48. Хронические формы холецистита

После прекращения приступа печеночной колики больные могут чувствовать себя здоровыми, не предъявляя никаких жалоб. Однако чаще у них сохраняется тяжесть и тупые боли в правом подреберье, усиливающиеся после еды (при погрешности в диете), метеоризм, понос (особенно после жирной пищи), чувство горечи во рту и изжога (связаны с дуоденогастральным и гастроэзофагеальным рефлексом). Первично хронический холецистит протекает с указанными симптомами без приступов печеночной колики.

Осложнения желчнокаменной болезни и калькулезного холецистита: холедохолитиаз, рубцовые стриктуры терминального отдела общего желчного протока, развитие внутренних билиодигестивных свищей, холангит, холецистопанкреатит, водянка желчного пузыря, эмпиема желчного пузыря. Для удобства изложения к осложнениям желчнокаменной болезни и хронического калькулезного холецистита можно отнести и острый холецистит, хотя „этиопатогенетически это не совсем верно, так как острый холецистит может развиться и при отсутствии камней в желчном пузыре (это бывает довоЛьно редко).

49. Холедохолитиаз — одно из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни и калькулезного холецистита (у 20% больных). У людей пожилого и старческого возраста холедохолитиаз наблюдается чаще в 2—3 раза. Камни_в_ общий жедлцьш_проток_[1оп_адают у подавляющего большипства^б'ольных из желчного пузыря: Миграция камней .из желчного пузыря возможна при коротком_щгглжам пузырномТфотоке, пролежне в области шейки желчного пузыря или гартмановского... кармана с образованием широкого свища между желчным гГузьгрё~м и общим желчным протоком. Миграция камней в общий желчный проток способствует также нарушению моторной деятельности желчного пузыря и в nepeyjo очередь, сфинктера Люткенса. У "некоторых больных (1 — 5%) возможно первичное пбрязон^ние_камней в желчр'вкшпляших путях

Холедохолитиаз может длительное время протекать бессимптом-но."ТГаже при множественных ка1уГнях гепатикрхоледохОГарушёния пассажа желчи возникают далеко Tie всегда. Желчь какТШТтби^каег желчных путей, ..... и. камни, находящиеся в просвете если нет препятствия в терминальном отделе холедоха свободно поступает в двенадцатиперстную кишку. При миграции камней в наиболее узкие отделы гепатико-холедоха — его терминальный отдел и особенно в ампулу большого дуоденального соска, возникает препятствие оттоку желчи в кишечник, что клинически проявляется механической желтухой; Желтуха — основной клинический признак холедохолитиаза^_Иногда желтуха носит ремиттирующий характер при наличии_так называемого «венти.пьнпго»_камня терминального_отдела холедоха или большого_дуоденального соска. При окклюзии камнем терминального отдела холедоха~Тюзнйкает желчная гипертензия, что клинически выражается_тупыми болями в правом подреберье и механической желтухой. При дальнейшем повышении давления во внепеченочных желчных протоках просвет последних расширяется и камень как бы всплывает в проксимальные отделы гепатохоледоха. жрлтухя уменьшается и можетисчезнуть.

При механической желтухе, обусловленной холедохолитиазом, стенозом большого дуоденального сосочка, новообразованиями желчевыврдящих путей и поджелудочной железы, показано выполнение ретроградной панкреатохолангиографии (РПХГ). Суть этого метода~йсследования заключается "ТГследуТоЩем. Больному выполняют гастродуоденоскопию, в вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки находят большой дуоденальный ~сосочек, в прснГвет которого через биопсщшый канал эндоскопа вводят тонкий гибкий катетер. Через этот катетер под "Контролем рентгенотелевизионного экрана вводят контрастное вещество (верографин, кардиотраст и др.) и производят серию рентгеновских снимков. При этом можно получить заполнение как внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей, так и протока поджелудочной железы (вирсунгова протока) (рис. 157). Этот способ исследования является довольно информативным, но может быть использован только в определенных условиях — под контролем рентгенотелевидения, при высокой квалификации эндоскописта При невозможности выполнения РПХГ может быть использована холангиография. Этот метод исследования выполним при механической желтухе и значительном расширении желчевыводящих путей. Производит чрескожную пункцию правой доли печени. Продвигая иглу по направлению к воротам печени,пунктируют расширенный внутрипеченочный желчшьж_проток, эвакуируют желчь и вводят 100—120 мл контрастного вещества, после чего делают рентгеновский снимок. .При данном методе исследования можно-получить довольно чёткое изображение желчевыводящих путей, выявить причину механической желтухи. Более надежно и точно пункция расширенных внутрипеченочных желчных ходов осуществляется под визуальным контролем ультразвукового или компьютерно-томографического исследования. В этом случае игла точно попадает в желчный ход. В случае необходимости в иглу вводят проводник, по которому после извлечения иглы в желчный ход продвигают катетер для рентгеноконтрастного исследования или дренирования желчных путей. После удаления •иглы из печени возможно истечение желчи за счет желчной гипер-тензии, что может привести «к развитию желчного перитонита и потребовать экстренного хирургического вмешательства. Исходя из этого чрескожную чреспеченочную холангиографию применяют чаще непосредственно перед операцией. Введение в желчевыводящие пути контрастного вещества путем пункции желчного пузыря под контролем лапароскопа дает возможность не только получить изображение желчных путей, но и оценить макроскопические изменения в печени, желчном пузыре

50 Лечение щстрого холецистита: все больные с острым холециститом должны находиться в стационаре под постоянным наблюдением хирурга.__При_ наличии симптомов разлитого перитонита показана экстренная операция. У остальных "больных показала медикаментозная~~тера-п"йТПк5льным ограничивают приему ,пщци, разрешая л и ш ь~цТё7ю чТГое питье (так как кислое желудочное содерж^шйё^ белкии ШГры ст и м'ул йр'у'ют в ы дел е н ие _кй ш ечн ы х . jropjvi о н OB^J/ с^йТза!оцГйТ~м ото р -ную деятельность желчного пузыря и секреторную активность"поджелудочной железы). Для уменьшения болей применяют ненаркр-тические анальгетики. Наркотические анальгетики (промедол) за счет выраженного ажзлгезируюшего действия могут значительно уменьшить болевые ощущения и объективные признаки воспалительного процесса (мышечную защиту, перито-неальные симптомы), что может создать впечатление о стихании воспалительного процесса и таким образом «смазать» клиническую картину болезни, несмотря на продолжающиеся деструктивные изменения в желчном пузыре. Наркотические анальгетики, вызывая спазм сфинктера Одди, способствуют развитию желчной гипертен-зигГи нарушению оттока панкреатического сока, что крайне нежелательно при остром холецистите. Болевые ощущения могут быть уменьшены путем применения холинолитикоЁГи спазмолитиков (атропин, платифиллин.'^но-шпа и др.). Местно на область правого подреберья кладут пузырь со_ДЬдБн. Применение грелки абср_лютно недопустимо, так как*при этом значительно увеличивается крове-наполнение желчного пузыря, что велет к пя.пьнейшему прогресси-рованию воспалительного процесса с развитием деструктивных изменений. Для подавления активности микробной флоры назначают антибиотики широкого спектра действия, за исключением препаратов тетрациклинивиго — ряда, ооладающих гепатотокситескими свойствами, для дезинтоксикацТШ"~н~а'значают и^нфузионную терапТш не мейее 2 — 2,5 л растворов в сутки. На фоне лечения за больным проводят постоянное нагошде'ШТе7~~Уг1итывают субъективные ощущения, объективные симптомы болезни. Целесообразно вести индивидуальную картину наблюдения, в которой надо отмечать через каждые 4—6 ч частоту пульса, величину артериального давления, температуру тела, число лейкоцитов в крови. Это существенно облегчает наблюдение за больным, позволяёТ~оценить эффективность проводимого лечения, судить о течении воспалительного процесса.

При остром холицистопанкреатите комплекс медикаментозной терапии должен включать также препараты, применяемые для лечения острого панкреатита.

У большинства больных возможно купирование приступа острого холецистита. По завершении приступа необходимо обследование бЬльного для выявления камней в желчном пузыре. При обнаружении камней в желчном пузыре или желчных протоках больного необходимо оперировать в плановом порядке через 2 — 3 нед после стихания острого приступа.

Если на фоне проводимого лечения острого холецистита в течение 48 — 72 ч состояние больного не улучшается, сохраняются или усиливаются боли в животе, сохраняется или нарастает защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, уча1дается пулТс, сохраняется на высоком уровне или повышается температура тела, растет лейкоцитоз. показано срочное Которое при бурном течении заболеванияможет быть предпринято и в более ранние сроки. В последние годы появились сообщения об успешном применении экстренной лапароскопии и лечении острого холецистита. Под контролем лапароскопа производят пункцию желчного пузыря, эвакуируют его инфицированное содержимое (желчь, гной), в просвет пузыря вводят растворы антибиртиков, стероидных гормонов. Такай тактика позволяет на ранних стадиях востановить прогрессирование воспалительного процесса с развитием деструктивныхПйменений в стенке желчного пузыря, быстро достичь положительного клинического эффекта хирургических вмешательств на высоте острого__холецистита, выиграть время для предоперационной подготовки больных с сопутствующими заболеваниями.

Ситуация значительно усложняется при развитии механической желтухи на фоне острого холецистита. Это грозит больному холангитом, повреждением клеток печеночной паренхимы. дальнейшим ^усугублением интоксикации с развитием печеночно-почечной недостаточности. Механическая желтуха развивается нередко у лиц пожилого и старческого возраста, компенсаторные возможности организма у которых весьма ограничены. Раннее оперативное вмешательство на фоне острого холецистита с механической желтухой представляет у них довольно большой риск. В такой ситуации довольно перспективным направлением является срочная эндоскопическая папиллотомия. Через биопсийный канал дуоденоскопа ввoдят_JWy<J/jg_JкajшЛJO_в_^gльшoй дуоденальный со-сочек, после чего с помощью специального папиллотовлаПрас'сё'каГОт его BepxHjpjo__CTeHjcy^ Камни из протоков отходят либо самостоятельно, либо их удаляют корзинкой Дормиа или зондом Фогарти. Такая манипуляция позволяет ликвидировать желчную и панкреатическую гипертензию, уменьшить желтуху и интоксикацию. Впоследствии выполняют операцию на желчном пузыре в плановом порядке.

Холецистэктомиа - основное хирургическое вмешательство, /выполняемое при остром холецистите. Удаление желчного пузыря может представлять" значительные трудности в связи с выраженными воспалительными изменениями в желчном пузыре и окружающих тканях, в связи с чем прибегают к ряду специальных приемов— удалению желчного пучыря__пт^_д_)уя; упядщшо_Желчнрго пузыря после предварительного вскрытия _его просвета. Холецистэктомия обязательно должна быть дополнена интраоперационным иссле. Дальнейшую хирургическую тактику определяют в зависимости от характера обнаруженных измрнрннй, уиит^п*яатяк'>ке> возраст, общее состояние больного к моменту операции. При оо'Щем тнжелом состоянии больного, разлитом перитоните и серьезных сопутствующих заболеваниях нецелесообразно стремиться к выполнению хирургического вмешательства в полном объеме в соответствии с характером изменений во внепеченочных желчных протоках. Необходимо лишь удалить воспалит.едьжь_идмененный желчный пузырь, ликвидировать (если она выявлена во время операции) желчную гипертензию. Для борьбы с холангитом оставляют дренаж в общем_желчном протоке. Хопёцистостомия с удалением камней и инфицированного содержимого желчного пузыря показана в редких случаях в качестве вынужденной меры при общем тяжелом состоянии больного и массивном воспалительном инфильтрате вокруг желчного пузыря, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Эта операция паллиативная и позволяет лишь ликвидировать острые воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. В отдаленные сроки после операции, как правило, вновь в желчном пузыре возникает обострение воспалительного процесса и больных приходится повторно оперировать.

