РОССИЙСКАЯ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИИ
Кафедра отоларингологии
Экз. №_____
"УТВЕРЖДАЮ"
ВрИД начальника кафедры оториноларингологии
Полковник медицинской службы
М. ГОВОРУН
"___" ______________ 2003г.
профессор А.С.КИСЕЛЕВ
Л е к ц и я № 19
по отоларингологии
на тему:“ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НАРУЖНОГО
И СРЕДНЕГО УХА. МАСТОИДИТ”
для врачей, слушателей I факультета
и факультетов усовершенствования врачей
Обсуждена и одобрена на заседании кафедры
протокол №______
«___» __________ 2003г.
Уточнено (дополнено):
«___» ______________ _____________
ПЛАН ЛЕКЦИИ
стр.
Введение ........................................... 3
Острые воспалительные заболевания наружного уха .3
1.1.Дерматиты ....................................... 4
1.2Экзема ........................................... 5
1.3.Рожистое воспаление ............................. 8
1.4.Перихондрит ..................................... 8
1.5.Обморожение и ожоги ............................. 9
1.6.Герпетические поражения уха ............. ...... 10
1.7.Воспаление наружного уха ........................ 15
1.8.Отомикоз ........................................ 18
Острое гнойное воспаление среднего
уха ............................................ 23
Мастоидит ................................... 35
Заключение ......................................... 44
ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НАРУЖНОГО И СРЕДНЕГО УХА. МАСТОИДИТ Введение
Воспалительные заболевания наружного и среднего уха представляют собой значительную часть ушной патологии и наблюдаются у лиц различного возраста. Их возникновение и клиническое течение в значительной степени зависят от общего состояния организма, его индивидуальной реактивности, а также от наличия общих заболеваний, связанных с нарушением метаболизма - прежде всего, диабета. Большое значение имеют снижение общего и местного иммунитета, воздействие различных аллергенов, охлаждение, наличие острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) и других инфекций (корь, скарлатина и т.п.), а также заболевания носа, околоносовых пазух и носоглотки.
В последние десятилетия в развитии заболеваний, в том числе и ушных, большое значение приобретает т.н. ятрогенный фактор, связанный, главным образом, с назначением медикаментозной терапии, особенно, антибиотиков. Отсюда отмечается очевидный рост аллергических поражений наружного и среднего уха, развитие экссудативных процессов.
1.ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НАРУЖНОГО УХА.
Кожные покровы ушных раковин и наружного слухового прохода в значительной степени определяют характер и особенности патологических процессов, развивающихся в этой области уха. Они имеют клиническое сходство с другими областями человеческого тела, покрытых кожей.
Немаловажную роль в развитии наружных отитов играет тенденция к мацерации кожи в глубине слухового прохода, а также такие неблагоприятные производственные факторы, как работа во влажной и холодной атмосфере (на хладокомбинатах, в сырых помещениях, на сквозняке), работа в сортировочных и приемных пунктах вторсырья, атмосфера которых содержит в избытке различные вредные и патогенные аэрозоли.
1.1.ДЕРМАТИТЫ. Этиологическим фактором развития дерматитов чаще всего является воздействие контактных раздражителей, например химических (ртути или кислот на производстве), а также наличие идиосинкразии к отдельным медикаментам (например - к карболовой кислоте, йодной настойке, скипидару и др.). Причиной развития дерматитов может быть почесывание кожи слухового прохода различными предметами, инородные тела, давление серной пробки.
В патогенезе дерматитов лежит повышенная чувствительность кожных покровов наружного уха и отдельные индивидуальные особенности заболевшего.
Клинически дерматиты характеризуются припухлостью, краснотой, болезненностью раздраженных участков, слущиванием эпидермиса, образованием мокнущих мест, нагноением, вызванным присоединением вторичной инфекции. Гранулирование раневой поверхности, рубцевание, сужение и зарастание наружного слухового прохода, описываемые старыми авторами, в настоящее время, практически не встречаюся.
Особенностью дерматитов является быстрая ликвидация реактивных явлений при прекращении воздействия факторов, вызывающих патологический процесс.
В старых руководствах приводится рецепт мази, способствующей ликвидации реактивных явлений при дерматите наружного уха, а также при наружном отите инфекционного генеза: Rp: Hydrargiri oxydati flavi 0,4/ Acidi salycilici 0,2/ Zinci oxydati 0,6/ Vaselini aa 10,0/ M.f.ung. Смазывать пораженные поверхности кожи 2-3 раза в день.
1.2.ЭКЗЕМА. (eczema) является нередким заболеванием наружного уха. Этиологический фактор экземы часто остается не выясненным. Нередко в основе развития экземы лежат различные нарушения метаболизма, хронические инфекции (заболевания желудочно-кишечного тракта, желчно-каменная болезнь, хронический тонзиллит), аллергия, в т.ч. на некоторые пищевые продукты (рыба, клубника и др.). Предрасположенность к экземе нередко передается по наследству. Экземой наружного уха чаще болеют дети, чему способствует экссудативный диатез и другие общие заболевания.
Клинически экзема проявляется приблизительно теми же признаками, что и дерматит, но имеет особенности, свойственные всякой экземе - это наличие пузырьков, находящихся на разной стадии развития и напоминающих закипающую воду, отсюда и название заболевания, происходящего от греческого слова eczema-“вскипаю”.
Коренное же отличие экземы от дерматита заключается в несоответствии между силой раздражения и возникающей реакцией кожи. Так, при дерматите стоит причине исчезнуть, как болезнь скоро прекращается сама собой. При экземе же ничтожный повод может вызвать тягчайшие последствия (достаточно почесать чем-либо в ухе). Вторая особенность экземы - легкость рецидивов. Третья её особенность заключается в том, что она “не любит воды”. Так, при попадании в слуховой проход воды при этом заболевании резко усиливается экссудация и другие проявления экземы.
