Клиника заболевания
Среди всех случаев хронической сердечной недостаточности около 70 – 75% приходится на долю систолической формы. Симптомы хронической сердечной недостаточности хорошо известны, но они нивилируются проявлениями основного заболевания и для правильной оценки клинической ситуации от врача требуется тщательный анализ субъективных и объективных данных.
Одышка – наиболее частый и ранний симптом хронической сердечной недостаточности. На ранних этапах декомпенсации она возникает только при физической нагрузке, как правило, вначале исчезает в покое, а затем при дальнейшем прогрессировании процесса появление ее возможно в покое при значительном увеличении во время физических усилии. Приступообразная одышка может появляться ночью, во время сна (положение ортопноэ) и проходить в положении сидя. Появление одышки при физической нагрузке можно объяснить стимуляцией симпатоадреналовой системы, повышенным возвратом крови к правым отделам сердца, увеличенным кровотоком в легких. Увеличение числа дыханий является физиологической компенсаторной реакцией направленной на сохранение вентиляционно – перфузионных отношений,препятствующих развитию циркуляторной гипоксимии. Одышка в положении лежа объясняется еще большим венозным возвратом крови к сердцу и еще большим переполнением кровью сосудистого русла легких.
Быстрая утомляемость больных и мышечная слабость наблюдаются при небольших физических усилиях, в дальнейшем даже в покое. Эти симптомы обусловлены снижением перфузии скелетной мускулатуры, дефицитом кислорода со снижением образования энергии, на фоне приема диуретиков данные явления усиливаются.
Ощущение сердцебиений преследует большинство больных с ХСН. Нарушение ритма связано с активацией САС, электролитными нарушениями и проявляется пароксизмальной тахикардией, экстросистолией и сопровождается головокружением.
Приступы удушья по ночам – сердечная астма, как проявление левожелудочковой недостаточности является отражением резкого обострения хронической сердечной недостаточности или острой, спровацированной ишемическими изменениями, нарушениями ритма сердечной деятельности и другими причинами. Приступ сопровождается чувством нехватки воздуха и страхом смерти . В легких выявляется явный застой.
Кашель – часто сопровождает течение ХСН. Он появляется при физической нагрузке, в положении лежа, эмоциональном волнении, разговоре. Как правило, кашель сухой, иногда с небольшим количеством слизистой мокроты и связан с венозным застоем в легких и отеком слизистой оболочки бронхов. Сердечный кашель необходимо дифференцировать от кашля при брохолегочных заболеваниях, возникающих на фоне ХСН и в этом случае необходимо найти факты, подтверждающие воспалительный компонент.
Отеки – являются характерной жалобой больных на определенном этапе декомпенсации, вначале к вечеру виде пастозности стоп, к утру исчезая, затем наростая и поднимаясь выше вплоть до отека внутренних органов и полостей.
При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать тот факт, что появлению отеков при ХСН предшествует одышка, приступы сердечной астмы, сердцебиения и другие симптомы поражения сердечно –сосудистой системы при отсутствии анамнеза заболеваний, сопровождающихся отечным синдромом.
Нарушение отделения мочи беспокоит ,практически, всех больных в развернутой стадии ХСН. Отмечается снижение общего количества мочи, никтурия уже на ранних этапах декомпенсации. Увеличение объема мочи в ночное время ,возможно, связано с горизонтальным положением тела и снижением метаболических потребностей организма с увеличением почечного кроватока и увеличением диуреза. По мере прогрессирования ХСН кровоснабжение почек неуклонно уменьшается, количество мочи заметно снижается ночью и днем, развивается олигоурия.
Тяжесть и боли в правом подреберье беспокоят пациентов на поздних этапах недостаточности кровообращения, появляются при увеличении печени и связаны с венозным застоем в печени и растяжением глиссоновой капсулы.
Чувство тяжести, тошнота, снижение аппетита появляются при застой ных явлениях в области желудка и на фоне приема лекарственных препаратов.
Анализируя анамнез заболевания мы видим, что на протяжении многих лет не было явных симптомов хронической сердечной недостаточности, несмотря на длительно существующую артериальную гипертензию и единыжды перенесенный инфаркт миокарда. Одышка стала беспокоить нашего пациента только после повторных инфарктов миокарда, когда, очевидно, значительно снизилась пропульсивная работа сердца на фоне хронического нарушения коронарного кровообращения. На последнем этапе заболевания выявляются симптомы терминальной стадии ХСН – одышка в покое, приступы удушья по ночам, сердцебиения, резчайшая слабость, похудание, плохой аппетит.
