Лечение

Учитывая, что ХСН – это конечный этап многих сердечно-сосудистых заболеваний, своевременное и эффективное лечение этих заболевания является профилактикой развития декомпенсации сердечной деятельности.

При лечении ХСН мы ставим следующие задачи:

1) устранить симптомы декомпенсации или уменьшить их;

2) замедлить прогрессирования болезни;

3. улучшить качество жизни;

4. уменьшить число госпитализаций;

5. улучшить прогноз.

Несмотря на то, что механизмы развития ХСН могут существенно отличаться в различных клинических случаях, на этапе декомпенсации врач должен придерживаться определенного алгоритма лечения в каждом конкретном случае.

В первую очередь необходимо отрегулировать проявление основного заболевания, в ряде случаев с помощью интервенционных методов(хирургическая коррекция порока ). Важным условием в лечении больного является соблюдение диеты, и в первую очередь ограничение соли. Для больных с ХСНI ФК суточное потребление натрия хлорида не должно превышать 3 г., для пациентов II-III ФК – 1,2-1,8 г., при IV ФК – менее 1 г. При этом рекомендуется бессолевое приготовление пищи. Потребление жидкости в объёме не более 2 литров в сутки.

Медикаментозное лечение ХСН

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на три основные категории соответственно степени доказанности эффективности препаратов, полученных в длительных многоцентровых плацебо-контролируемых исследованиях.

1. Основные (их эффект на клинику, прогноз доказан и сомнений не вызывает):

а) иАПФ(ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента );

б) БАБ (бетаадреноблокаторы );

в) антагонисты альдостерона;

г) диуретики;

д) сердечные гликозиды;

е) АРА ( антагонисты рецепторов ангиотензина)

2. Дополнительные (эффективность и безопасность исследованы, но требуют уточнения):

а) статины;

б) антикоагулянты (при МА).

3. Вспомогательные (влияние на прогноз не известно, применение диктуется клиникой):

а) периферические вазодилятаторы;

б) БМКК;

в) антиаритмики;

г) аспирин;

д) негликозидные инотропные средства.

Ингибиторы АПФ

Этот класс лекарств относится к первой линии в лечении ХСН. Назначаются следующим категориям больных:

1. Всем больным ХСН на любой стадии, включая бессимптомную дисфункцию ЛЖ.

2. Пациентам с сохраненной систолической функции сердца.

Раннее назначение иАПФ предотвращает прогрессирование заболевания, снижает заболеваемость и улучшают прогноз.

Назначение всех иАПФ начинается с маленьких доз, при их постепенном повышении (1 раз в неделю) до оптимальных. Ингибиторы АПФ можно назначать больным с ХСН при уровне с АД выше 85 мм. рт. ст.

Следует помнить, что при снижении почечной фильтрации ниже 60 мл/мин., необходимо уменьшить дозу препарата (кроме фазиноприла) вдвое, а при снижении ниже 30 мл/мин на ¾ от стандартной дозы.

Таблица 2. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента

препарат	Стартовая доза	Терапевтическая доза	Максимальная доза	Стартовая доза (при гипертонии)
Эналаприл	2,5 мг 3р	10 мг 2р	20 мг 2р	1.25 мг 2р
Каптоприл	6.25 мг 3р	25 мг 3р	50 мг 3р	3.125 мг 3р
Фозиноприл	5 мг 1р	10-20 мг 1р	20 мг 1р	2.05 мг 1р
Периндоприл	2 мг 1р	4 мг 1р	8 мг 1р	1 мг 1р
Лизиноприл	2.5 мг 1р	10 мг 1р	20 мг 1р	1.25 мг 1р
Рамиприл	2.5 мг 2р	5 мг 2р	5 мг 2р	1.25 мг 2р
Криноприл	5 мг 1р	10-20 мг 1р	40 мг 1р	2.5 мг 1р
Спироприл	3 мг 1р	3 мг 1р	6 мг 1р	1.5 мг 1р

Блокаторы β-адренергических рецепторов

В генезе ХСН, безусловно, большую роль играет гиперактивация САС, прогрессивно нарастая по мере увеличения тяжести ХСН, проявляя негативные дезадаптивные свойства. Гиперактивация САС способствует достоверному увеличению риска внезапной смерти, поэтому основное назначение β-адреноблокаторов – продление жизни пациентов.