Из субъективных симптомов экземы превалирует зуд, который временами становится настолько несносным, что больные не в силах сдержать себя от неукротимого желания почесать зудящее место, что вызывает, в свою очередь, новое обострение болезни и она может затягиваться до бесконечности, расшатывая, при этом, нервную систему больного. В свою очередь, нервическое состояние больного, вызванное несносным зудом, усугубляет течение заболевания.
Экзематозный процесс чаще локализуется у входа в слуховой проход и в области заушной складки. Иногда экзема наружного уха наблюдается при разлитых формах экземы, поражающей обширные участки тела, но нередко исходным пунктом и основной её локализацией является именно наружное ухо.
Экзема протекает либо в острой (eczema acuta), либо в хронической форме (eczema chronicum).
Острая экзема, как правило, захватывает все наружное ухо. Кожа краснеет и утолщается, слуховой проход резко суживается. В дальнейшем начинается мокнутие кожи, в результате лопания пузырьков. Экссудат засыхает и покрывает кожу желтыми корочками, при удалении которых образуются эрозивные поверхности. Возможно присоединение вторичной инфекции (чаще стрепто- и -стафилококковой), что делает её подобной импетиго - контагиозному гнойничковому поражению кожи. Такая форма экземы называется eczema impetiginosum.
При более благоприятном течении заболевания, после отпадения корок, начинается шелушение (eczema squamosum), что характерно для хронической экземы.
Различие между острой и хронической формами экземы заключается преимущественно в глубине поражения кожи. Первая ограничивается поверхностными слоями. При хронической экземе поражаются все её слои. Поэтому при хронической экземе ушная раковина заметно утолщается и деформируется.
Дифференцируется экзема с дерматитом, импетиго, аллергической реакцией.
Лечение. Лечение экземы наружного уха лучше всего проводить совместно с дерматологом. Всегда следует помнить, что при экземе любой локализации имеют место определенные, часто трудно устанавливаемые нарушения в организме, конкретно проявляющиеся в болезни кожи. Отсюда и известные трудности лечения экземы, в т.ч. и наружного уха. При лечении экземы следует исключить различные хронические заболевания, в том числе желудочно-кишечного тракта, печени, желче-выводящих путей, верхних дыхательных путей, и в первую очередь, хронический тонзиллит. Особое внимание следует уделить состоянию нервной системы больного, страдающего, как правило, первичным или вторичным неврозом, назначая соответствующие нейротропные средства.
Существует большой выбор средств для наружного (местного) лечения экземы, что свидетельствует об отсутствии универсального удовлетворительного способа лечения. И тем не менее, следует остановиться на некоторых рекомендациях.
Так, при наличии пузырьков и мокнущих участков, целесообразно применять холодные примочки с р-ром ляписа (Sol. Argenti nitrici 0,5%) или резорцина (Sol. Resorcini 1-2%). При мокнущей экземе хорошие результаты дает смазывание пораженных участков кожи 2% р-ром ляписа 1-2 раза в день. Эрозивные поверхности целесообразно покрывать 1% белой ртутной мазью (Ung. Hydrargyri pp.albi 1%). Корки удаляют только после их размягчения оливковым или другим растительным маслом, или вызелином. При зуде, зудящую поверхность смазывают 1,5% спиртовым р-ром бриллиантовой зелени (Rp: Brilliantgrun 0,15/ Spiritus vini 10,0). В случае присоединения гноеродной инфекции (микробной экземы) применяют антибиотики.
В лечении экземы используют также и физиотерапевтические методы лечения - УВЧ, УФО, а также рентгентерапию. В известном руководстве по дерматологии Л.Н.Машкиллейсона, рекомендуется при лечении ограниченных очагов хронической экземы применять мягкие рентгеновские лучи Букки (пограничными между ультрафиолетовыми и рентгеновскими лучами).
В последнее время при лечении экземы с успехом применяют местную гормональную терапию (глюкокортикоиды). Однако, и они не могут решить проблему лечения экземы в полном объеме, так как не гарантируют от рецидивов и побочных эффектов. Следует добавить, что ошибочное назначение глюкокортикоидных мазей при выраженных реактивных явлениях, вызванных грибковым поражением, может вызвать еще большее обострение отомикоза.
1.3.РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Рожистое воспаление (erisipilis) наружного уха вызывается внедрением стрептококка под эпидермис при расчесах, при ранениях, а также при оперативных вмешательствах. Оно может возникнуть и при переходе рожистого воспаления с других участков головы на область наружного уха. Следует добавить, что рожистое воспаление волосистой части головы, в до антибиотиковую эру, считалось весьма опасным заболеванием и давало смертность до 50%.
Клинические проявления рожистого воспаления наружного уха характеризуются высокой температурой (39-400C), головной болью, болью и чувством напряжения и жжения в пораженном ухе. Отмечается резкое покраснение и инфильтрация кожи, которое имеет четкие границы. Характерна болезненность кожи легком прикосновении. При дальнейшем же давлении боль не усиливается, что является одним из отличий рожистого воспаления от флегмонозного. Покраснение кожи захватывает и мочку уха, чего не бывает при перихондрите.
Лечение заключается в проведении противовоспалительной терапии. Наиболее эффективными остаются антибиотики пенициллинового ряда и сульфаниламиды. Эффективно и ультрафиолетовое облучение (УФО) - эритемная доза.
1.4.ПЕРИХОНДРИТ. Воспаление надхрящницы наружного уха возникает при проникновении гноеродной инфекции в результате ранения надхрящницы при травмах, в том числе огнестрельного происхождения или при оперативных вмешательствах, а также при фурункулах слухового прохода. При хроническом отите в полифлоре среднего уха нередко присутствуют синегнойная палочка и вульгарный протей, которые осложняют течение перихондрита.
