АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

В русскоязычной литературе принят термин «астматическое состояние, астматический статус», в англоязычной-«острая тяжелая астма» (ACUTE SEVERELASTMA), фатальная астма, хроническая тяжело протекающая астма, приступ удушья, развивающийся внезапно, приступ удушья, развивающийся медленно, нестабильная астма.

Многообразие терминов отражает гетерогенность тяжелых форм астмы и диктует дифференцированную тактику ведения подобных больных. При угрожающем жизни состоянии требуется интенсивная терапия, при тяжелых формах-коррекция базисной терапии.

Причины АС

Частой причиной развития АС является вирусная инфекция, при воздействии вирусов развивается нейрогенное воспаление, в которое вовлекается

нехолинергичесая неадренергическая нервная система с выходом нейромедиаторов: субстанции Р и пр., которые усугубляют дисфункция бета- и холинорецепторов. Вторично повышается содержание медиаторов воспаления, кининов, свободных радикалов, метаболитлв арахидоновой кислоты-тромбоксанов. Маркером воспаления при БА является оксид азота.

ПАТОГЕНЕЗ АС:

Прогрессирующая блокада бета2-адренорецепторов;

Выраженное нарушение МЦТ с закупоркой вязкой слизью мелких бронхов;

Нарастающая обструкция приводит к появлению респираторного ацидоза вследствие накопления СО2

Развивающиеся вентиляционно-перфузионные несоответствия приводят к гипоксемии: гипоксически-гиперкапническая ДН;

Резко возрастает мышечная работа по преодолению резистентности дыхательных путей;

Гипервентиляция на первых этапах приводит к гипокапнии, сопровождается возрастающей работой дыхательной мускулатуры, обильным потоотделением, что в итоге приводит к дегидратации и увеличению вязкости мокроты;

Нарушения гемодинамики: уменьшение ОЦК вследствие дегидратации, на первой стадии-повышение АД (вследствие активаци САС), на поздних стадиях-гипотензия. Тахикардия более 120 уд/мин, аритмии. Повышается давление в МКК-развивантся ОЛС (пергрузка правого желудочка, повышение ДЛА).

ФОРМЫ АС

АНАФИЛАКТИЧЕСКАЯ форма АС (редко). Соответствует термину в зарубежной литературе- БА с внезапным началом или внезапно возникшая астматическая атака –sudden onset attac (acute severe astma)/ По патогенезу эта форма представляет собой острую алллергическую реакцию, протекающую по типу анафилаксии с выбросом большого количества медиаторов, тотальным бронхоспазмом и асфиксией (лечение- адреналин).

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ форма АС.

По международной терминологии это приступ удушья , развивающийся медленно, или замедленно возникшая астматическая атака (slow onset attac).

Ведущим в патогенезе является блокада бета2- адренергических рецепторов вследствие метаболического ацидоза.

Выделяют по преимущественному механизму развития 2 варианта метаболической формы АС:

Варианты метаболической формы АС

Обтурационный вариант-обтурация бронхов вязкой слизью сопровождается прогрессированием вентиляционно-перфузионных несоответствий с развитием гипоксемии, гиперкапнии, переходом на анаэробный гликолиз с накоплением недоокисленных продуктов (молочной, пировиноградной кислот) и снижением РН менее 7,3.

Бронхоспастический вариант- возникает на фоне передозировки симпатомиметиков с развитием относительной блокады бета2-адренорецепторов и преобладанием холинергических влияний на тонус бронхов. При этом варианте развивается гипоксемия без гиперкапнии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АС

Приступ удушья развивается либо внезапно, в течение минут, часов (чаще при лекарственной непереносимости-НПВП, АБ, ферменты, кодеин, декстраны, белковые препараты), либо развивается медленно, в течение дней и недель, больные при этом сохраняют двигательную активность, но с трудом, бронхолитики дают кратковременный эффект, мокрота вязкая, слизисто-гнойная, характерены синдромы:

Синдромы при АС

«рикошета»-каждый последующий приступ сильнее предыдущего в результате накопления продуктов неполного метаболизма бета2- агонистов, которые оказывают бронхоконстрикторное действие;

«запирания- закрытого объема», который возникает при передозировке бронхолитиков, приводящих к вазодилатации и отеку слизистой бронхов и геперсекреции слизи.

Клиническая картина АС

о тяжести АС свидетельствуют:

изменения в нервно-психической сфере: при гипоксии характерно возбуждение, речь короткая, отрывистая; в последующем –сознание спутанное и развитие комы.

Парадоксальный пульс лучше определять по I тону Короткова, на высоте вдоха и выдоха: если разница более 10 мм рт ст.-тест положительный.

прекращение отхождения мокроты, приводящее к нарастанию вентиляционно-перфузионных несоответствий и гиперкапнии

Стадии АС

1-относительная компенсация:

отутствие выделения мокроты,одышка, тахикардия до 120в 1 мин., артериальная гипертензия, в легких –признаки острого вздутия, дыхание проводится во все отделы, ослабленное, сухие рассеянные хрипы, гипервентиляция, гипокапния, гипоксемия, ОФВ1 снижается до 30% от должной величины.