В настоящее время доказано, что β-АБ, помимо рецепторных влияний, блокируют действие РААС, эндотелиновую систему цитокинов, ответственных за прогрессирование ХСН.

Назначая β-АБ, можно рассчитывать на следующие их положительные свойства:

1. уменьшать дисфункцию и смерть кардиомиоцитов;

2. уменьшать число гибернирующих кардиомиоцитов с последующим увеличением зон функционирующего миокарда;

3. повышать плотность и афинность β-адренорецепторов, которая снижена у больных с ХСН;

4. уменьшать гипертрофию миокарда;

5. уменьшать степень ишемии в покое и повышать толерантность к физической нагрузке.

Главным препятствием к назначению β-адреноблокаторов при ХСН в течение многих лет являлось их свойство снижать инотропную функцию миокарда, стимулируя проявление ХСН. В настоящее время доказана двухфазность действия препаратов этой группы. В первые две недели происходит падение сократительной способности миокарда и снижение ЧСС, а затем сердечный выброс возрастает в результате уменьшения тахикардии, снижения потребления миокардом кислорода и активизации гибернированных кардиомиоцитов. Для уменьшения негативных влияний β-АБ в начальном периоде лечения рекомендуется увеличить дозы диуретиков и ингибиторов АПФ (насколько это возможно), использовать в лечении положительные инотропные средства, проводить более медленное титрование дозы β-АБ.

Таблица 3. Рекомендуемые дозы БАБ для лечения больных ХСН

Препарат	Стартовая доза	Терапевтическа доза	Максимальная доза
Бисопролол Метопролол сукцинат Карведилол Небиволол*	1,25 мг 1р 12,5 мг 1р 3,125 мг 2р 1,25 мг 1р	10 мг 1р 100 мг 1р 25 мг 2р 10 мг 1р	10 мг 1р 200 мг 1р 25 мг 2р 10 мг 1р

*У больных старше 70 лет.

Диуретические средства в лечении ХСН

На поздних этапах развития ХСН всегда выявляется отечный синдром. В его развитии участвует сложная цепочка нейрогуморальных механизмов, что, в итоге, завершается задержкой жидкости во внеклеточном пространстве тканей. Основная цель назначения диуретиков – дегидратация или перемещение жидкости из внеклеточного пространства тканей в сосудистое русло с последующим выведением через почки. С помощью диуретиков уменьшается объем циркулирующей крови. Одновременно необходимо обеспечить достаточное онкотическое и осмотическое давление с помощью альбумина и антагонистов альдостерона и эффективную почечную фильтрацию. При гипотонии и синусовом ритме используется допамин, при мерцательной аритмии – дигоксин. Следующая задача– блокада реабсорбции Na и H₂О в почечных канальцах, что достигается с помощью диуретиков.

Основную роль в лечении отечного синдрома у больных ХСН играют тиазидные и петлевые диуретики.

Тиазидные диуретики нарушают реабсорбцию натрия в восходящей части петли Генле и в начальной части дистальных канальцев, повышают диурез и натрийурез на 30-50%. Основной представитель этой группы препаратов – гипотиазид. Может использоваться в начале лечения при ХСН – IIА, 2 ф.к.. Стартовая доза, как правило, составляет 25 мг., назначаемая ежедневно. При повышении дозы до максимальных нарастают побочные эффекты: гипокалие- и магниемия, гиперактивизация РААС, приводящая к рикошетной задержке жидкости. С осторожностью гипотиазид назначается при сахарном диабете, так как может вызывать метаболические нарушения. Индапамид более безопасен в применении у пациентов с сахарным диабетом. Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид) блокируют реабсорбцию натрия на всем протяжении восходящей части петли Генле и сохраняют свою активность при сниженной клубочковой фильтрации (до 5 мл/мин).