Различают серозный и гнойный перихондрит. Первый возникает обычно, как реакция перихондрия на ушиб и отморожение. Второй развивается при ранениях и как осложнение операции на наружном и среднем ухе.
Исход заболевания - большее или меньшее обезображивание ушной раковины, вызванное гнойным расплавлением хряща.
Диагностика в большинстве случаев не составляет трудностей. Имеет место болезненное покраснение кожи и значительное увеличение ушной раковины, сужение слухового прохода. Припухлость, как правило, захватывает всю ушную раковину, за исключением мочки уха, что является дифференциальным симптомом с рожистым воспалением.
В начальной стадии заболевания иногда удается задержать развитие воспалительного процесса энергичным применением антибиотиков (желательно широкого спектра действия и последних поколений). Используются УВЧ, мазевые повязки. Показана рентгентерапия. Переход в гнойную стадию, при которой гной скапливается между надхрящницей и хрящем, проявляется в увеличении припухлости, гиперемии кожи, усилении болезненности, появлении флюктуации и в подъеме температуры тела. В таких случаях показан широкий разрез (параллельно краю ушной раковины) с выскабливанием некротизированных участков хряща.
1.5.ОБМОРОЖЕНИЯ и ОЖОГИ. При таких поражениях ушной раковины соблюдаются общие принципы лечения, рассматриваемые в разделе общей хирургии. При обработке пораженных поверхностей требуется обязательное соблюдение асептики; вводится противостолбнячная сыворотка (ПСС). При обморожениях и ожогах I ст. используются спиртовые повязки, а при II-III ст. - мазевые повязки (например - 10% синтомициновая эмульсия). Некроэктомия производится при наличии границы отторжения (демаркации).
1.6.ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ УХА
Герпетические поражения уха (Herpes simplex и Herpes zoster) представляют собой инфекционные вирусные заболевания. Терминологически - Herpes - от греч. herpo - ползать, а Herpes zoster (опоясывающий лишай) от нем. zoster, франц. - zona (С.Т.Павлов, БМЭ, 2 изд., 1958,Т.6).
В настоящее время известно около 80 видов герпесвирусов. Пять из них выделены от человека: вирус простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа, вирус ветренной оспы и опоясывающего лишая (virus herpes zoster), цитомегаловирус и вирус Эпштейн-Барр, обуславливающий развитие инфекционного мононуклеоза.
По данным ВОЗ, заболевания, вызванные герпесвирусами, прежде всего, ВПГ, занимают второе место (15,8%) после гриппа (38,5%), как причина смертности от вирусных инфекций (Ассай Ф., Борокко И.,1978). Имеются данные, что до 70-90% людей инфицированы ВПГ и что он присутствует в организме человека более постоянно, чем любой другой вирус (Коротяев А.И., Бабичев С.А.,1998).
Герпесвирусы обладают дермонейротропным действием и играют решающую роль в этиологии и патогенезе целого ряда самых разнообразных патологических процессов, поражающих кожу, слизистые оболочки, а таже внутренние органы и ЦНС.
Важнейшей особенностью этих вирусов является развитие инфекции в чувствительных ганглиях. Именно поэтому, возникают повторные поражения на одних и тех же местах, провоцируемые различными внешними стимулами.
Герпесвирусы могут выступать в качестве кофактора канцерогенеза, индуцируя развитие дисплазии и поддерживая ее в состоянии длительной патологической стабилизации. Герпетический вирус человека Эпштейн-Барр способен вызвать лимфому Беркита и назофарингеальную карциному. Герпесвирусы являются кофакторами активизации и прогрессирования ВИЧ-инфекции.
В последние годы появились многочисленные сообщения, указывающие на связь герпетической инфекции с такими казалось бы “неинфекционными” заболеваниями, как атеросклероз.
Одной из патогенетических особенностей герпесвирусов является их способность оставаться в латентном состоянии в клетках “хозяина”, в которых они размножаются.
В настоящее время герпетическая инфекция рассматривается как инфекционная (приобретенная) болезнь иммунной системы (Ассад Ф., Борокко И.,1978; Баринский И.Ф. с соавт., 1986), при которой длительная персистенция вируса, в ряде случаев, сопровождается продуктивной инфекцией практически во всех видах клеток иммунной системы, что проявляется в их функциональной недостаточности и способствует развитию (формированию) иммунодефицита (Баринский И.Ф.,1990). Исследования показали, что при герпетической инфекции существенные сдвиги в различных звеньях иммунитета сохраняются как в период рецидива, так и в фазе ремиссии заболевания. Это обстоятельство должно учитываться, так как больные с хронической рецидивирующей герпетической инфекцией требуют внимания и адекватной терапии не только во время обострения инфекции, но и при исчезновении основных клинических симптомов.
Гистопатологические изменения при Herpes simplex и Herpes zoster характеризуются цитопатическим эффектом, проявляющимся в баллонизирующей дегенерации клеток шиповидного слоя с последующим образованием полостей и воспалительной инфильтрацией в дерме преимущественно лимфоцитами и в меньшей степени нейтрофилами. Изменения в нервной системе также характеризуются воспалительной инфильтрацией (преимущественно лимфоцитами и плазматическими клетками) и кровоизлияниями в нервных узлах с последующей дегенерацией ганглиозных клеток и нервных волокон.
Заражение происходит воздушно-капельным путем, кищечно-оральным, через кожные покровы и слизистые оболочки, а также при внутриутробном развитии.
Клинически заболевание, поражающее область уха, проявляется острым началом, появлением своеобразных герпетических пузырьков, чаще всего на внутренней поверхности ушной раковины. Пузырьки наполнены жидкостью янтарного цвета. Они аналогичны тем, которые появляются на губах, преддверии носа и в других местах. Пузырьки быстро мутнеют, лопаются и подсыхают, не оставляя после себя следа.
