По данным ВОЗ, в возрасте 50 -- 54 лет частота ИМ составляет 404 -- 467 на 100 тыс. населения. При обследовании мужчин в возрасте от 20 до 64 лет в одном из районов Москвы Н.А.Мазур (1975) выявил частоту ИМ 2,87 -- 3,08 на 1000 населения. Летальность в первые 4 нед составляла 37,5%. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Среди больных ИМ соотношение мужчин и женщин в возрасте от 41 до 50 лет равняется 5,1:1, а от 51 до 60 лет -- 2:1. 
Н.Д.Стражеско и В.П.Образцов (1909),
status anginosus; status asthmaticus; status gastralgicus.
Основным патологическим субстратом болезни у умерших от ИМ является атеросклероз коронарных артерий сердца. По данным коронарогрфии Thompson (1996) при селективной коронарографии из 156 лиц моложе 35 лет и 152 лиц пожилого возраста только у 16% молодых больных отсутствовали коронарографические признаки ИБС, у остальных же больных обеих групп выявлены обструктивные поражения коронарных артерий.
Другие этиологические факторы:
-спазм коронарных артерий на фоне длительных отрицательных эмоций, умственного и физического перенапряжения, -алкогольная и никотиновая интоксикация.
-коронариты, обусловленные ревматизмом, инфекционным эндокардитом, -эмболии и тромбозы коронарных артерий,
-врожденные аномалии сердца и магистральных сосудов.
Непосредственной причиной развития, ИМ как правило, является тромбоз коронарной артерии на фоне ее атеросклероза, сочетающиеся с локальным коронароспазмом.
Причиной тромбообразования является повреждение сосудистой стенки вследствие атеросклеротических изменений, нарушения трофики, а также повышение агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов. Повышенные концентрации адреналина, серотонина, ацидоз и гипоксия повышают тромбогенный потенциал в системе коронарных
Последовательность патофизиологических процессов в организме при инфаркте миокарда может быть представлена в следующей последовательности. Очаговое повреждение миокарда, сопровождающееся ЭКГ- симптоматикой и резорбционно-некротическим синдромом приводит к снижению ударного выброса крови. Снижение ударного выбросма крови, даже если не приводит к развитию кардиогенного шока или сердечной астмы, непременно вызывает ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов, за чем в свою очередь следуют нарушения микроциркуляции с развитием гипоксии тканей. На фоне этих гипоксических расстройств возможна вторичная
фибрилляция сердца.
Классификация:
•А. В зависимости от
величины некроза:
с зубцом Q (крупноочаговый)без зубца Q (мелкоочаговый)
Классификация:
Б. По локализации:
передне-перегородочный
передний
верхушечный
боковой
задне-диафрагмальный
заднебазальный
Классификация:
В. По характкру течения.
Затяжное течение - от нескольких дней до недели сохрагяются болевые приступы, замедленная репарация.
Рецидивирующее течение - новые очаги некроза в сроки от 72 часов до 8 недель. Если очаги некроза появляются в течение первых 72 часов - говорят о расширении зоны.
Повторный ИМ - развивается в сроки позже 2-х месяцев.
В клиническом течении ИМ можно
выделить 5 периодов:
Прединфарктное состояние
Острейший период, охватывающий время острой ишемии миокарда и начало его некроза (первые 2 ч от начала заболевания)
Острый период—время формирования очага некроза (до 10-го дня от начала заболевания)
Подострый период, продолжающийся от 4 до 8 нед и характеризующийся формированием рубца
Послеинфарктный период, в течение которого происходит адаптация миокарда к новым условиям функционирования. По времени он продолжается от 2 до 6 мес.