- •1.Синдром поражения миокарда. Определение, причины возникновения, ведущие признаки.
- •2 Синдром кардиомегалии. Определение, причины возникновения, клинические проявления. Синдром кардиомегалии
- •3.Синдром недостаточности кровообращения. Определение, классификация, основные механизмы развития, клинические проявления.
- •Синдром сердечной недостаточности
- •Кластер симптомов левожелудочковой недостаточности
- •Кластер симптомов левопредсердной недостаточности
- •Кластер симптомов правожелудочковой недостаточности
- •Синдром тотальной сердечной недостаточности
- •Синдром нарушения ритма и проводимости
- •5. Заболевания с ведущим синдромом поражения миокарда (клиника, диагностика, лечение): миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, атеросклеротический и миокардитический кардиосклероз.
5. ЭКГ-признаки различных форм нарушений ритма и проводимости приведены в методических рекомендациях по электрокардиографии.
5. Заболевания с ведущим синдромом поражения миокарда (клиника, диагностика, лечение): миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, атеросклеротический и миокардитический кардиосклероз.
Миокардит- это воспалительное заболевание различной этиологии: ревматический, вирусный (коревой, гриппозный, вызванный вирусом Коксаки), бактериальный (при сыпном тифе, скарлатине, менингите, туберкулезе, брюшном тифе, бруцеллезе), паразитарный, аллергический, идиопатический, при системных заболеваниях соединительной ткани.
Синдромы:
Поражения миокарда - ведущий;
Клинико-анамнестический позволяет выявить связь с инфекцией;
Интоксикационно-воспалительный, в пользу которого свидетельствуют клинические и лабораторные признаки острой фазы воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, СРБ, серомукоидов, фибриногена, сиаловых кислот, диспротеинемия с увеличением глобулинов.
Пример формулирования диагноза:
Стафилококковый миокардит, тяжелая форма, острое течение, левожелудочковая недостаточность с приступами сердечной астмы.
Кардиосклероз - разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Как правило – это вторичный процесс, развивающийся в исходе перенесенного острого миокардита, различных дистрофических процессов в миокарде, хронической гипоксии или острого инфаркта миокарда. Выделяют диффузный и очаговый кардиосклероз (см. Руководство по патологической анатомии).
Клинические синдромы:
Поражение миокарда (ведущий).
Клинико-анамнестический (перенесенный в анамнезе острый миокардит, инфаркт миокарда, ИБС).
Клинические особенности:
Лабораторные данные обусловлены основным заболеванием.
На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка, снижение вольтажа, различные степени AV блокады, аритмии (экстрасистолия, мерцательная аритмия), патологический зубец Q.
Кардиомиопатии - поражение миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся кардиомегалией, прогрессирующей сердечной недостаточностью.
Классификация кардиомиопатий:
Дилатационная
Гипертрофическая: а) необструктивная; б) обструктивная;
Рестриктивная
Клинические синдромы:
Синдром поражения миокарда (ведущий);
Тромбоэмболический синдром (тромбоэмболии в легочную, селезеночную, церебральные артерии).
Клинико-анмнестический синдром.
Клинические особенности
Отсутствие связи развития заболевания с инфекционным или каким-либо другим этиологическим фактором, ИБС, гипертонической болезнью).
Данные анамнеза с наличием семейных случаев заболевания, молодой и средний возраст больных.
Отсутствие признаков воспалительного процесса (клинических, лабораторных.)
Тяжелые нарушения ритма сердца, .
Прогрессирующая сердечная недостаточность, резистентная к терапии.
Выраженная кардиомегалия, как правило с относительной недостаточностью митрального и (или) трехстворчатого клапанов.
На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка, снижение вольтажа, различные степени АВ блокады, аритмии.
ЭХО-КС – в зависимости от типа кардиомиопатии признаки следующие:
при дилатационной – ЛЖ>65мм,
при гипертрофической - толщина стенок ЛЖ>20мм,
при обструктивной кардиомиопатии, кроме того – увеличение градиента давления на аорте>20мм.рт.ст.,
при рестриктивной – выраженное нарушение диастолической функции миокарда ЛЖ.
.