Летальность после холецистэктомии, выполненной в плановом порядке по поводу хронического калькулезного холецистита, не превышает 1%, а Холецистэктомия при остром холецистите сопровождается летальностью в 6-8% случаев, достигая у людей пожилого и старческого возраста 25%.

51. ОКН симптомокомплекс, характеризующийся нарушением прохождения содержимого по желудочно-кишечному тракту. Различают динамическую и механическую непроходимость кишечника. Динамическая кишечная непроходимость может быть спастической (крайне редко) и паралитической.

Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена инфекционно-токсическими, нейрорефлекторными, нейротоксическими воздействиями, нарушениями содержания электролитов в сыворотке или снижением кровотока в стенке кишки. Инфекционно-токсические причины: перитонит, пневмония, уремия, ацидоз, сахарный диабет, порфириновая болезнь и отравление морфием. Рефлекторные факторы, могущие привести к паралитической кишечной непроходимости: послеоперационный стресс, желчная и почечная колики, панкреатит, перекрут яичников, большого сальника, травма органов брюшной полости и забрюшинного пространства, инфаркт миокарда. Нейрогенные причины: спинная сухотка, сирингомиелия, опоясывающий лишай, травма спинного мозга. Миогенный парез кишечника является следствием авитаминоза, гипопротеинемии, гипокалиемии, гипомагниемии, нарушения кровотока в стенке кишки при портальной гипертензии, сердечной недостаточности, тромбозах и эмболии брыжеечных сосудов. Особая форма неясного генеза, поражающая ободочную кишку, называется псевдообструкцией (имеются клинические проявления непроходимости, но даже во время операции препятствия для прохождения кишечного содержимого не обнаруживают).

Симптомы, течение. Постоянная тупая распирающая боль в животе с периодическими усилениями по типу схваток, тошнота, рвота застойным содержимым. Вздутие живота. Язык сухой, обложен. Живот относительно мягкий. При пальпации - болезненность брюшной стенки во всех отделах без симптомов раздражения брюшины. Слабоположительный симптом Щеткина может быть обусловлен резким вздутием кишечных петель (псевдоперитонизм). При аускультации - полное отсутствие кишечных шумов; хорошо проводятся сердечные тоны и дыхательные шумы. При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости- пневматоз и множественные тонко- и топстокишечные уровни. Характерна олигурия, в крови -лейкоцитоз. При стимуляции деятельности кишечника эффекта нет.

Лечение. Паралитическая кишечная непроходимость- всегда вторичное заболевание. Основа лечения-ликвидация первопричины: удаление очага инфекции (аппендэктомия, ушивание прободной язвы и др. ). При рефлекторной и токсической кишечной непроходимости -ликвидации источников раздражения консервативным путем, т. е. медикаментозная блокада всех угнетающих перистальтику кишечника импульсов путем перидуральной, паравертебральной блокады. Далее - стимуляция деятельности кишечника: введение реомакродекса, хлорида калия, 20% раствора хлорида натрия, проэерина, компламина, ацеклидина, сифонные клизмы (вызывает рефлекторное усиление перистальтики). Необходимо введение желудочного зонда, лучше зонда типа Миллера - Эббота для аспирации желудочного или кишечного содержимого. Если указанные мероприятия не дают эффекта и возникает опасность развития шока вследствие снижения ОЦК и гипоксии из-за высокого стояния диафрагмы, показана экстренная операция -лапаротомия с назогастральной интубацией всей тонкой кишки и последующим лечением нарушенных обменных процессов.

Прогноз зависит от основного заболевания.

52.Механическая кишечная непроходимость бывает обтурационной и странгуляционной. При обтурационной непроходимости имеется сдавление просвета кишки без компрессии брыжейки и ее сосудов: опухоль, каловые камни, сдавление кишки извне опухолью почки или гинекологических органов. При странгуляционной непроходимости, кроме сдавле-кия просвета кишки, имеется компрессия брыжеечных сосудов, обусловливающая нарушение кровообращения, а затем развитие некроза стенки кишки и перитонита. При странгуляционной непроходимости более выражен болевой синдром и боль носит постоянный характер со схваткообразными усилениями. Типичный пример странгуляции-сдавление кишки при ущемленной грыже. Смешанный характер непроходимости кишечника (элементы странгуляции и обтурации) возникает при инвагинации кишки.

Спаечная кишечная непроходимость может быть как обтурационной, так и странгуляционной.

Спаечная кишечная непроходимость встречается в 30% случаев. Спайки могут привести к сдавлению кишки и обтураци-онной непроходимости, кроме того, массивные рубцы могут сдавить и брыжейку кишки вместе с кишечной стенкой - странгуляционная непроходимость. Спайки способствуют также развитию заворота. Спаечная кишечная непроходимость часто носит рецидивирующий характер: обычно после переедания отмечается усиление болевого синдрома, что обусловлено растяжением кишечной стенки, снижением сократительной способности кишки и декомпенсации пассажа кишечного содержимого. После консервативного лечения с аспирацией кишечного содержимого эффективность перистальтики может восстановиться и непроходимость ликвидируется. Каждая повторная операция на брюшной полости, в том числе и по поводу непроходимости, приводит к увеличению спаечного процесса. Если спаечная непроходимость носит обтурационный характер, возможно проведение курса консервативной терапии. При неэффективности или явлениях странгуляции - оперативное вмешательство. С целью профилактики явлений непроходимости в ходе операции можно использовать шинирование тонкой кишки на назоинтестинальном зонде длиной 3-4 м или зонде, введенном через гастростому. Шинирован-ные петли тонкой кишки тщательно укладывают, зонд удаляют не ранее 2 нед, когда положение кишечных петель уже сформировано. Иногда показана операция типа Нобля (пликация путем проведения лигатур через брыжейку кишки).

Прогноз сомнительный; ни одна операция, в том числе и операция типа Нобля, не ликвидирует возможность рецидива заболевания.

Различают высокую и низкую кишечную непроходимость. При высокой кишечной непроходимости в клинической картине превалирует рвота застойным содержимым, в первые часы заболевания может быть самостоятельный стул, могут отходить газы. Массивная рвота приводит к значительным водно-электролитным нарушениям, что иногда может быть причиной смерти больного. При низкой кишечной непроходимости первым симптомом является отсутствие стула и отхождения газов. Отрыжка и рвота застойным содержимым появляются иногда лишь на 3-4-й день заболевания.

Некроз кишечной стенки при непроходимости может быть вызван как непосредственным нарушением кровотока при странгуляции, так и снижением кровообращения в стенке кишки в результате повышения внутрипросветного давления в приводящей петле. При повышении внутрипросветного давления выше 60 см вод. ст. полностью прекращается кровоток в подслизистых сосудистых сплетениях, результатом чего является некроз кишки. Изменения кровообращения и дегенеративные изменения слизистой оболочки распространяются проксимальнее макроскопически видимой зоны кишки на 40-60 см.

Диагноз кишечной непроходимости ставят на основании анамнеза (операции на органах брюшной полости), данных объективного исследования (вздутие живота, асимметрия, видимая на глаз перистальтика, усиление перистальтики кишечника на высоте приступа схваткообразных болей) и рентгенологических данных.

54.Рентгенологическая диагностика острой кишечной непроходимости. Уже через 6 ч от начала заболевания имеются рентгенологические признаки кишечной непроходимости. Пневматоз тонкой кишки является начальным симптомом, в норме газ содержится только в ободочной кишке. В последующем в кишечнике определяются уровни жидкости ("чаши Клойбера"). Уровни жидкости, локализованные только в левом подреберье, говорят о высокой непроходимости. Следует различать тонко- и толстокишечные уровни. При тонкокишечных уровнях вертикальные размеры превалируют над горизонтальными, видны полулунные складки слизистой; в толстой кишке горизонтальные размеры уровня превалируют над вертикальными, определяется гаустрация. Рентгеноконтрастные исследования с дачей бария через рот при кишечной, непроходимости нецелесообразны, это способствует полной обструкции суженного сегмента кишки. Прием водорастворимых контрастных препаратов при непроходимости способствует секвестрации жидкости (все рентгеноконтрастные препараты осмотически активны), их использование возможно только при условии их введения через назоинтестинальный зонд с аспирацией после исследования.

Эффективным средством диагностики толстокишечной непроходимости и в большинстве случаев ее причины является ирригоскопия. Колоноскопия при толстокишечной непроходимости нежелательна, поскольку она приводит к поступлению воздуха в приводящую петлю кишки и может способствовать развитию ее перфорации.

Лечение механической непроходимости кишечника начинают с проведения консервативных мероприятий, включающих аспирацию желудочного содержимого, сифонные клизмы, внутривенное введение жидкости. Следует помнить, что введение только кристаллоидных растворов при непроходимости лишь способствует секвестрации жидкости, необходимо введение плазмозамещающих растворов, белковых препаратов в сочетании с кристаллоидами. Эффективность консервативного лечения определяется на основании клинических (сохранение болевого синдрома указывает на отсутствие эффекта) и рентгенологических данных (исчезновение кишечных уровней жидкости). Сохранение клинических или(и) рентгенологических признаков заболевания диктует необходимость оперативного вмешательства.

Принципы оперативного лечения острой кишечной непроходимости.

1. Ликвидация механического препятствия или создание обходного пути для кишечного содержимого. При тонкокишечной непроходимости следует стремиться к ликвидации причины непроходимости (вплоть до резекции кишки) с наложением межкишечного анастомоза. При толстокишечной непроходимости необходимо ликвидировать причину непроходимости; наложение одномоментных межкишечных анастомозов приводит к несостоятельности швов и перитониту. Только при правосторонней локализации опухоли ободочной кишки у молодых больных с незапущенной кишечной непроходимостью допустима правосторонняя гемиколэктомия с илеотрансверзоанастомозом. В остальных случаях целесообразны дву- и трехэтапные операции.

2. Удаление некротизированных и подозрительных на некроз участков кишечника. Признаки нежизнеспособности см. Грыжи ущемленные.

3. Разгрузка дилатированного участка кишечника: способствует восстановлению микроциркуляции в стенке кишки, тонуса мышечной оболочки и перистальтики. Добиться разгрузки можно путем назогастральной, гастро- или цекостомической интубации тонкой кишки в ходе операции.

4. Перед операцией необходима премедикация антибиотиками (суточная доза антибиотика широкого спектра действия вводится внутривенно за 30-40 мин до операции), которую целесообразно сочетать с метронидазолом.

5. После операции проведение дезинтоксикационной терапии, коррекция водно-электролитных нарушений, стимуляция моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта.

58. Инвагинация обусловлена внедрением одного сегмента кишки в другой. Различают антеградную и ретроградную инвагинацию. Причиной в детском возрасте могут быть поносы различного генеза, у взрослых доброкачественные и злокачественные опухоли кишечника, которые, раздражая кишку, усиливают ее перистальтику и приводят к инвагинации.

Симптомы, течение. Боль, рвота, в животе определяется тестоватое образование, умеренно болезненное при пальпации. Примесь крови в кале (типа "малинового желе"), при прогрессирующей илеоцекальной инвагинации пальцевое ректальное исследование иногда позволяет обнаружить головку инвагината. Диагноз в таком случае подтверждают при ирригоскопии.