Наиболее применяемым диуретиком при ХСН является фуросемид. Дозы фуросемида от 20 мг до 500-600мг. Диуретический эффект длится 6-8 час, поэтому в наиболее тяжелых случаях может применяться дважды в сутки. В виде в/в инъекций или таблетированных форм.

Применение фуросемида вызывает гипокалиемию, гипомагнезиемию, повышение активности РААС, гипергликемию, гиперхолестеринемию. Для нейтрализации побочных эффектов применяются ингибиторы АПФ, антагонисты альдостерона.

Этакриновая кислота (стартовая доза 25-50 мг/сут, максимальная до 250 мг) по своим диуретическим характеристикам мало отличается от фуросемида. Торасемид – типичный петлевой диуретик (стартовая доза 5-10 мг, максимальная 100-200 мг), его биоусвояемость не зависит от приема пищи и значительно выше, чем у фуросемида. При ХПН его период полувыведения не меняется. Главным положительным отличием торосемида от других петлевых диуретиков является его способность блокировать РААС и альдостерон.

Препараты из группы ингибиторов карбоангидразы блокируют фермент карбоангидразу в области проксимальных почечных канальцев, что сопровождается незначительным диурезом (прирост до 10-15%). Как самостоятельные диуретики эта группа препаратов в лечении ХСН не используется. Назначаются в дозе 0,25 мг трижды в день 3-4 дня, с двухнедельным перерывом.

Во время лечения отечного синдрома диуретиками может развиться рефрактерность. Она бывает ранняя (в первые часы, дни), на фоне приема больших доз (форсированный диурез) и обусловлена гиперактивацией нейрогормонов. Поздняя рефрактерность появляется при длительном непрерывном приеме диуретиков и связана с гипертрофией апикальных клеток почечных канальцев. И в том и другом случаях возникает необходимость в назначении ингибиторов АПФ, антагонистов альдостерона, препаратов улучшающих фильтрацию в почках, увеличение доз петлевых диуретиков с парентеральным их введением.

Механические способы удаления жидкости при отечном синдроме используются только по жизненным показаниям. В ситуациях, когда ХСН не является проявлением пороков сердца, имеет место достаточный сердечный выброс и отсутствует гипотония в лечении отечного синдрома можно применить изолированную ультрафильтрацию крови.

Сердечные гликозиды

Эта группа препаратов остается в числе основных средств лечения ХСН. Сердечные гликозиды используются не только при мерцательной аритмии, но при синусовом ритме. Они улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, уменьшают число госпитализаций. В настоящее время в клинической практике используется дигоксин и строфантин.

Короткодействующий гликозид строфантин Кприменяется при ХСН в острых ситуациях, с тахисистолической формой мерцательной аритмии. В подавляющем большинстве случаев используется дигоксин, обладающий доказанной клинической эффективностью. Дигоксин у больных ХСН всегда должен применятся в малых дозах до 0,25 мг в сутки. У пожилых пациентов суточная доза уменьшается до ½ и ¼ таб. При МА, тахисистолической форме назначение дигоксина абсолютно необходимо с целью контроля ЧСС за счет отрицательного хронотропного и нейромодуляторного эффектов. Положительный инотропный эффект дигоксина проявляется только при высоких дозах (0,375 мг/сут), что чревато развитием «дигиталисной» интоксикации(брадикардия, политопные экстрасистолы, тошнота, рвота, нарушение зрения ).