Данные объективного осмотра
Ранние стадии хронической сердечной недостаточности не проявляют себя внешними признаками. В далеко зашедшей стадии декомпенсации больные стараются занимать вынужденное положение – сидячее или полусидячее с опущенными вниз ногами или лежа с приподнятым головным концом. У таких больных выявляется цианоз кожи и слизистых, наиболее выражен в дистальных отделах конечностей, кончике носа , ушных раковинах, области губ и подногтевых пространств – акроцианоз. Появление акроцианоза связано с нарушением перфузии переферических тканей, нарушением микроциркуляции, замедлением скорости кровотока с экстракцией кислорода тканями и увеличением концентрации восстановленного гемоглобина.
Периферические отеки – важный симптом декомпенсации хронической сердечной недостаточности. “Сердечные отеки “ обладают рядом характерных черт.
Ранее всего отеки появляются в участках с высоким гидростатическим давлением в венах(стопы и голени)
Отеки плотные с холодной кожей над ними. Вначале кожа блестящая с синюшным оттенком ,при массивных длительно существующих отеках развиваются трофические нарушения кожи (сухая, шелушится, гиперпигментируется с очагами некроза).
Отеки располагаются симметрично и сочетаются с акроцианозом.
При тяжелой степени декомпенсации развивается анасарка – отеки захватывают все нижние конечности, пояснично-кресцовую область(особенно у лежачих больных),плевральную полость (гидроторакс), брюшную полость с отеком передне-брюшной стенки(асцит).
Дифференциальный диагноз при отеках на нижних конечностях проводится с нарушением венозного оттока, гипопротеинемиеи, почечными отеками, циррозе печени др.
Исследование сердечно- сосудистой системы.
Результаты физикального исследования больных с хронической сердечной недостаточностью зависят от основного заболевания ,вызвавшего ее и степени декомпенсации.
Исследование пульса. При 1ст. 1ф.кл. в покое пульс может быть не изменен.При развернутой картине декомпенсации пульс учащен, малого напряжения и наполнения, что связано с малым сердечным выбросом левого желудочка и низкой скоростью изгнания. Иногда он может быть нитевидным, еле определяемым. Может выявляться аритмия- часто экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий, что связано с ишемическими, дистрофическими, гемодинамическими, электролитными изменениями. Значительный дефицит пульса указывает на не эффективность кровообращения, отсутствие ответа на лечение. Прогноз у такой категории больных крайне неблагоприятный.
Может выявляться альтернирующий пульс – регулярное чередование нормального и малого пульса при правильном синусовом ритме. Механизм данного явления до конца не изучен, но определенную роль играет гибернация миокарда, электрическая нестабильность его с периодически неполноценным сокращением в ответ на электрический стимул. У некоторых больных, всвязи с синдромом слабости синусового узла , внутрисердечными блокадами ритм сердечной деятельности замедляется(40-50 в1 мин.), что значительно усложняет медикаментозную коррекцию ХСН как и при мерцательной брадиаритмии.
Артериальное давление имеет тенденцию к снижению и более значительно систолического, как реакция на уменьшение ударного объема сердца. Снижается пульсовое давление (разница между систолически и диастолическим артериальным давлением ),а по отношению пульсового давления к систолическому можно косвенно судить о величине сердечного индекса, важнейшем показатиле гемодинамики. Даже у пациентов с гипертонической болезнью по мере развития ХСН , особенно после сосудистых катастроф, наблюдается « обезглавленная гипертония».
Осмотр и пальпация области сердца
Осмотр и пальпация области сердца. При хронической сердечной недостаточности имеется гипертрофия и дилятация левого желудочка, что приводит к смещению сердечного (верхушечного) толчка влево и вниз; верхушечный толчок становится разлитым, его площадь превышает 2 см2. При значительной дилятации сердца можно увидеть пульсацию всей области сердца, при гипертрофии правого желудочка выявляется пульсация в эпигастральной области, усиливающиеся на высоте вдоха. При увеличении левого предсердия появляется пульсация во 2 межреберье слева от грудины.
Перкуссия сердца. Изменение границ относительной тупости сердца зависит от степени дилятации его камер. При хронической сердечной недостаточности вследствие клапанных пороков, ДКМП, постинфарктного кардиосклероза с аневризмой выявляются значительное расширение границ относительной тупости сердца – кардиомегалия.