Лечение в большинстве случаев оперативное: в детском возрасте, как правило, дезинвагинация, у взрослых - удаление инвагината.

Прогноз зависит от причины инвагинации.

59. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ-заболевание, в основе которого лежит аутолиз поджелудочной железы, обусловленный активацией ферментов в протоках.

Этиология. Заболевания желчевыводящих путей отмечают в 60% случаев, однако теория общего канала Одди подтверждается только в 1-2% случаев; чаще подобная этиологическая зависимость объясняется тесными связями лимфатических коллекторов и переходом воспаления по лимфатическим сосудам. Причинами острого панкреатита могут быть прием алкоголя, чрезмерное употребление богатых жирами продуктов, холецистит и холедохолитиаз, дивертикулиты двенадцатиперстной кишки и др.

Патогенез. В результате повышения давления в протоках поджелудочной железы (стимуляция в сочетании с нарушением оттока) происходит повреждение клеток, цитокиназа активирует трипсиноген, переходящий в трипсин. Последний является активатором большей части проэнзимов: химотрипсина, эластазы, коллагеназы, фосфолипазы А. Именно фосфолипаза А освобождает из фосфолипидов клеточных мембран лиэолецитин и лиэокефалин, обладающие сильным цитотоксическим действием. Трипсин выделяет также из кининогена тканей и крови полипептиды и хинины. Активированные хинины обусловливают боль и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемичвского шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и желчные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозов) непосредственно в ткани железы, клетчатке, окружающей железу, отдаленных тканях и органах.

Активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, микроциркуляторный блок с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления.

Симптомы, течение. Чаще заболевают женщины в возрасте 30-60 лет. Заболевание начинается чаще после обильной еды. Внезапно возникает боль распирающего характера, обычно очень интенсивная. Локализация боли разнообразна и зависит от основной локализации изменений поджелудочной железы: эпигастрий, подреберья, чаще боль имеет опоясывающий характер. Рвота неукротимая, не приносящая облегчения. В начале заболевания температура нормальная или субфебрильная. Положение тела вынужденное - с приведенными к животу ногами. Отмечается цианоз кожных покровов, может быть истеричность, тахикардия, снижение АД. Иногда отмечается ограниченный цианоз в боковых отделах живота (симптом Грея Тернера) или в области пупка (симптом Куллена), обусловленный распространением хининовых систем по забрюшинной клетчатке или круглой связке печени. Язык обложен белым налетом, суховат. Живот несколько вздут. В начале заболевания живот мягкий, может быть легкое напряжение мышц в эпигастрий и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). Довольно часто определяется болезненность в левом реберно-позвоночном углу (синдром Мейо- Робсона). Симптомы раздражения брюшины становятся положительными при развитии панкреонекроза (ферментативный перитонит) или гнойных осложнений.

В крови - высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение гематокрита (обезвоживание), повышение амилазы (диастазы) сыворотки в мочи. Резкое снижение цифр амилазы крови в сочетании с ухудшением состояния больного указывает на развитие панкреонекроза. У 10-20% больных развивается печеночно-почечная недостаточность. Плохим прогностическим признаком является повышение сахара в крови и моче, снижение кальция сыворотки ниже нормы.

Рентгенологически определяется высокое стояние левого купола диафрагмы, в плевральной полости слева может быть уровень жидкости, в легком - ателектазы. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости обнаруживают признаки паралитической кишечной непроходимости, развернутую петлю двенадцатиперстной кишки.

Диагноз основывается на данных анамнеза, объективного исследования, ультразвукового исследования брюшной полости, лапароскопии (одновременно она может носить и лечебный характер), компьютерной томографии.

60. ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ — заболевание, в основе которого лежит аутолиз (самопереваривание) поджелудочной железы, обусловленный активацией ее ферментов-. Причина: нарушение оттока секрета и повышение давления в протоках поджелудочной железы. Примерно у ?/з больных (преимущественно: женщин) причина панкреатита — заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей. У мужчин основная причина — алкоголизм (стимуляция железы при нарушении оттока секрета за счет отека фатерова соска).

Клиническая картина. После погрешности в диете появляется интенсивная тупая распирающая боль в эпигастрии. Интенсивность боли иногда столь велика, что больные теряют сознание. Боль может локализоваться в эпигастрии, правом и левом подреберьях, чаще носит опоясывающий характер. Рвота повтор-•ная, неукротимая, не приносит облегчения. Больные нередко лежат с приведенными к животу, ногами, кожа и слизистые оболочки бледные, возможен цианоз -(генерализованное воздействие кини-нов). Кожа и видимые слизистые оболочки могут быть иктерич ными за счет сдавления общего желчного протока отечной головкой поджелудочной железы или возникновения печеночной недостаточности. При осмотре живота — некоторое вздутие, при пальпации— болезненность в эпигастрии, по ходу поджелудочной железы, ригидность мышц в этой области. Болезненность в левом ре-берно-диафрагмальном углу (симптом Мейо — Робсона). При аус-культации'— ослабление перистальтики.

При деструктивном панкреатите иногда отмечается цианоз в области пупка и боковой стенки живота (симптомы Каллена и Грея Тернера) за счет воздействия кининов на периферические сосуды. В крови — лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, сгущение крови (высокий гематокрит). Повышение амилазы крови и диастазы мочи (при панкреонекрозе содержание этих ферментов может быть даже ниже нормы). Рентгенологически — выпот в левой плевральной полости, высокое стояние левого купола диафрагмы, явления паралитической кишечной непроходимости.

Лечение проводят в условиях хирургического стационара. Чем раньше оно будет начато, тем больше надежды на его успех. Голод, промывание желудка холодными содовыми растворами. Холод на живот. Спазмолитики: папаверин, платифиллин, но-шпа. Атропин не вводить — возможно развитие психозов у больных алкоголизмом! С целью угнетения выработки ферментов — введение цитостатиков (5-фторурацил). Стимуляция диуреза для уменьшения интоксикации, с этой же целью показаны плазмаферез, лим-фосорбция.

61. Осложнения ОП. Частым осложнением является формирование абсцесса сальниковой сумки. После стихания ферментной токсемии вновь ухудшается состояние больного: высокая температура, усиление болей, живот мягкий, болезненный в эпигастрий и поясничной области, нередко пальпируется инфильтрат соответственно локализации абсцесса. Диагноз уточняют при повторных рентгенологических исследованиях брюшной полости: оттеснение желудка, скопление жидкости в левой плевральной полости, уровень жидкости под диафрагмой. При ультразвуковом исследовании брюшной полости обнаруживают уплотнение в зоне поджелудочной железы и полостное образование. Лечение оперативное- вскрытие асбцесса и дренирование его через люмботомический разрез. Другие осложнения: кровотечение, сепсис, шок, плевропульмональный синдром, сдавление общего желчного протока с развитием механической желтухи, перитонит.

Псевдокиста поджелудочной железы является поздним осложнением острого панкреатита, формирующимся иногда через несколько месяцев или лет после перенесенного острого панкреатита или травмы поджелудочной железы. Стенками кисты являются плотная фиброзная ткань и стенки соседних органов. Симптомы: чувство тяжести и распирающая боль в животе, увеличение размеров живота и видимое на глаз образование, при пальпации плотное и практически неподвижное, безболезненное. Температура нормальная, если не произошло нагноения кисты. При контрастном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно определить оттеснение соседних органов и расположение кисты. Помощь оказывает ультразвуковое исследование. Использование ретроградной панкреатографии нецелесообразно в связи с возможностью нагноения кисти. Лечение оперативное (но не ранее чем через 2 мес после перенесенного острого панкреатита): чаще производят цистоантероанастомоз на выключенной по Ру петле кишки. Удалить кисту удается редко в связи с интимным спаянием с соседними органами. Прогноз благоприятный.

62. Лечение ОП. С самого начала проводят комплексную терапию: борьбу с болью, ферментной токсемией, коррекцию гидроионных расстройств, кислотно-щелочного состояния. Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка холодным содовым раствором, атропинизации (осторожно, у больных алкоголизмом возможны психозы), внутрижелудочной гипотермии;

2) введение спазмолитиков, обеспечивающее эвакуацию ферментов естественным путем; 3) выведение попавших в кровеносное русло ферментов: форсированный диурез, лимфосорбция, плазмаферез; 4) инактивацию ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, тразилол и др. ), однако они активны только в первые часы заболевания; необходимо введение очень больших доз, при возникновении некроза ткани железы использование их бессмыленно.

Для профилактики и лечения вторичных воспалительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия.

Хирургическое лечение показано: при сочетании панкреатита с острым деструктивным холециститом, при панкреатогенном перитоните и невозможности лапароскопического дренирования брюшной полости, при осложнениях острого панкреатита (абсцесс сальниковой сумки, забрюшинная флегмона).

63.Острая окклюзия сосудов конечностей обусловлена эмболией или тромбозом сосудов. Клиническая картина характеризуется внезапной болью в конечности (75-80%). Боль может отсутствовать в тех случаях, когда с самого начала быстро развивается полная анестезия, боль может быть минимальной в случае сохранения коллатерального кровообращения. Бледность кожных покровов в начальной стадии сменяется цианозом с мраморным рисунком и резким снижением кожной температуры. Это важный признак, определяющий степень уменьшения кровоснабжения конечности. Паралич и парестезия (или анестезия) важны в определении тяжести ишемии, поскольку окончания периферических нервов очень чувствительны к аноксии. При наличии паралича и парестезии, как правило, имеется гангрена и, наоборот, при сохранении двигательной и чувствительной функции конечности, несмотря на наличие признаков ишемии, гангрены обычно не обнаруживается. Отсутствие пульса подтверждает диагноз и позволяет определить место окклюзии. При отеке конечности отсутствие пульса можно определить с помощью ультразвуковой допплерографии.

Диагноз основывается на анамнезе и выявлении кардиальной патологии. Различают 3 степени ишемии пораженной конечности (В. С. Савельев): при ишемии ia степени появляется чувство онемения, похолодания, парестезии; при ишемии 16 степени - боль. При ишемии II степени имеются нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей (от пареза при !!а степени до паралича при II б степени). Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями - субфасциапьным отеком при III a степени и мышечной контрактурой при III б , степени. Конечным результатом ишемии является гангрена конечности. Наибольшую информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатерального кровотока дает ангиография.

Лечение. Противошоковые мероприятия, низкое положение конечности, плазмаферез с введением больших количеств свежезамороженной плазмы (см. Синдром сдавления), в поздние сроки - гепарин для уменьшения интенсивности тромбообразования. Оперативное вмешательство целесообразно проводить в течение первых 6 ч от начала заболевания: выполняют артериотомию и удаляют эмбол с помощью зонда Фогарти; при артериальном тромбозе производят тромбинтимэктомию. После операции для уменьшения рецидива эмболии и ретромбоза показана гепаринотерапия и лечение кардиальной патологии. При III стадии ишемии операции на сосудах противопоказаны в связи с опасностью турникетного синдрома (аналогичен синдрому длительного раздавливания). При эмболии артериальных сосудов дистальнее коленного или локтевого сустава показана консервативная терапия: спаз-молитики, дезагреганты, гепарин.

Прогноз зависит от своевременности оперативного вмешательства и характера изменений сосуда.