Своеобразной формой Herpes zoster является синдром Herpes zoster oticus, описанный американским невропатологом Рамсеем Хантом (Ramsey Hunt) в 1907 г., который установил, при этом, поражение коленчатого узла (gangl.geniculi). Это заболевание характеризуется сильной болью в ухе, герпетическими высыпаниями на коже ушной раковины и в области наружного слухового прохода. При этом имеет место поражение группы черепных нервов - тройничного, слухового, в т.ч. его вестибулярной порции и лицевого. Поражение лицевого нерва обычно сочетается с поражением chorda tympani, а также с n.petrosus superficialis major. При поражении лицевого нерва развивается периферический паралич лицевой мускулатуры (обычно стойкий и трудно поддающийся лечению). При поражении chorda timpani имеет место нарушение вкуса на передних 2/3 соответствующей половины языка. При поражении n.petrosus superficialis major отмечается гипосекреция слезной железы на стороне поражения, что устанавливается с помощью теста Ширмера. Данное нарушение указывает на супрагеникулярный уровень поражения лицевого нерва. Поражение всех перечисленных черепных нервов называется полным симптомокомплексом Ханта. Он может быть не полным, если будут поражены не все упомянутые черепные нервы. Возможно и двустороннее поражение. Это серьезное заболевание, приводящее к стойким, трудно поддающимся лечению, поражениям черепных нервов с выключением их функции.
Лечение герпетических поражений.
Патогенетические особенности герпетической инфекции позволили обосновать выделение трех этапов лечения данной категории больных ( Исаков В.А., Ермоленко Д.И. и др./ Принципы терапии больных простым герпесом, СПб, 1993).
Первый этап - лечение в остром периоде болезни. Здесь показаны противовирусные препараты, нередко их сочетанное применение - местно и параэнтерально. Наилучший терапевтическим эффектом обладает ацикловир (зодиракс, виролекс), менее активны цитарабин, вирабин, бонафтон, теброфеновая или флореналовая мазь. Используют препараты растительного происхождения (флакозия, алпизарин, хеленин). Курс лечения составляет 5 -10 дней.
Ацикловир - один из наиболее эффективных препаратов, проявляющих свою активность в отношении ВПГ.
После проникновения в клетку, пораженную возбудителем герпеса, ацикловир подвергается фосфолирированию под действием вирусспецифической тимидинкиназы до уровня активного соединения - ацикловира трифосфата, который выступает в роли ингибитора и субстрата вирусной ДНК-полимеразы, предотвращая дальнейший синтез вирусной ДНК. Необходимо отметить два важных свойства этого препарата: избирательное действие и крайне низкую токсичность.
Важным элементом первого этапа комплексного лечения являются препараты интерферона или его индукторы (напр. ларифан), т.е. вещества, способные индуцировать в организме продукцию интерферона, применение которых патогенетически обосновано. Комплексное использование интерферонов с антиоксидантами позволяет усилить их противовирусную активность.
Следует отметить, что в остром периоде необходимо с осторожностью относиться к применению препаратов гормонов тимуса (тимазин, тималин, тимоген и др.).Назначение этих препаратов может сопровождаться развитием иммуносупрессии, в частности феномена Т-супрессорного “провала”, т.е. резкого снижения числа этих клеток через 2 недели после окончания лечения, что коррелируется с клиническим ухудшением (Романцев М.Г., Голубев С.Ю., 1997).
Второй этап - терапия в фазе ремиссии, после стихания основных клинических проявлений герпетической инфекции. Основная цель курации в этом периоде - подготовка больного к вакцинотерапии.
Учитывая нарушение различных звеньев иммунитета, которые имеются у пациентов с герпетической инфекцией, как в остром периоде, так и в фазе реконвалисценции, показано применение иммуномодуляторов или адаптогенов растительного происхождения, например из семейства аралиевых (женьшень, аралия, элеутерококк, заманиха). Известны адаптогенные свойства и у некоторых других растений - золотого корня, лимонника, аира и др.
Можно рекомендовать жидкий экстракт элеутерококка 20-40 капель на прием 2-3 раза в день до еды. Курс 25-30 дней. С интервалом 1-2 недели повторные курсы. Адаптогены следует менять (чередовать) при необходимости продлить лечение этими препаратами.
В тех случаях, когда у больных в фазе ремиссии имеет место выраженная иммуносупрессия, возможно назначение препаратов гормонов тимуса коротким курсом (3-5 инъекции).
Третий этап - представляет собой проведение специфической профилактики герпетической инфекции с использованием герпетических вакцин (живых, инактивированных,рекомбинантных). Цель вакцинации- активизация клеточного иммунного ответа, его иммунокоррекция и десенсибилизация организма. Вакцинация проводится в период ремиссии.
1.7.ВОСПАЛЕНИЕ НАРУЖНОГО УХА. Различают ограниченный (otitis externa circumscripta) и разлитой (otitis externa diffusa) наружные отиты. В первом случае речь идет о фурункуле, а во втором - о большой группе воспалительных заболеваний бактериального и грибкового происхождения, которые часто протекают с выраженными аллергическими реакциями.
Этиологическим фактором развития наружного отита является проникновение инфекционного начала через поврежденный эпидермис, в результате чесания кожи слухового прохода каким-либо предметом или при травме. У грудных детей развитие воспаления наружного уха возможно при попадании в наружный слуховой проход мыльной воды. Предрасполагающим моментом развития наружного отита также являются различные общие заболевания, ослабляющие иммунитет, особенно диабет, недоедание, гиповитаминоз (А, В, С), охлаждение. Нередко причиной наружного отита становятся выделения при остром и хроническом средних отитах.