Аускультация сердца. У больных без достаточной компенсации кровообращения очень часто даже в покое выявляется тахикардия, различные нарушения ритма : мерцательная аритмия , экстрасистолия идр. Особенно часто нарушения ритма сердечной деятельности встречаются в 3 и 4 ф.кл. ХСН. Нарушение ритма сердечной деятельности и проводимости не только ухудшает гемодинамику, но и являются факторами риска внезапной смерти у больных с хронической сердечной недостаточностью. Практически у всех больных выявляется ослабление 1 и 2 тонов, они определяются как глухие ,особенно 1тон. При развитии пре и посткапиллярной гипертензии(венозное полнокровие легких ,легочное сердце) выслушивается акцент 2 тона над легочной артерией. При гипертрофии правого желудочка, снижении его сократительной способности и замедление изгнания крови из его полости происходит расщепление 2тона за счет задержки появления пульмонального компонента . На поздней стадии декомпенсации может выслушиваться ритм галопа ( трехчленный ритм, ослабленный 1 и 2 тоны и дополнительный 3 или 4тоны) на фоне тахикардии. /
Исследование органов дыхания
При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью обращает на себя внимание тахипноэ – увеличение частоты дыхания. Одышка у большинства больных носит инспираторный характер и связана с переполнением легких кровью (застой ) на фоне регидности легочной ткани. При сочетании с ХОБЛ одышка может носить экспираторный характер. На начальных этапах сердечной недостаточности без явного застоя в легких и отсутствия клиники обструктивного бронхита отмечается одышка без преимущественного затруднения вдоха или выдоха. В терминальную стадию ХСН появляется дыхание Чейн – Стокса (постепенное нарастание дыхательных движений с последующим затиханием вплоть до полной остановки и с определенной периодичностью). Нарушение ритма дыхания отражает степень дыхательной недостаточности (тяжелую ) , резкое снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу, с развитием дыхательного ацидоза, нарушением перфузии головного мозга и развитием гипоксии. У больных с тяжелым проявлением ХСН бывают ночные апноэ, беспокойный сон с частыми пробуждениями, чувство усталости , разбитости по утрам и сонливостью в дневное время. Приступы ночного апноэ стимулируют активность САС еще больше усугубляя дисфункцию миокарда.
При перкуссии легких можно выявить укорочение перкуторного звука, что может быть проявлением застоя в легких и некоторым уплотнением легочной ткани. Бивентрикулярная сердечная недостаточность может проявлять себя гидротораксом (накоплением транссудата в плевральных полостях) с одной или двух сторон. При перкуссии в данной зоне выявляется тупой звук с отсутствием дыхательных шумов. Подтвердить наличие выпота в плевральную полость можно УЗИ исследованием. Характерной особенностью гидроторакса в отличие от плеврита является изменение верхней границы укорочения перкуторного звука после перемены положения тела. Повышение уровня укорочения перкуторного звука на 1 ребро дает 500мл транссудата.
При аускультаци легких с хронической левожелудочковой недостаточностью в базальных отделах часто выслушивается крепитация и влажные мелкопузрчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного дыхания. Крепитация прослушивается только на высоте вдоха и обусловлена пропитыванием альвеол транссудатом на фоне застоя с интерстициальным отеком. Чем выраженнее интерстициальный отек, тем больше зона крепитации. Могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые и сухие хрипы, они обусловлены наличием жидкого бронхиального секрета в бронхах в условиях застоя. В стадии альвеолярного отека легких происходит транссудация жидкой части крови в альвеолы, бронхиолы ,бронхи. Появляется масса влажных разнокалиберных хрипов ,быстро нарастает количество секрета в крупных бронхах, дыхание становится шумным, клокочущим, слышным на расстоянии. Это клиника развернутого отека легких, справится с которым, не всегда возможно даже в условиях отделения реанимации.
Исследование органов брюшной полости
У больных хронической сердечной недостаточностью часто выявляется вздутие живота, что может быть связано со снижением тонуса кишечника, растяжением глиссоновой капсулы печени. При развитии застоя в большом круге кровообращения печень увеличена, болезненна при пальпации , поверхность ее гладкая, край закруглен. В дальнейшем при формировании кардиального цирроза печени. край печени становится острым , консистенция плотной. При тяжелой бивентрикулярной сердечной недостаточности наблюдается асцит. У больных с асцитом наблюдается увеличение живота в объеме, укорочение перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флюктуации (ладонь одной руки, лежащей на переднебрюшной стенке ощущает толчки, передаваемые транссудатом от легких ударов по переднебрюшной стенке другой рукой с другой стороны). Перемена положения тела изменяет зоны укорочения перкуторного звука. По мере накопления выпота жидкость перемещается из боковых отделов живота к околопупочной области, где выявляется тупой перкуторный звук.
Данные объективного осмотра пациента из клинического примера подтверждают терминальную стадию ХСН и отек легких. На фоне бледности – акроцианоз; ЧД – 26 в1 мин. ЧСС – тахикардия, с резким снижением АД, что указывает на дальнейшее падение сократительной способности миокарда с развитием отека легких (укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, влажные хрипы). Размеры печени увеличены, край ее плотный, отеки стоп и голеней.