64. Синдром Лериша Стенозирующий атеросклероз брюшного отдела аорты, в особенности терминальной его части, может осложниться тромбозом области бифуркации с острым нарушением кровоснабжения нижних конечностей (синдром Лериша): острая боль, нарушение чувствительности и движения в обеих ногах, побледнение кожных покровов, возможно возникновение гангрены. Лечение -хирургическое, менее эффективна и не всегда допустима тромболитическая терапия.Аортоподвздошный тип. В зависимости от степени закупорки возникает перемежающаяся хромота с болью в области ягодиц и задней поверхности бедра, позднее - боль в покое и гангрена периферических отделов конечности. Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду; изменяется окраска кожных покровов ног; в начальных стадиях заболевания они бледные, в поздних - приобретают багрово-синюшную окраску. Атрофия кожи с нарушением роста волос и ногтей, гиперкератозы. Пульсация на бедренной артерии отсутствует, нередко поражение двустороннее (синдром Лериша). На обзорной рентгенограмме определяются кальцинаты в стенке аорты и подвздошных сосудов. При ангиографии определяют локализацию, степень и протяженность поражения.

65. Обпитерирующий атеросклероз- ощна из основных причин нарушений периферического кровотока. Его развитию способствуют сахарный диабет, гиперлипидемия, гипертензия, повышение массы тела, никотиновая интоксикация, пожилой и старческий возраст. К факторам риска относят полицитемию, хронические инфекции, психосоциальные стрессовые ситуации, лечение истрогенами. Поражение обычно универсально и касается сужения просвета артерий не только конечностей, но и головного мозга, сердца, почек.

Классификация тяжести недостаточности артериального кровотока конечности: 1 стадия клинически бессимптомна. Отмечается отсутствие пульса на сосудах конечности, при ангиографии - сужение или закупорка сосуда; II стадия - ишемическая боль при физической нагрузке в ягодичной области и икроножных мышцах (перемежающаяся хромота), на артериограмме - сужение бедренно-подколенного или аортоподвздошного сегмента с достаточным развитием коллатералей; при на стадии боль возникает при ходьбе более 100 м, при 116 стадии - меньше 100 м; 111 стадия - боль в покое и по ночам нарастающей интенсивности, физическая нагрузка резко усиливает боль; IV стадия - значительная боль в покое, физическая нагрузка практически невозможна; выраженные трофические нарушения, некрозы на пальцах и стопе, развитие гангрены.

Выделяют 3 основные локализации атеросклеротической окклюзии; тазовая, или аортоподвздошный тип; бедренная, или бедренно-подколенный тип; периферическая - поражение сосудов голени.

Клинические проявления зависят от уровня поражения и степени сужения сосуда, выраженности коллатерального кровотока.

Периферический тип: боль и парестезии на стопе и пальцах, плохо поддающиеся лечению межпальцеаые микозы, длительное заживление ран после травм пальцев. Пульсация на бедренной и подколенной артериях сохраняется, но на артериях стопы отсутствует. В диагностике можно использовать реографию, ультразвуковую допплерофафию, ангиографию.

При всех типах локализации окклюзии необходимо проводить дифференциальный диагноз с корешковым синдромом спинного мозга, остеохондрозом, болезнью Рейно, диабетической ангиопатией и др.

Лечение в начальной стадии консервативное: устранение неблагоприятных факторов (охлаждение, курение, употребление спиртного), спазмолитическая терапия (но-шпа, галидор и др. ), ганглиоблокаторы (дипрофен, диколин и др. ), обезболивающие. Для улучшения метаболических процессов в тканях назначают витамины, компламин, солкосерил. Целесообразно назначение препаратов, нормализующих свертывание крови, снижающих агрегацию тромбоцитов (реополиглюкин, трентал, курантил, свежезамороженная плазма). Проводят физиотерапевтическое лечение, целесообразна гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение.

Цель оперативного лечения - восстановление кровотока в пораженной конечности. Показания к операции зависят от стадии заболевания (они абсолютны при III-IV стадиях и относительны при На стадии), технической возможности проведения операции (протяжение и локализация закупорки), степени выраженности сопутствующей патологии (перенесенный инфаркт миокарда, сахарный диабет, поражение почек и др. ).

Варианты вмешательств при артериальной окклюзии: при ограниченных стенозах можно использовать баллонную дилатацию, при протяженных поражениях - тромбинтимэктомию. При локализации стеноза артерии выше паховой связки применяют обходное шунтирование синтетическим трансплантатом, а при ниже расположенной обструкции артерии используют трансплантат из аутовены или гетерологичного материала. При генерализованном атеросклеротическом сужении сосуда показана поясничная симпатэктомия с удалением 4 ганглиев.

Осложнения: кровотечения из области анастомоза после операции, ранний тромбоз оперированного сосуда или

трансплантата, инфекция. Профилактика этих осложнений заключается в тщательном соблюдении техники наложения сосудистого шва, обязательной ранней гепаринизации.

Прогноз. Лучший прогноз получен при непротяженных окклюзиях крупных артерий. Пятилетний контроль показывает хороший эффект оперативного лечения при аортоподвздошном типе в 90%, при бедренно-подколенном - в 60%.

Бедренно-подколенный тип. Закупорка или сужение поверхностной бедренной артерии протяженностью до приводящего канала (гунтерова канала). Характер и интенсивность жалоб зависят от наличия поражения дистальных отделов артерии, степени сужения сосуда, коллатерального кровотока. Пульс на бедренной артерии определяется, но на подколенной и артериях стопы резко ослаблен или отсутствует. При сужении сосуда с резким нарушением гемодинамики в зоне окклюзии и тотчас ниже можно выслушать систолический шум. Необходимо ангиографическое исследование.

Аортоподвздошный тип. В зависимости от степени закупорки возникает перемежающаяся хромота с болью в области ягодиц и задней поверхности бедра, позднее - боль в покое и гангрена периферических отделов конечности. Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду; изменяется окраска кожных покровов ног; в начальных стадиях заболевания они бледные, в поздних - приобретают багрово-синюшную окраску. Атрофия кожи с нарушением роста волос и ногтей, гиперкератозы. Пульсация на бедренной артерии отсутствует, нередко поражение двустороннее (синдром Лериша). На обзорной рентгенограмме определяются кальцинаты в стенке аорты и подвздошных сосудов. При ангиографии определяют локализацию, степень и протяженность поражения.

66, Болезнь Рейно-ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Процесс локализуется на верхних конечностях, поражение обычно симметричное и двустороннее, чаще заболевают женщины молодого возраста.

Этиология: длительное ознобление, хроническая трапматизация пальцев, эндокринные нарушения (щитовидной железы, половых желез), тяжелые эмоциональные стрессы.

Симптомы: выделяют 3 стадии заболевания: ангиоспастическую (кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг 2-3 пальцев кисти или 1-3 пальцев стопы; спазм быстро сменяется расширением сосудов с покраснением кожи, потеплением пальцев); ангиопаралитическую (кисть и пальцы приобретают цианотичную окраску, отечность и пастозность пальцев); трофопаралитическую (склонность к развитию панарициев и язв, очаги поверхностного некроза мягких тканей концевых фаланг, после отторжения - длительно незаживающие язвы).

Дифференциальный диагноз проводят с облитерирующим эндартериитом и нарушениями кровообращения в конечности, обусловленными сдавлением подключичной артерии (добавочное шейное ребро, высоко расположенное I ребро - реберно-подключичный синдром; гипертрофированная передняя лестничная мышца - синдром передней лестничной мышцы; патологически измененная малая грудная мышца). При этих синдромах имеется компрессия подключичной артерии и плечевого сплетения, отсюда симптоматика сосудистых и неврологических нарушений: боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки. При определенных положениях руки отмечается усиление симптоматики и уменьшение пульсации сосудов на кисти. Постоянная травматизация артерии приводит к Рубцовым изменениям ее стенки, периартерииту и может закончиться тромбозом.

Лечение болезни Рейно консервативное, как при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При отсутствии эффекта производят грудную симпатэктомию, при некрозе - некрэктомию. Показаны курсы плазмафереза с полным замещением удаленной плазмы плазмой свежезамороженной.

67. ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ-расширение поверхностных вен, сопровождающееся несостоятельностью клапанов и нарушением кровотока. Первичное варикозное расширение связано со слабостью или функциональными нарушениями венозной стенки. Способствуют развитию заболевания беременность, ожирение, длительное пребывание в полевении стоя, врожденная слабость соединительной ткани, ношение чулок с тугими резинками. Вторичное варикозное расширение возникает в результате нарушения венозного оттока, например при посттромбофлебитическом синдроме, несостоятельности клапанов глубоких вен, опухолях, травмах.

Физиология венозного кровообращения конечности. Ток венозной крови к сердцу обеспечивается сокращением мышц голени и бедра (мышечная помпа) и пульсацией артерий. При сокращении мышц голени и бедра происходит сдавление глубоких вен конечности, и кровь из них поступает в проксимальные отделы конечности и вены таза. Состоятельные клапаны коммуникантных вен не позволяют крови проникать в поверхностную венозную систему. При расслаблении мышц при условии состоятельности клапанов глубоких вен возврата крови из вен таза нет, в глубокие вены поступает кровь из поверхностной системы через коммуникантные вены и из системы мышц голени. При варикозном расширении вен повышение давления в венах приводит к недостаточности клапанов коммуникантных вен, в результате чего при мышечных сокращениях кровь под большим давлением поступает из глубокой системы в поверхностную. Возникает локальная венозная гипертензия, более выраженная в нижней трети голени, где коммуникантные вены наиболее мощные. Повышение давления в поверхностных венах приводит к их расширению. В то же время повышение давления в венозном отделе микроциркуляции приводит к появлению отеков и диапедезу эритроцитов (при длительном повышении давления возникает индурация и пигментация кожи), а также открытию артериовенозных шунтов. Это вызывает значительное снижение кровотока в капиллярах, уменьшение перфузии, гипоксию тканей и возникновение язв.

Симптомы, течение. Основной симптом в начале заболевания - варикозное расширение вен; при компенсации венозного кровообращения других жалоб может и не быть. По мере прогрессирования заболевания появляются утомляемость, чувство тяжести в ногах, распирание, судороги в икроножных мышцах, особенно к вечеру, а иногда и по ночам, парестезии. Отеки обычно возникают к вечеру, особенно после длительного стояния, после ночного отдыха отеки полностью исчезают. Со временем наряду с прогрессированием варикозного расширения вен появляются трофические нарушения, чаще локализованные на внутренней поверхности нижней трети голени: индурация, пигментация, дерматит, затем -трофическая язва, плохо поддающаяся лечению.

Диагноз ставят на основании жалоб, анамнеза заболевания, осмотра конечности и проведения функциональных

проб. Цель функционального исследования: исключить вторичный варикоз, выявить несостоятельность остального клапана большой подкожной вены, определить функциональное состояние коммуникантных вен, определить проходимость глубокой венозной системы.

О состоянии клапанного аппарата поверхностной системы можно судить по пробам Троянова - Тренделенбурга и Гаккенбруха. Симптом Троянова -Тренделенбурга: больной, находящийся в горизонтальном положении, поднимает больную ногу; после запустевания поверхностной венозной системы хирург передавливает большую подкожную вену у места впадения ее в глубокую. Больной встает. После отпускания руки при несостоятельности остиального клапана отмечается выраженная обратная волна крови. Симптом Гаккенбруха: в вертикальном положении больного хирург кладет руку на варикозные узлы и просит больного покашлять - при несостоятельности клапанов рука ощущает толчок крови.