Основными симптомами при ограниченном наружном отите (фурункуле) являются ограниченный инфильтрат в перепончато-хрящевом отделе слухового прохода и резкая боль. Боль может иррадиировать по всей голове, обостряясь ночью, нередко лишая больных сна. Интенсивность болей объясняется тем, что воспалительный инфильтрат оказывает сильное давление на надхрящницу, тесно спаянную с кожей и обильно снабженную чувствительными волокнами. Боль усиливается при потягивании за раковину или при давлении на козелок. Введение ушной воронки крайне затруднительно из-за сужения слухового прохода, вызванного инфильтрацией мягких тканей и резкой болезненности. При осторожном введении узкой воронки удается хотя бы частично осмотреть более глубокие части слухового прохода и увидеть барабанную перепонку. Ввиду отсутствия в костном отделе слухового прохода сальных желез и волосков, фурункулов здесь не бывает. При отоскопии удается увидеть конусовидное или округлое возвышение красноватого цвета и гнойный стержень. Иногда фурункулы бывают множественными. Припухлость может распространяться на окружающие ткани, особенно на заднюю поверхность ушной раковины. Воспалительный отек может захватывать и соответствующую половину лица, веки и сосцевидный отросток. Регионарные лимфоузлы (предушные, расположенные перед козелком, заушные и на шее) могут быть увеличены и болезненны. Температура тела, обычно, повышена.
Диагноз при фурункуле наружного слухового прохода, в большинстве случаев, не труден. Трудности возникают в случае образования припухлости и отека в заушной области, когда возникает необходимость исключить мастоидит. Особенно трудным становится диагноз при осложнении острого отита фурункулом. В этих случаях необходимо использовать все другие диагностические способы, которые применяются при подозрении на мастоидит.
Холестеатома среднего уха иногда вызывает отслойку кожи задней стенки слухового прохода с образованием круглого болезненного выпячивания (симптом В.Ф.Ундрица). Диагноз в таких случаях ставится на основании анализа данных исследования слуха, рентгенографии височных костей, наблюдением за динамикой заболевания.
При диффузном отите воспалительный процесс имеет разлитой характер и распространяется в глубине слухового прохода. Кожа припухает, краснеет, делается очень чувствительной при малейшем прикосновении. Местами или сплошь поверхностные слои её отторгаются, обнажая влажную поверхность, выделяющую серозную жидкость. Последняя смешиваясь с отторгнутыми чешуйками эпителия, разлагается и, в конечном счете, слуховой проход оказывается заполненным дурно пахнущей кашецеобразной массой, состоящей из бактерий, гноя и разложившегося эпидермиса.
Часто процесс захватывает и барабанную перепонку (мирингит), что затрудняет диагноз.
В начале заболевания боли в ухе достигают большой силы, усиливаясь при давлении на стенки слухового прохода. В дальнейшем боли стихают и тогда главной жалобой является зуд и заложенность уха.
При затянувшейся форме болезни на первый план выступает утолщение кожного покрова, вследствие инфильтрации и даже фиброза. Диагноз облегчается, если при промывании теплой водой и бережного осторожного туалета удается очистить слуховой проход и осмотреть барабанную перепонку. В случае, если её контуры сохранены и слуховая функция не нарушена, воспаление среднего уха исключается.
Лечение. При наружных отитах воспалительного генеза, как ограниченном (фурункуле), так и при диффузной форме, особенно, если процесс имеет затяжной характер, необходимо отрегулировать диету и образ жизни, устранить авитаминоз, при необходимости провести коррекцию диабета. Назначаются антибиотики, антигистаминные и седативные препараты. Слуховой проход промывается теплым 1-2% раствором борной кислоты или марганцовки. На турунде вводятся мази (1% гентамициновой, 10% синтомициновой эмульсии). Применяется физиотерапия (УВЧ, УФО), а также рентгентерапия. Вскрытие фурункула в настоящее время применяется редко. Однако, если флегмонозный процесс распространяется на соседние ткани, то показан дренирующий разрез, либо самого фурункула, либо места скопления свободного гноя (например за ушной раковиной).
Следует остановиться и на отдельных формах диффузного наружного отита.
Так, при гриппе имеет место otitis externa bullosae haemorrhagica. Такая форма отита считается типичным для поражения вирусом гриппа. При этом наблюдается геморрагическое воспаление стенок слухового прохода и барабанной перепонки с образованием кровянистых пузырей, нередко очень крупных и имеющих, обычно, фиолетовый оттенок. Они, нередко, самостоятельно вскрываются, что приводит к выделению сукровицы из слухового прохода, очень пугающих больных. Иногда воспаление слухового прохода сочетается с гриппозным воспалением среднего уха. Диагноз подтверждается другими симптомами гриппа.
Лечение. Местно в слуховой проход вводится турунда с 3% борным спиртом. Проводится лечение ОРВИ по общим правилам.
Дифтеритическое поражение наружного слухового прохода-otitis externa diphterica - в настоящее время исключительно редкое заболевание. Оно характеризуется образованием грязно-серых пленок, плотно спаянных с подлежащими тканями, выполняющих слуховой проход. При отделении этих пленок отмечается изъязвление кожных покровов.
Диагноз ставится на основании бактериологического и бактериоскопического исследований (обнаружение бацилл Леффнера).
Лечение. Главное место в лечении дифтерии занимает противодифтерийная антитоксическая сыворотка. Как вспомогательное средство применяется пенициллин. Он не действует на дифтерийные бактерии, но подавляет соответствующую кокковую флору. Местно вводятся турунды с 3% борным спиртом.