При явлениях почечной недостаточности доза дигоксина уменьшается в соответствии с показателями клиренса креатинина. При синусовом ритме обоснованность назначения дигоксина диктуется резким снижением ФВ (< 25%), дилатацией камер сердца, неишемической этиологией СН.

Антагонисты рецепторовангиотензина

В течение последних 10 лет изучалось действие АРА при ХСН. И в ряде исследований было доказана эффективность применеия АРА (кандесартан) со снижением риска смерти и сердечно-сосудистых госпитализаций.

Кандесартан назначают в дозе 2-4 мг один раз в сутки, в дальнейшем увеличивают дозу каждые пять дней, ориентируясь на АД и наличие осложнений. У больных с высоким АД максимальная доза, может составлять 32 мг в сутки. Из других препаратов АРА для лечения ХСН могут быть назначены валсартан и лазартан.

Дополнительные средства в лечении ХСН

В настоящее время статины используются в лечении ХСН ишемической этиологии. Механизм действия статинов включает в себя не только снижение уровня ЛПНП, но и плейотропные эффекты, которые сопровождаются улучшением работы сердца. Используются: аторвастатин (10-20мг), правастатин (20-40 мг), розувастатин (5-10 мг). У больных ХСНII Бст, III ст; при развитии цирроза печени при уровне общего холестерина < 3,2 ммоль/л, от применения статинов необходимо отказаться.

Антитромботические средства в лечении ХСН

ХСН – это состояние с большим риском тромбообразования, а в условиях мерцательной аритмии вероятность тромбоэмболий возрастает в несколько раз. У больных ХСН назначение непрямого антикоагулянта варфарина показано при имеющейся мерцательной аритмии в сочетании с одним из признаков:

• пожилой возраст;

• наличие тромбоэмболий в анамнезе;

• сведения о ранее имевшихся нарушениях мозгового кровообращения;

• наличие внутрисердечных тромбов;

• резкое снижение ФВ (< 35 %) и дилатация камер;

• наличие в анамнезе операций на сердце.

Во время приема необходимой дозы варфарина проводится контроль международного нормализованного отношения (МНО). Оно должно быть в пределах 2,0-3,0.

Прием варфарина не может быть заменен назначением антитромботических средств из других групп (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель), которые по риску осложнений (кровотечений) не отличается от варфарина, а по эффективности - уступают.

У больных с синусовым ритмом находящихся на постельном режиме для предотвращения тромбозов могут назначаться низкомолекулярные гепарины (эноксипарин по 40 мг в сутки, в течение 2-3 недель).

Вспомогательные средства в лечении ХСН

Периферические вазодилататоры

Показанием для назначения нитратов при ХСН является ИБС с приступами стенокардии. Во всех других случаях нитраты не применяются, так как снижая АД затрудняют назначение препаратов группы иАПФ.

Антиаритмические средства

У многих больных ХСН регистрируются различные нарушения ритма. Лечение при ХСН требуют опасные для жизни желудочковые нарушения ритма. Чаще используются β-АБ, обладающие антифибрилляторным действием. При ХСН I – II ст используется кордарон в малых дозах (100-200мг/сут).

При мерцательной аритмии назначается дигоксин (0,135-0,25 мг/сут) для контроля ЧСС. Методом профилактики жизнеугрожающих желудочковых аритмий является постановка кардиовертера-дифибриллятора.

Средства нерекомендованные к применению при ХСН

• нестероидные противовоспалительные препараты (селективные и неселективные, включая аспирин > 325 мг/сут);

• глюкокортикостероидные гормоны;

• трициклические антидепрессанты;

• антиаритмические препараты I класса;

• блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, дигидропиридины).

Вприведённом клиническом примере постановка диагноза и назначение адекватной терапии были своевременными, но, к сожалению, лекарственные препараты, назначенные врачом, пациент не принимал до последнего времени, когда появились симптомы далеко зашедшей хронической сердечной недостаточности. Последнее обстоятельство значительно ухудшает прогноз для жизни пациента.