Состояние коммуникантных вен и их клапанов оценивают с помощью пробы Пратта-2 и трехжгутовой пробы Шейниса. Проба Пратта-2: больной лежит; после опорожнения поверхностных вен больному накладывают эластический бинт на голень и нижнюю треть бедра. Ниже пупартовой связки (на 5-6 см выше уже наложенного тура бинтов) накладывают тур второго эластического бинта. Больной встает. Отпуская тур первого бинта, сразу накладывают тур второго, расстояние между бинтами остается постоянным 5-6 см. На месте локализации коммуникантных вен с несостоятельными клапанами после снятия тура первого бинта сразу появляются варикозно расширенные вены. Трехжгутовая проба Шейниса производится почти аналогично, но с 3 жгутами, уровень наложения которых можно менять. После вставания больного зона несостоятельных клапанов коммуникантных вен определяется по появлению варикозных узлов.

Локализацию коммуникантных вен можно определить пальпаторно-при несостоятельности клапанов коммуникантная вена расширена и растягивает поверхностную фасцию, в которой иногда удается обнаружить дефект.

Проходимость глубоких вен определяют с помощью пробы Дельбе - Пертеса: больному в вертикальном положении накладывают на бедро жгут, после чего больной ходит на месте в течение 30 с. При проходимости глубоких вен отмечается спадение или уменьшение напряжения варикозных узлов.

При клиническом и функциональном исследовании даже у опытных специалистов возможна ошибочная диагностика проходимости глубоких вен (почти 15%). Поэтому при сомнениях в проходимости глубоких вен, особенно наличии трофических нарушений, показана флебография.

Осложнения варикозного расширения вен: острый тромбофлебит, разрыв варикозного узла с кровотечением, хроническая венозная недостаточность с развитием трофических язв.

Стадии варикозного расширения взн: I стадия - нет жалоб, только косметические нарушения; II стадия - чувство тяжести, распирания, судороги по ночам, парестезии; III стадия -отеки, чувство распирания, индурация кожи и подкожной клетчатки, пигментация; IV стадия - образование язв.

Лечение. Консервативное лечение заключается в ношении эластических чулок или бинтов. Оно показано при варикозном расширении вен у беременных, поскольку после родов оно может исчезнуть или уменьшиться. Консервативное лечение проводят также при отказе больного от операции. По показаниям к нему можно добавить препараты, улучшающие микроциркуляцию (венорутон), повышающие капиллярорезистентность (витамин С), дезагреганты (препараты салициловой кислоты), диуретики. Склеротерапия в кач'естве самостоятельного метода лечения применяется редко, так как часто дает рецидив заболевания. Проведение склеротерапии показано для блокады боковых ветвей подкожной вены, а также при ретикулярных формах варикоза. Осложнения склеротерапии: тромбофлебит глубоких вен конечности, некроз кожи и подкожной клетчатки после паравенозного введения препарата.

Оперативное лечение заключается в перевязке большой подкожной вены у места впадения ее в глубокую (операцию Троянова-Тренделенбурга), иссечении варикозно-расширенных вен и перевязке несостоятельных коммуникантных вен. После операции в течение 4-6 нед производят бинтование конечности эластическим бинтом. При сегментарном варикозном расширении вен допустимо частичное удаление вен.

Прогноз благоприятный.

68. ТРОМБОФЛЕБИТ ФЛЕБОТРОМБОЗ - образование в просвете вены тромба, фиксированного к стенке вены, полностью или частично ("флотирующий тромб") обтурирующего сосуд. В возникновении имеет значение: изменение внутренней стенки сосуда, повышение свертываемости крови и замедление тока крови. Эти факторы особенно часто возникают в послеоперационном периоде в глубоких венах нижних конечностей, венах таза. В течение первых 4-5 дней тромб слабо фиксирован к стенке сосуда, возможен отрыв тромба с развитием тромбоэмболии легочной артерии. С 5-го дня можно говорить уже о тромбофлебите. При тромбозе поверхностных вен воспалительные изменения присоединяются очень быстро, что связано с близостью кожных покровов, частыми микротравмами кожи. Первичный тромбофлебит возникает в результате внутривенного введения раздражающих веществ, при травме или при наличии рядом со стенкой сосуда инфекционного процесса.

Тромбофлебит поверхностных вен конечности проявляется болями, гиперемией кожи и болезненным при пальпации уплотнением по ходу вены (чаще варикозно расширенной). При септическом тромоофлебите может определяться флюктуация в зоне уплотнения, высокая температура, септическое состояние.

Лечение тромбофлебита поверхностных вен зависит от локализации процесса. При локализации на голени целесообразна консервативная терапия: повязки с гепариновой мазью, эластическое бинтование конечности, ходьба с эластическими бинтами. Общая противовоспалительная терапия (бутадион, реопирин и др. ), дезагреганты. При прогрессировании тромбофлебита, переходе его на бедро показано оперативное лечение - операция Троянова - Тренделенбурга, иссечение тромбированных сосудов на бедре и голени. При достижении тромботическим процессом верхней трети бедра имеется очень большая возможность формирования флотирующего тромба, головка которого может свисать в бедренную вену. Типично выполненная операция в таком случае приведет к отрыву тромба с развитием тромбоэмболии легочной артерии. В подобном случае, а также при переходе тромбоза на глубокую венозную систему (отек стопы и голени) показана госпитализация в специализированное сосудистое отделение для детального исследования локализации тромба; ангиофафия, радионуклидное исследование с использованием меченого фибриногена. При флотирующем тромбе, свисающем в просвет бедренной или подвздошной вены, в ряде случаев показана имплантация кавафильтра для профилактики тромбоэмболических осложнений с последующим оперативным удалением тромбированных поверхностных вен и извлечением тромба из глубокой системы.

Флеботромбоз глубоких вен чаще поражает нижние конечности, вены таза. В начальной стадии клиническая картина минимальна, диагностика трудна. В этой стадии часто еще нет полной окклюзии сосуда, кроваток сохранен, может определяться лишь болезненность по ходу сосудистого пучка, болезненность при тыльном сгибании стопы (симптом Хо-манса), тянущие боли по внутренней поверхности бедра и стопы (симптом Пайра), боли при наложении манжетки на голень и повышении в ней давления выше 150 мм рт. ст. (симптом Ловенберга). При нарастании тромбоза нарушается кровообращение в конечности: появляется отёк, кожа становится глянцевой, четко выступает рисунок подкожных вен (симптом Пратта), мраморность и цианоз кожи (симптом Шперлинга). При тромбозе вен таза могут быть легкие перитонеальные явления и динамическая кишечная непроходимость. Страдает общее состояние больных: слабость, утомляемость, повышение температуры, тахикардия.

Различают следующие клинические варианты флеботромбоза глубоких вен. Белая болевая флегмазия: заболевание сопровождается резким спазмом артериальных сосудов. Выраженный солевой синдром, конечность бледная, холодная на ощупь, пульсация периферических сосудов отсутствует или резко ослаблена. Трудно дифференцировать от острых нарушений артериального кровообращения.

Синяя .болевая флегмазия - самая тяжелая форма флеботромбоза. Поражены практически все венозные сосуды конечности с резким нарушением венозного кровотока и быстрым развитием гангрены конечности.

При флеботромбозе глубоких вен показана госпитализация в специализированное отделение для тщательной диагностики локализации и протяженности тромбоза и выработки оптимального варианта лечения.

Осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии, миоглобинурия, гиповолемический шок, гиперкалиемия, коагулопатия потребления. В отдаленные сроки развивается посттромбофпебитический синдром.

Профилактика. Эластическое бинтование конечности во время и после операции, родов, следует избегать использования вен нижних конечностей для инфузий. Раннее вставание, лечебная гимнастика после операции.

Острая окклюзия сосудов конечностей обусловлена эмболией или тромбозом сосудов. Клиническая картина характеризуется внезапной болью в конечности (75-80%). Боль может отсутствовать в тех случаях, когда с самого начала быстро развивается полная анестезия, боль может быть минимальной в случае сохранения коллатерального кровообращения. Бледность кожных покровов в начальной стадии сменяется цианозом с мраморным рисунком и резким снижением кожной температуры. Это важный признак, определяющий степень уменьшения кровоснабжения конечности. Паралич и парестезия (или анестезия) важны в определении тяжести ишемии, поскольку окончания периферических нервов очень чувствительны к аноксии. При наличии паралича и парестезии, как правило, имеется гангрена и, наоборот, при сохранении двигательной и чувствительной функции конечности, несмотря на наличие признаков ишемии, гангрены обычно не обнаруживается. Отсутствие пульса подтверждает диагноз и позволяет определить место окклюзии. При отеке конечности отсутствие пульса можно определить с помощью ультразвуковой допплерографии.

Диагноз основывается на анамнезе и выявлении кардиальной патологии. Различают 3 степени ишемии пораженной конечности (В. С. Савельев): при ишемии ia степени появляется чувство онемения, похолодания, парестезии; при ишемии 16 степени - боль. При ишемии II степени имеются нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей (от пареза при !!а степени до паралича при II б степени). Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями - субфасциапьным отеком при III a степени и мышечной контрактурой при III б , степени. Конечным результатом ишемии является гангрена конечности. Наибольшую информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатерального кровотока дает ангиография.

Лечение. Противошоковые мероприятия, низкое положение конечности, плазмаферез с введением больших количеств свежезамороженной плазмы (см. Синдром сдавления), в поздние сроки - гепарин для уменьшения интенсивности тромбообразования. Оперативное вмешательство целесообразно проводить в течение первых 6 ч от начала заболевания: выполняют артериотомию и удаляют эмбол с помощью зонда Фогарти; при артериальном тромбозе производят тромбинтимэктомию. После операции для уменьшения рецидива эмболии и ретромбоза показана гепаринотерапия и лечение кардиальной патологии. При III стадии ишемии операции на сосудах противопоказаны в связи с опасностью турникетного синдрома (аналогичен синдрому длительного раздавливания). При эмболии артериальных сосудов дистальнее коленного или локтевого сустава показана консервативная терапия: спаз-молитики, дезагреганты, гепарин.

Прогноз зависит от своевременности оперативного вмешательства и характера изменений сосуда. При ранней операции и хорошем состоянии его стенки удается восстановить кровоток в конечности в 96% случаев.

69.Посттромбофлебитический синдром. После перенесенного флеботробоза глубоких вен конечности происходит реканализация тромботических масс и просвет сосуда частично восстанавливается, однако даже при достаточном восстановлении просвета сосуда исчезновение клапанного аппарата глубоких вен вызывает значительные гемодинамические нарушения в конечности. Изменения кровотока в глубоких венах ведут к включению патологических вено-венозных шунтов:

сброс крови через несостоятельные коммуникантные вены и устья большой и малой подкожных вен приводят к значительному повышению давления в поверхностной венозной системе и развитию вторичного варикозного расширения. "Мышечно-венозная помпа" не справляется с эвакуацией крови из конечности. В период сокращения мышц голени давление в глубоких венах значительно повышается, часть крови устремляется через несостоятельные коммуникантные вены в поверхностную систему, что приводит к значительному повышению давления, выходу жидкой части крови и эритроцитов в паравазальную клетчатку (индурация и пигментация кожи), открытию артериовенозных шунтов с усилением гипоксии тканей и развитием язвенных дефектов, локализованных обычно на голени выше внутренней лодыжки.

Варикозные язы имеют некротическое дно, гнойное отделяемое с неприятным запахом, подрытые края, тенденция к заживлению их незначительна.