1.8.ОТОМИКОЗ (OTOMYCOSIS). Микотическое заболевание ушей - отомикоз - является одним из важных разделов отиатрии и клинической микологии. Впервые это заболевание было описано Н.В.Mayer(1844). Вскоре появились сообщения о клинических наблюдениях отомикоза, приведенные и другими исследователями. Среди них нельзя не упомянуть и отечественного автора Р.Р.Вредена(1867). Следует напомнить, что Р.Р.Вреден является автором первой отечественной отиатрической диссертации “Катаральное воспаление среднего уха и операция искусственного прободения барабана”(1863). В своей монографии, посвященной микотическим заболеваниям уха, которое он называл “аспергилловым мирингомикозом”, Р.Р.Вреден привел обстоятельный анализ 14 клинических наблюдений отомикоза. Монография Р.Р.Вредена способствовала повышению знаний врачей, занимающихся ушной патологией, о новом, для того времени, заболевании и послужила толчком для последующих клинических наблюдений и исследований.
По данным В.Я.Кунельской, приведенным в её капитальной монографии “Микозы в оториноларингологии”(1989), при клиническом и микологическом обследовании 4583 больных с различными воспалительными заболеваниями ушей, отомикоз был диагностирован у 825 человек (18%), что свидетельствует о значительной роли микотической инфекции в развитии воспалительных заболеваний ушей. При этом наибольшую группу (484 человек), т.е. более половины составили больные с микотическим наружным отитом. Аналогичные данные приводят и другие авторы. В целом, по данным мировой литературы, среди больных с наружным отитом, в странах с умеренным климатом, частота отомикоза колеблется от 6 до 26%. В странах с жарким климатом, частота отомикозов еще выше.
Отечественные авторы обращают внимание и на частоту микотического поражения оперированных ушей. Так, Л.В.Стельмах (1985) в Москве обследовала больных после перенесенной радикальной операции и обнаружила отомикоз в 2о% случаев. А.И.Коломийченко с соавт. (1968) при обследовании 149 больных, перенесших радикальную операцию, в 76 случаях (47,2%) выделили 25 различных видов плесневых и дрожжеподобных грибков, а у 25 больных с хроническим гнойным средним отитом (не оперированных), грибковая флора была высеена у 14 человек (46%), т.е. также часто, как и из послеоперационной полости.
Грибковые поражения уха вызываются, как различными видами дрожжеподобных грибков (рода Candida), так и плесневых грибков. Среди последних выделяют грибки, отличающиеся почковидными образованиями и нитевидными разветвлениями. К первым относятся сахаромицеты (Sacharomycetes и Oidium albicans, ко вторым - Penicillium и многие виды Аspergillius (niger - черный, flavus - желтый, fumigatus - серо-зеленый).
Заболеванию способствуют мацерация кожи, вызванная особыми условиями работы (пребывание в сырой атмосфере - шахтеры, работники хладокомбинатов, заготовители утильсырья), либо длительная оторея при хроническом гнойном отите, а также при неадекватном применении антибиотиков и кортикостероидов. Известное значение имеют анатомотопографические особенности строения наружного слухового прохода - свободный доступ атмосферного воздуха, обеспечивающий необходимые для питания грибков кислород и углекислый газ, отсутствие прямого действия солнечных лучей, препятствующих развитию грибков, благоприятные температурные условия, отсутствие механических повреждений мицелия гриба.
Клиническая картина отомикозов, имея много общего с проявлениями наружных отитов другой этиологии, отличается рядом особенностей.
Основными жалобами больных являются боли, ощущение зуда, заложенности уха, чувство дискомфорта.
Патологический процесс, в ряде случаев, может быть малозаметным. Явные симптомы возникают при прорастании густого мицелия в глубокие слои кожи. При этом вследствие раздражения поврежденного эпидермиса, наблюдается воспалительная реакция, проявляющаяся серозными выделениями (обычно без запаха), того или иного цвета (желтого, черного, грязно-черного, серо-зеленого) в зависимости от вида грибка. Следствием инфильтрации является сужение слухового прохода.
При отоскопии, преимущественно в костном отделе, нередко удается увидеть рост мицелия, напоминающего пушок, вату, либо намокшую промокательную бумагу.
Отомикоз, вызванный дрожжеподобными грибками рода Candida, по клинической картине напоминает мокнущую экзему наружного уха. Патологическое отделяемое в этом случае имеет вид беловатых или желтоватых корочек, отрубевидных чешуек, или казеозных масс, заполняющих просвет слухового прохода. При кандидамикозе процесс часто распространяется на ушную раковину и заушную область.
Диагноз отомикоза устанавливается на основании клинической картины и микологического исследования.
Лечение. При лечении отомикозов следует придерживаться тех же принципов, что и при лечении других микозов, т.е. оно должно быть направлено на устранение не только грибковой инфекции, но и различных факторов, способствующих развитию данного микоза.
При местной терапии отомикоза важно применять не только сильное микологическое средство, но и такое, которое благоприятно действует на воспалительный процесс вызванный, инвазией грибков в глубокие слои кожи наружного слухового прохода (при наружном микотическом отите) или при внедрении их в слизистую оболочку (при микотическом среднем отите). При этом важно воздействие не только самого антимикотического средства, но и той основы, на которой приготовляется препарат.
При лечении микозов применяется большое количество средств и методов, которые, однако, in vivo, не всегда оказываются достаточно эффективными. Различные авторы применяют разнообразные средства, чаще всего в виде спиртовых растворов: 1% спиртовый раствор таннина, чистый спирт, 2% салициловый спирт, 2% спиртовый раствор тимола, 1% спиртовый раствор йодида ртути, борно-ацетоновый, борно-тимоловый спирт. Однако, применение спирта не всегда эффективно и обоснованно, т.к. надо учитывать, что фунгистатическое действие на грибки оказывает 70-96% спирт, а в этой концентрации он повреждает эпителий кожи наружного слухового прохода, не говоря уже о слизистой оболочке при хроническом среднем отите. Спирт 50% концентрации не оказывает повреждающего воздействия на кожу, но и не обладает фунгицидными свойствами.
