотерапевтическими процедурами, лечебной физкультурой (ЛФК), массажем, а также индивидуальными занятиями по коррекционной программе у логопеда, дефектолога и психолога.

Иммунологическое исследование проводили при поступлении ребенка в отделение и перед выпиской из стационара: определение концентрации мозгового нейротрофического фактора (НТФ), антител к миелинассоциированному гликопротеину (МАГ) и фермента нейронспецифической енолазы (НСЕ) в сыворотке крови методом твердофазного иммуноферментного анализа.

Результаты и обсуждение

Анализ терапевтической динамики исследуемых показателей выявил достоверное уменьшение концентрации аутоантител к МАГ и увеличение содержания мозгового НТФ в сыворотке крови детей основной группы до уровня контрольных значений (рис. 1).

Содержание НСЕ у детей до и после проводимой терапии практически не изменилось (34,97±2,27 против 34,96±2,03) и оставалось достоверно более высоким (12,90±2,24; р<0,001) в сравнении с показателями здоровых детей.

После курса лечения была проведена оценка эффективности реабилитации с подсчетом ее коэффициента по специально разработанной карте. Под коэффициентом эффективности понималась разница между выше указанными показателями до и после реабилитации. Для его оценки у детей определяли по

Рис. 1. Содержание НТФ и антител к МАГ у детей до и после лечения и в контрольной группе.

Здесь и на рис. 2 и 3: 1 — до лечения, 2 — после лечения, 3 — контроль; * — р<0,05, ** — p<0,001 до и после лечения. По оси ординат — содержание антител и НТФ соответственно.

Рис. 2. Содержание НТФ и антител к МАГ у детей основной группы с высоким коэффициентом эффективности реабилитации.

балльной системе (от 1 до 4) показатели нервно-пси- хического развития (память, внимание, мышление, речь, моторика, мышечный тонус, поведение) до и после проведения лечебно-реабилитационных мероприятий. Дети были разделены на 2 группы — с высоким (от 0,7 до 2,0) и низким (от 0,3 до 0,6) коэффициентами эффективности реабилитации.

Исследование динамики нейроиммунных параметров у детей с высоким коэффициентом эффективности реабилитации показало достоверное снижение концентрации антител к МАГ после проводимой терапии (725,40±125,30 против 386,89±57,12; р<0,05) до уровня контрольного значения. Также выявлено достоверное увеличение уровня мозгового НТФ в процессе терапии от 1038,29±26,93 до 1400,71±54,88 (р<0,001), что статистически не отличалось от показателей здоровых детей (рис. 2).

Содержание НСЕ у детей с хорошей клинической динамикой в процессе терапии достоверно не изменилось (34,05±2,33 против 34,42±2,61) и оставалось выше контрольных значений (р<0,001).

При исследовании специфических нейроиммунных параметров в динамике терапевтического процесса у детей с низким коэффициентом эффективности реабилитации выявлена тенденция к снижению

Рис. 3. Содержание НТФ и антител к МАГ у детей основной группы с низким коэффициентом эффективности реабилитации.

содержания антител к МАГ (695,60±135,40 против 501,00±87,91) и достоверное увеличение уровня мозгового НТФ (989,08±70,53 против 1538,78±101,54; р<0,01). При этом полученные значения статистиче- ски не отличались от показателей в контрольной группе (рис. 3).

Концентрация НСЕ у детей с низким коэффициентом эффективности реабилитации до и после проводимой терапии практически не изменилась и превышала контрольные значения (37,47±5,71 против 36,12±3,27; р<0,001).

Таким образом, после проведенного комплекса лечебно-реабилитационных мероприятий с использованием мозгового цитомедина — кортексина мы наблюдали положительную динамику в виде снижения концентрации маркеров нейродеструкции (аутоантител к МАГ и НСЕ) и стабилизации защитных систем головного мозга (увеличение содержания мозгового НТФ). Кортексин, по-видимому, обеспечивает не только нормализацию местных иммунологиче- ских процессов, но и выступает в роли пептидного модулятора функции нервных клеток, оказывая воздействие на ключевые патогенетические механизмы развития резидуально-органических расстройств. Это дает основание полагать, что он может активно использоваться для терапии данных нарушений. Следует отметить также, что у детей с высоким и средним коэффициентами эффективности реабилитации динамика иммунологических показателей была более выраженной.

Результаты проведенного исследования позволяют считать маркерами благоприятного прогноза терапии резидуально-органических психических расстройств у детей стабилизацию показателей клеточ- ного и гуморального иммунитета, снижение концентрации провоспалительных цитокинов, а также маркеров нейродеструкции (аутоантител к МАГ и фермента НСЕ) и увеличение содержания мозгового НТФ.

Перинатальная неврология. М 2001; 249—289.

2.Белоусова Т.В. Терапия перинатальных поражений ЦНС у новорожденных детей — эффективность кортексина. Terra Medica nova (приложение) 2004; 1: 5—7.

3.Говорин Н.В., Злова Т.П., Березкин А.С. и др. Особенности процессов перекисного окисления липидов у детей с умственной отсталостью, проживающих в районе экологического неблагополучия. Сиб вестн психиат и наркол 2003; 3: 15—19.

4.Говорин Н.В., Злова Т.П., Ахметова В.В. Показатели иммунной защиты у детей с эколого-обусловленными резидуально-орга- ническими задержками психического развития в процессе терапии. Сиб вестн психиат и наркол 2004; 3: 21—23.

5.Дьяконов М.М. Кортексин — препарат XXI века. Лечение и профилактика заболеваний головного мозга. Vitae 2001; 3: 22—23.

6.Комаров Ф.И. Применение пептидных биорегуляторов в клинической медицине. В кн.: Геронтологические аспекты пептидной регуляции функций организма: Материалы международного симпозиума. Ст-Петербург 1996.

7.Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Молекулярные механизмы биорегуляции генетической активности и клеточного метаболизма. Всесоюзный съезд терапевтов, 18-й: Тезисы. М 1981; 1: 78—80.

ний опыт экспериментального и клинического изучения). СтПетербург: Наука 1996.

9.Папава К.М. Использование кортексина в клинике. Успехи физиол наук 1994; 25: 4: 9.

10.Платонова Т.Н., Рыжак Г.А. Применение кортексина при лече- нии заболеваний ЦНС у детей. Ст-Петербург 2004.

11.Шабалов Н.П., Платонова Т.Н. Многолетний опыт применения кортексина в терапии отдаленных последствий приобретенных энцефалопатий у детей. Конгресс «Человек и лекарство», 10-й: Тезисы докладов. М 2003.

12.Barkley R.A. Attention deficit disorder with hyperactivity: A handbook for diagnosis and treatment. New York 1990.

13.Faraone S.V., Biederman J. Neurobiology of attentiondeficit hyperactivity disorder. Biol Psychiat 1998; 44: 10: 951—958.

14.Rees R.C. Cytokines. Their role in regulating immunity and the response to infection. Rev Med Microbiol 1992; 3: 1: 9—14.

15.Rostain A.L. Attention deficit disorders in children and adolescents. Pediat Clin North Am 1991; 38: 3: 607—635.

16.Williams C.E., Mallard E.C., Fan V.K.M., Glukman P.D. Pathophysiology of perinatal asphyxia. Clin Perinatîl 1993; 20: 305—309.