Больные с посттромбофлебитическим синдромом требуют тщательного, обследования: изучения анамнеза, данных объективного исследования, проведения специальных диагностических тестов (см. Варикозное расширение вен), которые должны быть дополнены контрастным рентгенологическим исследованием, правильность которого может быть обеспечена применением комбинации различных флебологических методов с целью получения данных о всей венозной системе конечности.

Лечение. В настоящее время не существует радикального метода лечения больных посттромбофлебитическим синдромом нижних конечностей. Характер лечения, его эффективность зависят от вида (несостоятельность клапанов, полная окклюзия вены), локализации и протяженности поражения сосуда. Основой хирургической тактики является максимальная коррекция функции "мышечной помпы" голени.

Прогноз серьезный, трудоспособность снижена.

74. ПАНАРИЦИИ - острое гнойное воспаление тканей пальца руки или реже ноги. На ладонной поверхности пальца кожа соединена с ладонным апоневрозом плотными сухожильными тяжами, между которыми имеется скопление жировой ткани. При воспалительных поражениях кожи или травмах воспаление быстро распространяется по ходу соединительнотканных тяжей на глубокие ткани: сухожилия, костные образования, суставы. Кроме того, скопление экссудата в замкнутых полостях между соединительнотканными перемычками приводит к нарушению кровообращения за счет сдавления питающих сосудов и быстрому развитию некрозов тканей. Панариций чаще возникает в результате мелких травм ладонной поверхности пальцев в быту, на производстве, реже он является результатом срывания заусениц или микротравм при маникюре. Предрасполагают к возникновению и затяжному течению панариция сахарный диабет, хронические нарушения кровообращения.

Панариций кожный - скопление гноя под эпидермисом ножи в виде ограниченного пузыря. Иссечение участка кожи быстро приводит к излечению, это можно выполнить без обезболивания, приподняв эпидермис пинцетом. Иногда после иссечения кожи определяется тонкий свищевой ход, при надавливании на окружающие ткани из него выделяется гной. В этом случае речь идет о подкожном панариции с прорывом под эпидермис ("панариций в виде запонки"), лечить который необходимо как подкожный панариций.

Панариций подногтевой чаще обусловлен инородными телами, попавшими под ноготь, нагноением подногтевых гематом. Диагноз несложен, основывается на болевом синдроме, болезненности при пальпации и типичном скоплении гноя под ногтем. Лечение оперативное, может быть выполнено в амбулаторных условиях под проводниковой анестезией по Оберегу-Лукашевичу. Обычно нет необходимости в удалении всей ногтевой пластины. Показанием к такому вмешательству является симптом "плавающей ногтевой пластины", т. е. скопление гноя под всей плоскостью ногтя с его отслойкой. Чаще производят частичное иссечение ногтя с удалением инородного тела.

Панариций подкожный - наиболее частая форма гнойного поражения пальца. Характерные симптомы - боль, покраснение кожи, отек, инфильтрация, резкое усиление боли при сгибании пальца. Чаще воспалительный процесс локализован на ногтевой фаланге. При пальпации зондом болезненности по ходу сухожилий или периартикулярных тканей нет. Консервативное лечение возможно в начальной стадии до гнойного расплавления тканей, лимфангита или резкого ограничения функции пальца. Значительное нарастание боли, особенно первая бессонная ночь из-за выраженного болевого синдрома, является показанием к операции. Консервативное лечение: покой в функциональном положении, возвышенное положение конечности, ежедневный контроль за распространением гиперемии и отека, поэтому нежелательно использовать ванночки и мази, которые могут изменить цвет кожи. При ежедневных сменах повязок используют ванночки с дезинфицирующими средствами (гибитан хлоргексидин), после чего накладывают повязку с диоксидином. Антибиотико-терапия может проводиться при распространении инфекции, но до гнойного расплавления тканей. Лучше использовать пенициллин, цефалоспорины. Анальгетики показаны только в исключительных случаях. При прогрессировании болевого синдрома показано оперативное лечение. При локализации панариция на ногтевой фаланге можно использовать обезболивание по Оберегу-Лукашевичу На ногтевой фаланге чаще применяют клюшкообразный разрез (с переходом на боковую поверхность пальца). Подобное вмешательсгво может быть выполнено в амбулаторных условиях. Больного с панарицием основной или средней фаланги необходимо госпитализировать. Операцию выполняют под проводниковым или внутривенным обезболиванием с обескровливанием конечности (наложение жгута на плечо). В ходе операции обязательно иссечение некротизированных тканей. Чаще используют разрезы по боковой поверхности фаланги ближе к ладони без пересечения межфаланговой складки.

После снятия жгута производят остановку кровотечения, для чего обычно достаточно временного прижатия пальцем. Накладывают повязку с диоксидиновой мазью, левосином, левомиколем.

В ходе операции обязательно проводят посев гноя на флору и чувствительность к антибиотикам. Обычно через 3-5 дней полностью стихает боль, исчезает гиперемия и отек, однако перевязки необходимо производить ежедневно до полного заживления раны, поскольку возможен рецидив заболевания.Панариций сухожильный - результат плохого лечения подкожного панариция или позднего обращения больного к врачу. Выражен болевой синдром, палец резко отечен, болезнен, находится в состоянии ладонного сгибания, разгибание пальца резко болезненно. Температура высокая. При пальпации зондом максимальная болезненность по ходу сухожильного влагалища. Необходима экстренная госпитализация для оперативного лечения. Промедление с операцией быстро приводит к некрозу сухожилия с потерей функции пальца. Особенно опасны панариции 1 и V пальцев из-за возможности развития флегмоны кисти с затеком гноя через карпальный канал на предплечье. Операцию проводят под наркозом с обескровливанием конечности. Разрезы обычно производят на боковых поверхностях пальца с вскрытием сухожильного влагалища. При жизнеспособности сухожилия возможно дренирование влагалища микроирригаторами, при нежизнеспособности-иссечение некротизированных участков. После операции -иммобилизация в функциональном положении кисти и предплечья. Ежедневно контролируют состояние раны (возможно распространение инфекции).

Панариций суставной -нагноение суставной сумки межфалангового сустава. Характерны резкий болевой синдром, высокая температура. Палец колбообразно вздут, резко болезнен, выраженная болезненность при постукивании по оси пальца. При исследовании зондом болезненность не только в зоне сухожильного влагалища на уровне сустава, но и других параартикулярных тканей. Обязательная экстренная госпитализация. Необходимо рентгенологическое исследование для исключения деструкции костной ткани. Лечение консервативное только в самой начальной стадии - пункции сустава с введением антибиотиков широкого спектра действия, иммобилизация кисти и пальца в функциональном положении. При запущенном панариции и неэффективности консервативного лечения - операция (артротомия, дренирование полости сустава). Прогноз серьезный, функция пальца часто нарушена.Панариций костный чаще локализуется на ногтевой фаланге, обычно является результатом плохого лечения подкожного панариция. Длительное течение подкожного панариция, гнойное отделяемое из раны и свищей должно направить врача на поиск признаков костного панариция. Выраженный болевой синдром, значительное утолщение пальца, боль при пальпации или функциональной нагрузке. Рентгенологическое исследование указывает на деструкцию костной ткани, однако деструктивные изменения, выявляемые рентгенологически, определяются обычно не ранее 10-14-го дня. Лечение оперативное (удаление нежизнеспособных костных фрагментов, санация и дренирование раны). После операции иммобилизация кисти в функциональном положении, ежедневные перевязки, периодическое рентгенологическое исследование (прогрессирование деструкции кости). Прогноз серьезный, функция пальца обычно страдает, что особенно важно при поражении I пальца кисти.

75. ФЛЕГМОНА - гнойное воспаление тканей с тенденцией к прогрессированию. В зависимости от слоев, которые поражает флегмона, говорят о подкожной, субфисциальной и межмышечной флегмоне. Флегмона может образоваться и в средостении, забрюшинной клетчатке, грудной и брюшной стенках. Возбудитель инфекции - стрептококки, анаэробные и гнилостные микроорганизмы.

Входные ворота инфекции-чаще раны. Вначале местно имеется серозная инфильтрация тканей, но на 2-3-й день (в зависимости от вида микробных ассоциаций) появляется серозно-гнойное (стрептококки), гнойное (стафилококки) или ихорозное (гнилостная инфекция) отделяемое. Область инфицирования и соседние ткани инфильтрированы, отечны, кожа гиперемирована. Имеется боль и болезненность при пальпации в этой же зоне. Если не принять соответствующих мер (обширные разрезы для вскрытия соединительнотканных пространств, удаления гноя и некротических тканей), то воспалительно-некротический процесс будет прогрессировать. В ряде случаев течение заболевания может быть молниеносным с быстрым прогрессированием воспаления, септическими явлениями, может возникнуть опасность аррозии артерии (кровотечение), гнойного тромбофлебита и тромбоэмболии легочной артерии.

Лечение оперативное, как правило, под наркозом. Во время операции должны быть вскрыты все затеки, иссечены некротические ткани, рана должна быть хорошо дренирована.

Деревянистая флегмона (флегмона Реклю)-результат инфицирования слабо вирулентными микроорганизмами дна рта и ротоглотки. Характерно возникновение безболезненного, "твердого, как доска", инфильтрата мягких тканей шеи. При разрезе определяются студенистые ткани и незначительное количество темного экссудата.

Гнилостная флегмона - особо тяжелая форма заболевания. Важнейшими возбудителями являются кишечная палочка, протей, анаэробы. В течение первых же суток отмечается повышение температуры, боль и образование серозного экссудата, затем быстро присоединяется некроз тканей, завершающийся гнилостным распадом, отсюда тяжелые токсические явления. Секрет раны становится грязно-коричневым, приобретает неприятный запах. Если в гнилостном секрете выявляется газообразование, говорят о газовой флегмоне (не путать с анаэробной газовой инфекцией). Гнилостная флегмона брюшной стенки нередко возникнет после операций на ободочной кишке, наложения противоестественного заднего прохода, колостом.