При лечении микозов различной локализации широкую известность получил нитрофунгин (Nitrofungin). Препарат эффективен не только при различных грибковых поражениях, но и при гнойных средних отитах, при которых высеваются стафилококк, синегнойная палочка и вульгарный протей. При повышенной чувствительности к препарату (проявляющейся в болях в ухе и возможном усилении экссудации, что связано со спиртовой основой), рекомендуется разбавлять его водой в два раза.
Среди препаратов, содержащих ундециленовую кислоту, обладающую, при местном применении фунгистатическим и фунгицидным действием, следует упомянуть официнальные мази “Цинкудан”, “Ундецин, “Микосептин”, а также порошок “Дустан”, которым рекомендуется периодически припудривать поверхность кожи, после наступления клинического выздоровления в течение одного-двух месяцев.
В последние годы при лечении микозов с успехом применяют производные имидазола, характеризующиеся широким спектром антимикотического, а также антибактериального действия. Наиболее известный из них - Канестен, имеющий международное название “Клотримазол”. Выпускается в виде 1% раствора или крема.
Однако необходимо подчеркнуть, что большое количество лекарственных средств, применяемых при лечении микозов, в т.ч. отомикозов, свидетельствует о том, что до настоящего времени нет достаточно эффективных фунгицидных препаратов для лечения микозов. Следует иметь в виду, что в патогенезе микотических заболеваний любой локализации, важную роль играет инфекционно-аллергический фактор. Выявление специфической сенсибилизации к грибковому аллергену у многих больных микозом, в т.ч. отомикозом, послужило основой для разработки научно обоснованной специфической гипосенсибилизирующей терапии аллергенами, полученными из грибков конкретного больного (Кунельская В.Я.,1989).
Гипосенсибилизация производится с учетом основных принципов современной аллергии, включающих индивидуализацию лечения, строгий выбор оптимальных концентраций и адекватных разовых доз грибных аллергенов, а также интервалов между инъекциями в зависимости от местной, очаговой и общей реакции. Она проводится в сочетании с местной антифунгинальной терапией. При явлениях общей и местной аллергии, возможных при грибковых поражениях, рекомендуется применение антигистаминных препаратов.
II.Острое гнойное воспаление среднего уха (otitis media purulenta acuta).
Острым гнойным воспалением среднего уха называется воспаление слизистой оболочки его полостей - барабанной полости, сосцевидного отростка и слуховой трубы.
В отличие от катарального среднего отита, острый гнойный средний отит характеризуется: бурным развитием, выраженной общей реакцией организма и образованием гнойного экссудата в среднем ухе. Однако, необходимо иметь в виду, что и при остром катаральном среднем отите, когда при отоскопии определяется только гиперемия барабанной перепонки без ее перфорации, возможно развитие гнойного внутричерепного осложнения - гнойного менингита. Поэтому, подразделение острого среднего отита на катаральную и гнойную форму весьма относительно.
Частота средних отитов составляет 25-30% от общего количества заболеваний уха(Мишенькин Н.В.,1997).
Острым средним отитом болеют в любом возрасте, но чаще дети и пожилые люди.
Этиология и патогенез. В настоящее время острый средний отит развивается наиболее часто на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) и гриппа (Тарасов Д.И., Федорова О.К., Быкова В.П.,1988).
При постгриппозных отитах воспалению в среднем ухе с самого начала предшествует тубарная дисфункция, обуславливающая нарушение аэрации и затруднение оттока из среднего уха. Роль самого вируса, как этиологического фактора, по-видимому, минимальна. Он обнаруживается в выделениях из уха приблизительно лишь в 4% случаев средних отитов (Тарасов Д.И.,Федорова О.К., Быкова В.П.,1988). Очень редко в отделяемом из уха находят противовирусные антитела. Возможно, что вирус способствует инфицированию уха, парализуя мукоцилиарную систему и снижая очистную способность слуховой трубы.
В недалеком прошлом основным “поставщиком” средних отитов были детские инфекции (корь, скарлатина, дифтерия и др.), которые вызывали средний отит с бурным течением и гнойно-деструктивным характером воспаления. Лидирующее положение в развитии среднего отита занимал высоковирулентный гемолитический стрептококк.
Широкое применение современных антибактериальных средств привело к преобладанию патогенного антибиотикорезистентного стафилококка, как в виде монофлоры, так и в сочетании с другими микроорганизмами (синегнойной палочки, вульгарного протея и различными видами кишечной палочки). При этом в 80% случаев установлено тождество стафилококковой флоры, выделенной из уха больных средним отитом, со стафилококковой флорой, вегетирующей в носоглотке.
Важную роль в развитии среднего отита играет целый ряд факторов, среди них - вид микроба; пути распространения инфекции; структура сосцевидного отростка; изменения в ухе, вызванные ранее перенесенными заболеваниями; состояние носа, околоносовых пазух и носоглотки; анатомические особенности слуховой трубы; возраст; снижение общей резистентности организма, в том числе вызванной наличием общих заболеваний (диабет, туберкулез) и других инфекционных заболеваний (корь, скарлатина). Предрасполагающими факторами могут быть простуда, условия труда, климатические особенности.
В последние годы в патогенезе многих заболеваний, в т.ч. и отиатрических и, особенно их осложнений, стал играть т.н. ятрогенный фактор, связанный с ошибочными действиями врача (Шантуров А.Г., 1995).
Барабанная полость в норме не содержит патогенных микробов. Ее острое воспаление развивается в результате проникновения в нее инфекции. Выделяют следующие ее пути:
1/ тубарный, наиболее частый; обычно он наблюдается при респираторной инфекции, а также при общих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся катаральными явлениями в носоглотке;
2/ гематогенный (более опасный, т.к. вызывает быстро наступающие деструктивные изменения, связанные с поражением капилляров и нарушением микроциркуляции,- большую перфорацию барабанной перепонки, разрушение цепи слуховых косточек); он чаще наблюдается при кори и скарлатине; в этих случаях полного восстановления после стихания острых явлений ожидать не приходится, процесс, как правило, переходит в хронический;
3/ через поврежденные наружные покровы, при ранении;
4/ ретроградный или центробежный, описываемый в старой литературе, при котором распространение инфекции в барабанную полость происходит через слуховые окна из лабиринта; этот путь скорее теоретический и может быть назван виртуальным, т.е. имеющий быть возможным; в клинической практике вероятен обратный путь - распространение инфекции при остром среднем отите из барабанной полости в лабиринт и далее в полость черепа.
При высоковирулентной инфекции барабанная перепонка может расплавиться ферментами, находящимися в гною, что, в свою очередь, способствует эвакуации отделяемого. В этом случае, при адекватном терапевтическом воздействии на воспалительный процесс и функцию слуховой трубы, восстанавливая ее проходимость, легче добиться разрешения воспалительного процесса.
При маловирулентной инфекции, барабанная перепонка, напротив, не расплавляется, экссудат задерживается, что создает условия для развития аутоиммунного процесса с постоянным накоплением слизи, ее сгущением (в результате частичного всасывания жидкости) и высоким отрицательным давлением в барабанной полости. Слизь может заполнять все узкие пространства, включая и ретротимпанальные отделы. Фактически воздушное пространство барабанной полости исчезает. В условиях воспаления среднего уха и нарушения аэрации и дренирования среднего уха, нерациональная антибиотикотерапия и, вероятно, иммунные нарушения способствуют переходу острого процесса в вяло текущее воспаление слизистой оболочки (мукозит) среднего уха - хронический секреторный средний отит с ненарушенной или, реже, нарушенной целостью барабанной перепонки (Тарасов Д.И. ,Федорова О.К., Быкова В.П.,1988).
Патологическая анатомия. Преобладает экссудативный процесс. Гиперемия и утолщение слизистой оболочки в 15-20 раз, что вызывает тугоподвижность слуховых косточек и нарушает звукопроведение. В полости среднего уха имеет место серозный, серозно-гнойный, гнойный, гнойно-некротический экссудат. Слущивается эпителий, образуются эрозии. Некроз (в тяжелых случаях) с секвестрацией стенок барабанной полости и ранний мастоидит. Барабанная перепонка гиперемирована, исчезают ее опознавательные контуры, могут иметь место мацерация, десквамация эпителия, кровоизлияние, образование пузырей с серозным или геморрагическим содержимым. В типичных случаях изменения барабанной перепонки отражают изменения в барабанной полости - “барабанная перепонка - зеркало барабанной полости”.
Острый средний отит нередко сопровождается переходящим острым мукозным мастоидитом, являющимся потенциальной “прелюдией” для острого гнойного мастоидита - остеомиелита сосцевидного отростка. Реакция мукопериоста в начальной стадии (примерно 6-7 дней) выражается отеком, инфильтрацией и скоплением воспалительного экссудата. При этом изменения костной ткани отсутствуют. Каждая клетка представляет собой маленькую полость, заполненную экссудатом. Эта форма мукозного мастоидита обратима: под влиянием адекватной терапии и надежного дренирования всех полостей среднего уха может наступить выздоровление.
Клиника. Острое гнойное воспаление среднего уха при типичном течении проходит три стадии.
1.Неперфоративная - возникновение и развитие воспалительного процесса в среднем ухе и нарастание клинических симптомов в связи со скоплением экссудата в полостях среднего уха и попадание токсических продуктов в русло кровеносных и лимфатических сосудов.
2. Перфоративная - прободение барабанной перепонки и гноетечение, постепенное уменьшение выраженности клинических симптомов.
3. Репаративная - происходит разрешение воспалительного процесса.
Симптомы острого гнойного среднего отита.
Общие симптомы, связанные с интоксикацией, характеризуют тяжесть течения заболевания и определяют характер реакции организма (гипертермия, изменение гемограммы, ацидоз, глюкозурия, альбуминурия).
Местные симптомы (субъективные и объективные) проявляются болью в ухе различной интенсивности, снижением слуха, появлением шума, изменениями барабанной перепонки в виде гиперемии, нарушения опознавательных контуров, появления перфорации, гноетечения. Перфорация при остром отите, протекающем благоприятно, обычно щелевидная и не видна. О ее наличии судят по появлению в слуховом проходе гнойного отделяемого, обычно слизисто-гнойного, не густого и наличия т.н. пульсирующего рефлекса. Появление пульсирующего рефлекса связано с инфильтрацией слизистой оболочки барабанной полости, расширением ее сосудов, в такт сокращения которых ритмично смещается гнойное отделяемое, оцениваемое, при отоскопии, как пульсирующий рефлекс. При благоприятном течении заболевания, острый его период продолжается 2-3 дня. О его прекращении судят по исчезновению пульсирующего рефлекса. Перфорация склеивается фибрином и становится незаметной при отоскопии. Повторное появление пульсирующего рефлекса является верным признаком обострения процесса.
В отдельных случаях наблюдается проляпс слизистой оболочки барабанной полости через перфорацию и ее ущемление. В дальнейшем, это служит образованию полипа, который постепенно увеличиваясь, в запущенных случаях, приводит к обтурации наружного слухового прохода. В этих случаях прекращение гноетечения и ликвидации воспалительного процессе в среднем ухе можно добиться только удалением ущемленной слизистой оболочки, либо уже сформировавшегося полипа, ушной полипной петлей.