Лечение гнилостной флегмоны представляет значительные трудности. Необходимы широкие разрезы, хорошее дренирование раны, тщательные ежедневные перевязки с ревизией раны (возможны рецидивы). Прогноз при

77. РАК ЛЕГКОГООдна из наиболее частых локализаций рака у мужчин и женщин в возрасте старше 40 лет. Риск заболеть раком легкого значительно выше у курящих. Так, при выкуривании двух и больше пачек сигарет в сутки частота рака легкого возрастает в 15- 25 раз. Другие факторы риска - работа на асбестовом производстве, облучение. Симптомы рака легкого: кашель, выделение мокроты с примесью крови, боль в грудной клетке, повторные эпизоды пневмонии и бронхита; нарушения дыхания могут быть значительными при развитии гиповентиляции и ателектаза доли или всего легкого. Ранние формы рака легкого являются малосимптомными, а появляющиеся затем перечисленные симптомы неспецифичны для рака легкого. Между тем клинический анализ динамики таких симптомов важен, поскольку он нацеливает на своевременное проведение дополнительного обследования и установление правильного диагноза. Важное значение для диагностики рака легкого имеет неоднократное цитологическое исследование мокроты, рентгенография легких, бронхоскопия с биопсией опухоли, трансторакальная биопсия опухоли. Морфологические и рентгенографические исследования обеспечивают дифференциальный диагноз с туберкулезом, хронической пневмонией, аденомой, карциноидом, различными доброкачественными образованиями, а также метастазами в легкое опухолей других локализаций. Различают центральный рак легкого, растущий преимущественно эндо- или перибронхиапьно (80% случаев); периферический рак; редко диагностируется медиастинальная форма, милиарный карциноз и др. По морфологическому строению выделяют плоскоклеточный (эпидермоидный) рак, аденокарциному, мелко- и крупноклеточный рак. Рак легкого метастазирует в лимфатические узлы корня, паратрахеальные, парааортальные и бифуркационные лимфатические узлы. На более поздних этапах болезни развиваются метастазы в отдаленные ткани и органы (надключичные лимфатические узлы, кости, печень, головной мозг, легкие и др. ). Ранним метастаэированием и агрессивным течением отличается мелкоклеточный рак. Лечение немелкоклеточного рака легкого зависит от стадии болезни. Радикальное хирургическое вмешательство (пульмонэктомия, лобэктомия с удалением регионарных лимфатических узлов) удается провести лишь у 10-20% больных, когда рак легкого диагностирован в ранних стадиях. При местно-распространенной форме заболевания производят расширенную пульмонэктомию с удалением бифуркационных, трахеобронхиапьных, нижних паратрахеальных и средостенных лимфатических узлов, а также при необходимости с резекцией перикарда, диафрагмы, грудной стенки. Если операция невозможна из-за распространенности процесса или в связи с наличием противопоказаний, проводят лучевую терапию. Объективный эффект, сопровождающийся существенным симптоматическим улучшением, достигается при этом у 30-40% больных. Химиотерапия при неоперабельном немелкоклеточном раке легкого и метастазах эффективна у 20-30% больных. Применяют обычно комбинацию циклофосфана, адриамицина, винкристина или циклофосфана, адриамицина и цисплати-на. Кроме того, используют в различных сочетаниях 5-фтору-рацил, метотрексат, этопозид, блеомицетин, митомицин С, проспидин. При мелкоклеточном раке легкого первоочередной задачей является оценка степени распространения болезни, что достигается проведением сцинтиграфии скелета, биопсии костного мозга, ультразвукового исследования печени, компьютерной томографии головного мозга. При локализованной и диссеминированной формах заболевания основным методом лечения является химиотерапевтический. В качестве дополнительного метода применяют лучевую терапию. Оперативное вмешательство применяют очень редко.Для химиотерапии используют комбинации иклофосфана, адриамицина, метотрексата или циклофосфана, адриамицина и винкристина, или цисплатина и этопозида. При локализованном мелкоклеточном раке легкого курсы химиотерапии проводят с интервалами 3-4 нед. в течение 1-1,5 лет. Уже в начале лечения или после 3-4 курсов химиотерапии дополнительно может быть использована лучевая терапия (30-40 Гр) на зону расположения опухоли легкого и регионарных лимфатических узлов. При достижении полной ремиссии с учетом частоты метастатического поражения головного мозга назначают лучевую терапию на головной мозг (20-30 Гр) с целью предупреждения роста метастазов. В результате комплексного лечения при локализованной болезни значительный лечебный эффект достигается у 90% больных, полная ремиссия - у 30-50%. Результаты лечения диссеминированного мелкоклеточного рака легкого намного хуже.

78 Рак легкого возникает чаще на фоне хронического бронхита курильщиков. Чаще заболевают мужчины в возрасте 50— 70 лет.

Клиническая картина. В начальной стадии рак легкого протекает бессимптомно. Характерные признаки обусловлены осложнениями: ателектазы легкого при обтурирующей опухоли бронха с явлениями воспаления соответствующего сегмента или доли (пнев-монит): Изменения характера кашля (сухой, надсадный), появление крови в мокроте, боль в. грудной клетке. Рентгенологически при раке на ранних стадиях определяется затемнение легочного поля, при дальнейшем развитии— ателектазы легкого, пневмониты, увеличение лимфатических узлов корня. Иногда при распаде опухоли возникает очаг просветления на фоне опухоли, который трудно дифференцировать от абсцесса легкого.

Различают периферическую и центральную формы рака легкого. При периферическом раке вплоть до распространения опухоли на плевру течение заболевания бессимптомно, затем — боль в грудной клетке, плевральный выпот, при цитологическом исследовании которого можно обнаружить раковые клетки. На ранней стадий диагноз устанавливается при рентгенологическом исследовании.

Центральный рак-г поражение главных и сегментарных бронхов. Начало заболевания иногда похоже на грипп: повышен-ие температуры, кашель, боль в грудной клетке (пневмонит). Поздние симптомы: боль, кровохарканье, одышка, плевральный выпот, ухудшение общего самочувствия, плохой аппетит, потеря массы тела. Диагноз ставят при рентгенологическом исследовании и бронхоскопии, во время которой можно взять кусочек опухоли для гистологического исследования.

Метастазирование рака происходит лимфогенным путем (в лимфатические узлы ворот легкого, средостения, паратрахеальные, в плевру. Гематогенные метастазы чаще возникают при недифференцированном раке (кости, печень, головной мозг).

Лечение оперативное — удаление доли или всего легкого.

Профилактика. Борьба с курением, лечение хронических заболеваний легких.

Прогноз плохой.

80. Абсцесс легкого - гнойное расплавление легочной паренхимы. Причиной чаще всего является пневмония, вызванная стафилококком, клебсиаллой, анаэробами, а также контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе; аспирация инородных тел, инфицированного содержимого придаточных пазух носа и миндалин. К непрямым причинам относятся септические эмболы, попадающие гематогенным путем из очагов остеомиелита, гонита, простатита, реже отмечается лимфогенный путь - занос при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта. Множественные абсцессы, чаще двусторонние, возникают в результате септикопиемии. Абсцесс легкого может быть осложнением инфаркта легкого, распада раковой опухоли в легком.

Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки.

Симптомы, течение. Признаки гнойно-резорбтивной лихорадки, гектическая температура, одышка, локальная боль придыхании, пароксизмы лающего кашля с увеличением количества мокроты при перемене положения тела. Физикально: бронхиальное дыхание, разнокалиберные хрипы. Типична трехслойная мокрота: желтоватая слизь, водянистый слой, на дне - той. В крови -лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемия, гипоальбуминемия и диспротеинемия. Возможен спонтанный внутренний дренаж гнойника в результате прорыва его в близлежащий к полости бронх, признаком чего является внезапное выделение большого количества зловонной (полным ртом) мокроты. Нередким осложнением является перфорация в свободную плевральную полость с образованием эмпиемы плевры. Окончательный диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования в прямой и боковой проекциях, а также томогра4")ии. Более информативна компьютерная рентгеновская томография.

Важную роль играет бронхоскопия с аспирацией гноя для определения микрофлоры и выбора антибиотиков, биопсией для дифференциальной диагностики с распадающейся опухолью.

Лечение проводят в стационаре. Постуральный дренаж, бронхоскопическая санация, антибиотикотерапия с учетом еженедельно повторяемой антибиотикограммы. Хирургическое лечение показано только при отсутствии эффекта от консервативного лечения.

Прогноз благоприятный: в большинстве случаев отмечается облитерация полости абсцесса и выздоровление. Обязателен рентгенологический контроль через 3 и 6 мес после выздоровления.

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО - прогрессирующий гнилостный распад паренхимы легкого под влиянием анаэробной инфекции. Предрасполагающими заболеваниями могут быть хронический алкоголизм, сахарный диабет, аспирация из очагов гнойной инфекции во рту и глотке, пневмонии у ослабленных больных. Различают острую гангрену в пределах анатомических границ доли (допей) без отграничительной пиогенной оболочки и гангренозный, чаще гигантский, абсцесс.

Симптомы, течение. Течение острое. Быстрый, генерализованный распад легочной ткани с гнилостной, кровянистой мокротой, содержащей эластические волокна, жирные кислоты, кристаллы лейцина и тирозина. Возникающая гнойно-резорбтивная лихорадка быстро сменяется гнойно-резорбтивным истощением, сознание спутанное, температура тела становится субфебрильной, при сдвиге формулы балой крови влево имеется лишь незначительный гиперлейкоцитоз, выражены гипопротеинемия и диспротеинемия. Дыхание обычно ослабленное, реже амфорическое над полостью распада. Рентгенологически определяется отграниченное затемнение, нередко с горизонтальным уровнем жидкости в плевральной полости и/или в полости абсцесса. С помощью томографии уточняют границы распада легочной ткани.

Лечение. Цефалоспорины II поколения, интенсивная инфузионная терапия, повторные курсы плазмафереза, в/в введение свежезамороженной плазмы в количестве 200 мл в день (вводить струйно или быстрыми каплями), метронидазола. Оперативное лечение показано при профузном легочном аррозионном кровотечении в плановом порядке при улучшении волемического фона. Прогноз неблагоприятный.

81. БРОНХОЭКТАЗЫ - цилиндрические или мешковидные расширения сегмёнтарных и субсегментарных бронхов с хроническим воспалением бронхиальной стенки, в 50% случаев -двусторонние, чаще локализованы в базальных сегментах и нижних долях. В основе развития бронхоэктазов лежат врожденные пороки бронхиальных структур (кистозный фиброз, синдром Картагенера, синдром Виллиам-Кемпбелла- недостаточность хрящевого каркаса), перенесенные в раннем детстве пневмонии или бронхиты, нарушение защитных механизмов (гамма-глобулиновая недостаточность, нарушение фагоцитоза, альфа-1-антитрипсиновая недостаточность), осложнение других легочных и бронхиальных болезней (хронический бронхит, аспирация инородных тел). Различают первичные и вторичные бронхоэктазы. Первичные бронхоэктазы обусловлены врожденными пороками с наступающей гипертрофией слизистой оболочки бронхов, усугубляющей нарушение дренажной функции, гиперкринией с присоединением вторичной инфекции. Причиной вторичных приобретенных бронхоэктазов может быть любое нарушение дренажной функции бронхов как функционального, так и органического происхождения, с вторичной гиперкринией, присоединением инфекции и разрушением стенки бронхов со слабо выраженным хрящевым каркасом. В последующем возникают перибронхит. отек паренхимы и рубцовое изменение ткани легкого.

Симптомы, течение. Характерен кашель, часто с гнойной мокротой. У взрослых единственным симптомом "сухих" бронхоэктазов может быть кровохарканье. Иногда выслушивается жесткое дыхание, чаще влажные крупнопузырчатые хрипы. Часто выявляются признаки хронической гипоксии - симптом барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол.

Диагноз основывается на рентгенологическом исследовании легких, выявляющем полости, ателектаз и объемное уменьшение доли или долей легкого, инфильтрацию ткани. Томографическое исследование позволяет уточнить характер изменений легочной ткани, однако наибольшую информацию дает компьютерная томография. Уточнение локализации бронхоэктазов достигается бронхографией, которую применяют для решения вопроса о необходимости операции и ее объеме.

Лечение. Консервативная терапия, направленная на улучшение дренажной функции бронхов: ингаляции бронхолитиков, дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки поколачиванием, курсы санационных фибробронхоскопий, особенно сезонные. При обострениях процесса показана госпитализация. Необходима санация полости рта и придаточных пазух носа. Оперативное лечение при поражении одной доли и двух сегментов на одной стороне и максимум доли на другой выполняют в два этапа с интервалом 5-6 мес. К абсолютным показаниям относятся рецидивирующие сильные кровотечения. Оперативное лечение может быть рекомендовано при первичных бронхоэктазах, строго локализованных, улиц не старше 40 лет.

Прогноз при возможности полноценной оперативной санации с последующими поддерживающими курсами санационной фибробронхоскопий и климатолечением благоприятный.

82. ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ (гнойный плеврит, пиоторакс) - скопление гноя в плевральной полости с вторичной компрессией легочной ткани. Прямой путь проникновения инфекции; травма легкого, ранения грудной стенки, разрыв пищевода (посттравматическая эмпиема), пневмония, туберкулез, абсцесс или гангрена легкого, бронхоэктазы, резекция легких, пневмоторакс. Наиболее часты пара- и метапневмонические эмпиемы. Непрямой путь проникновения инфекции: поддиафрагмальный абсцесс, острый панкреатит, абсцессы печени, воспаление мягких тканей и костного каркаса грудной стенки. Возбудители: стафилококки, пневмококки, факультативные и облигатные анаэробы (синегнойная палочка). В результате воспаления возникает гиперемия и лейкоцитарная инфильтрация плевральных листков, далее отложение фибрина, клинически проявляющееся появлением шума трений плевры и болями, исчезающими при продолжающемся накоплении жидкости в плевральной полости. Постепенно плевральные листки утолщаются, образуются шварты, способствуя организации полости эмпиемы, одно- или двусторонней, ограниченной либо тотальной, чаще расположенной базально, реже парамедиастинально.

Осложнения. Перфорация внутрь с образованием бронхоплевральных свищей, реже наружу, через межреберные промежутки - скопление гноя в мягких тканях грудной стенки (empyema necessitatis), септикопиемия.

Симптомы, течение. Клиническая картина маскируется симптомами пневмонии, поэтому при метапневмонических эмпиемах ее признаки после светлого промежутка распознаются легче, чем при постпневмонических эмпиемах, затушеванных текущей пневмонией. Определяют также укорочение перкуторного звука, исчезновение дыхательных шумов, ослабленное голосовое дрожание. Рентгенологическое исследование стоя выявляет базальное затемнение с горизонтальным уровнем при гнилостной инфекции или бронхоплевральном свище - пиопневмоторакс. Покраснение кожи наблюдается только при прорыве гноя из полости эмпиемы под кожу. Общее состояние прогрессивно ухудшается в результате возникшей гнойно-резорбтивной лихорадки: слабость, потеря аппетита, похудание, гектическая температура, частый пульс, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, гипо-и диспротеинемия.

Лечение. Уже в начале лечения больного пневмонией, осложненной плевральным выпотом, следует предвидеть возможность развития гнойного плеврита, поэтому необходим рациональный подбор антибиотиков и своевременное дренирование плевральной полости. Подбор антибиотиков осуществляют путем анализа мокроты с окраской по Граму. По результатам окраски выбирают соответствующие антибиотики, раннее применение которых способствует рассасыванию плеврального выпота. Решение о дренировании плевральной полости принимается на основе оценки вида полученной при плевральной пункции жидкости. Наличие гноя служит императивным показанием к дренированию по ходу пункционной иглы с помощью троакара, через просвет которого вводится дренажная трубка, соединяемая с системой Бюлау. Через дренажную трубку полость эмпиемы промывается антисептиками с последующим введением суточной дозы антибиотиков. Особенно опасна эмпиема плевры у пожилых и лиц, ослабленных затянувшейся пневмонией. Госпитализация экстренная в хирургическое отделение даже при подозрении на ампиему плевры.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

83. ПНЕВМОТОРАКС СПОНТАННЫЙ- потеря отрицательного давления в плевральной полости, сопровождающаяся частичным или тотальным коллапсом легкого вследствие сообщения с внешней средой при целости грудной стенки. При задержке вновь поступающего воздуха в полости плевры возникает напряженный (вентильный) пневмоторакс, быстро ведущий к массивному коллапсу легкого и смещению органов средостения. Характерными симптомами являются внезапная интенсивная боль в фудной полости, возникающая нередко среди полного здоровья, нехватка воздуха, цианоз, тахикардия. Возможны снижение АД, отсутствие тактильно определяемого голосового дрожания, перкуторно-коробочный звук, дыхательные шумы снижены либо исчезают. Дыхательная недостаточность может пройти без разрешения пневмоторакса. Окончательный диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании. Спонтанный пневмоторакс может быть первичным и вторичным. Первичный возникает в результате прорыва субплевральных эмфизематозных булл, чаще в верхушках легких. Обычно это больные высокого роста с несоответственно меньшей массой тела. Пневмоторакс развивается в состоянии покоя, реже при нагрузке. Курящие более подвержены спонтанному пневмотораксу. Вероятность рецидива без плевродеза составляет примерно 50%. Вторичный спонтанный пневмоторакс чаще возникает на фоне хронических обструктивных заболеваний легких (туберкулез, силикотуберкулез, саркоидоз, бронхиальная астма, инфаркт легкого, ревматоидные заболевания, эхинококкоз, бериллиоз). Клиника вторичного спонтанного пневмоторакса более тяжелая.

Лечение спонтанного пневмоторакса преследует две цели: выведение воздуха из плевральной полости и снижение вероятности развития рецидива. Первая лечебная помощь - пункция плевральной полости и аспирация воздуха через прокол в третьем -четвертом межреберье по средне-ключичной линии и вслед за этим дренирование по Бюлау, особенно при напряженном пневмотораксе, применение обезболивающих средств. Для профилактики рецидива используют плевродез склерозирующими веществами, в частности тетрациклином в дозе 20 мг/кг внутриплеврально при расправленном легком.

Менструальный пневмоторакс связан с менструальным циклом у женщин старше 25 лет. Возникает в первые 48 ч после начала менструации. Происхождение неизвестно. Для лечения используют препараты, подавляющие овуляцию. В противном случае-торакотомический плевродез. Неонатальный пневмоторакс чаще наблюдается у новорожденных, примерно в 1-2% (с клинической симптоматикой у 0,5%), в 2 раза чаще у новорожденных мальчиков, обычно у доношенных и переношенных детей. Причина связана с механическими проблемами первого расправления легкого, а также респираторным дистресс-синдромом. Диагностика рентгенологическая. При клинической симптоматике - дренирование плевральной полости. Госпитализация в хирургический стационар.

Прогноз при первичном спонтанном пневмотораксе благоприятный, при вторичном -обусловлен течением основного заболевания.

84. Кровотечение легочное-отхаркивание крови (гемоптоэ). Наблюдается при раке легкого, инородных телах бронхов, аневризме аорты, митральных пороках сердца (стеноз), инфаркте легкого, гангрене легкого, бронхоэктазах, аденоме бронха, туберкулезе, легочной локализации эндометриоза синхронно с менструациями. Причиной служит аррозия так называемых аневризм Расмуссена, образующихся в стенке туберкулезных каверн и бронхоэктатических полостей. При раке возникает в результате нарушения целостности вновь образованных сосудов опухоли.

Симптомы, течение. Отхаркивание крови "полным ртом" (гемоптоэ) или появление прожилок крови в мокроте (гемофтиз) заставляет искать одно из перечисленных выше заболеваний. Дифференциально-диагностическим признаком с кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта служат светло-розовая окраска, которая всегда имеет щелочную реакцию (проба с лакмусовой бумагой), кровь пенистая несвернувшаяся, выделяется синхронно с кашлевыми толчками. Во всех случаях показана госпитализация ввиду непрогнозируемости исхода. Обязательна рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях, при показаниях компьютерная томография, иногда ангиография бронхиальных артерий. Обязательна бронхоскопия как диагностический метод и при необходимости паллиативно-лечебный-тампонада бронха.

85. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИможет возникнуть (нередко повторно) у больных тромбофлебитами глубоких вен ног и тазовых вен (которые могут не выявляться клинически), митральными пороками, мерцанием предсердий, инфарктом миокарда. Клиническая картина зависит от калибра закрытого сосуда. Закрытие ствола может быть причиной внезапной смерти. Тромбоэмболия крупных ветвей проявляется остро возникающей болью в грудной клетке, одышкой, цианозом, шоком. Быстро нарастают признаки правожелудочковой недостаточности, набухают шейные вены, увеличивается печень, обычно болезненная. На ЭКГ в части случаев обнаруживаются признаки перегрузки правых отделов сердца. Рентгенологически определенная симптоматика отсутствует или заметны участки с уменьшением сосудистого рисунка. Такую легочную тромбоэмболию бывает трудно отличить от инфаркта миокарда. У части больных она осложняется истинной ишемией или инфарктом миокарда. В менее тяжелых случаях (тромбоэмболия мелких разветвлений) симптоматика сводится к остро возникающей одышке, тахикардии, иногда с обмороками. У некоторых больных к тромбоэмболии присоединяется инфаркт легкого. Об этом свидетельствует появление плевральных болей (усиливающихся при глубоком дыхании и кашле) и кровохарканья, позже возникают невысокая лихорадка, умеренный лейкоцитоз, через несколько дней возможна неярко выраженная желтуха. Инфаркт легкого часто приводит к пневмонии. Рентгенологически в типичных случаях видны треугольная тень или множественные затемнения, может быть выпот в плевральном синусе на стороне поражения.

Лечение. Срочная госпитализация. Для снятия болевого приступа применяют морфин с атропином или другой анальгетик. При нарастающем цианозе вводят кислород. Важнейшее значение имеет рано начатое лечение фибринолитическими средствами, антикоагулянтами прямого и далее непрямого действия (кровохарканье не является противопоказанием). Если развивается инфарктная пневмония, назначают антибиотики. В отдельных случаях возможно удаление большого эмбола из легочной артерии хирургическим путем (в специализированном стационаре). Лечение сердечной недостаточности имеет вспомогательное значение.

86. РАК ПЕЧЕНИ Составляет 1-1,5% всех злокачественных опухолей. Наиболее часто развивается гепатоцеллюлярный рак (90%), реже-холангиоцеллюлярный (10%). Развитие рака печени может произойти на фоне предшествующего цирроза или без него.

Клинические симптомы в зависимости от этого различны. Если на фоне признаков цирроза печени отмечается резкое ухудшение общего состояния, быстрая потеря массы тела, боль в правом подреберье, нарастание лабораторных признаков нарушения функции печени, появление асцита, а также изменяется размер очаговых образований по данным ультразвуковой томографии, обоснованно предположить рак печени. В других случаях на фоне благополучного общего состояния выявляют увеличение печени при пальпации, а на ультразвуковых и компьютерных томограммах обнаруживают больших размеров опухоль с мелкими образованиями или без них (узловая форма). Иногда большого узла не обнаруживают (диффузная форма). При прогрессировании болезни может развиться внутрибрюшное кровотечение, желтуха, асцит, другие симптомы. Диагноз рака печени устанавливают при биопсии опухоли (чрескожная, лапароскопическая). Важное значение имеет определение ифетопротеина в крови, уровень которого при гепатоцеллюлярном раке оказывается высокиму 70- 90% больных. Степень распространения болезни устанавливают также при ангиографии. Дифференциальный диагноз проводят с метастатическим раком. Метастазы рака печени возникают в пределах органа, реже (30-50%) в перипортальных лимфатических узлах, легких, костях.

Лечение. При локализованном раке печени производят резекцию печени. Пятилетняя выживаемость составляет в среднем 15-30%, наилучшие результаты получены при высокодифференцированном раке. Временное объективное и субъективное улучшение дает перевязка или эмболизация печеночной артерии. Улучшение наблюдается также при химиотерапии, проводимой через печеночную артерию (5-фтор-урацил, адриамицин, митомицин С) или системно внутривенно с использованием сочетаний адриамицина - 50 мг/м2 в 1-й день и 5-фторурацила - 600 мг/м2 в 1-й и 8-й дни; карминомицина - 18 мг/м2 в 1-й день и блеомицетина - 10-15мг через день, 5 доз.